| Histophilus somni | ||||||||||||
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| Systematik | ||||||||||||
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| Wissenschaftlicher Name der Gattung | ||||||||||||
| Histophilus | ||||||||||||
| Angen et al. 2003 | ||||||||||||
| Wissenschaftlicher Name der Art | ||||||||||||
| Histophilus somni | ||||||||||||
| Angen et al. 2003 |
Histophilus somni (früher Haemophilus somnus) ist eine Art (Spezies) Gram-negativer Bakterien. Sie wurde 2003 als neue Art in der gleichzeitig neu aufgestellten Gattung Histophilus der Familie Pasteurellaceae eingerichtet und fasst die vormals als Haemophilus agni, Histophilus ovis und Haemophilus somnus beschriebenen Arten zusammen. Zur Gattung Histophilus gehört evtl. noch die bisher nicht gültig veröffentlichte Spezies „Histophilus ovis“ (gemäß gemäß LPSN, evtl. ein Synonym).
Die Gattung Histophilus setzt sich gemäß LPSN mit Stand 7. September 2026 wie folgt zusammen:
Die Zellen der Typusart Histophilus somni sind pleomorphe, gelbliche Stäbchen, Sie sind unbeweglich (nicht motil) und bilden keine Sporen. Sie sind gramnegativ, d. h. in der Gramfärbung werden sie rot.
Histophilus somni ist fakultativ anaerob (Sauerstoff-verträglich, mikroaerophil).
Die Spezies zeigt meist keine Hämolyse.
| Virulenzfaktor | Wirkungsweise | |
|---|---|---|
| Adhäsionsprotein | Ausbildung eines Fibrillennetzwerkes, das von Immunglobulin-bindenden Proteinen umhüllt wird | |
| Lipooligosaccharide (LOS) | – keine O-Seitenketten | Beispiel |
| Beispiel | – das Kernoligosaccharid besitzt eine höhere Komplexität als bei LPS | → Entzündungsreaktion → Zytokine werden frei wenn der CD14-LPS-Komplex an den TLR bindet. |
| Beispiel | – auf Grund einer Phasenvariation kommt es zur Bildung verschiedener Epitope (nicht bei subklinischem Verlauf) | → Schutz vor der körpereigenen Immunantwort
→ Resistenz gegen das Komplementsystem |
| Lipid A | Endotoxin | |
| Transferrin-Eisen-Komplex | über ein transferrinbindendes Protein (Membran) | |
| Histamin | ||
| Exotoxin | ||
| Apoptoseeinleitung |
Zur Spezies gehören Erreger der „infektiösen septikämisch-thrombosierenden Meningoenzephalomyelitis“ (ISTMEM, englisch Sleeper Syndrom) beim Rind – vor allem bei sechs bis zwölf Monate alten Rindern. Diese hat weltweite Verbreitung, tritt aber hauptsächlich in Ländern mit Betrieben mit großen Rinderherden (z. B. USA und Kanada) auf.
Histophilus somni ist ein opportunistischer Erreger, der bei mukosaler Immunschwäche durch z. B. Transportstress oder eine Virusinfektion zu schwerwiegenden Krankheitsbildern führen kann. Bei gesunden Rindern und Schafen ist der Erreger hauptsächlich in Präputium (Penisvorhaut/Klitorisvorhaut) bzw. Vagina; beim Rind auch im oberen Respirationstrakt nachweisbar.
Der Erreger hat eine niedrige Tenazität (Haftvermögen und „Zähigkeit“), die Übertragung von Rind zu Rind geschieht daher über direkten Kontakt oder Tröpfchenübertragung.
Histophilus somni kann zu drei verschiedenen Krankheitsverläufen führen:
Generell hat die Krankheit einen schnellen Verlauf.
Histophilus somni ist Teil der enzootischen Bronchopneumonie (englisch Bovine respiratory Disease Complex), umgangssprachlich auch „Rindergrippenkomplex“ genannt. Akute Laryngitis, Pneumonie oder Tracheitis weisen auf einen respiratorischen oder septikämischen Krankheitsverlauf hin. Letzterer führt häufig zu Arthritiden (Gelenkentzündungen, entzündliche Gelenkerkrankungen). Nach 12 bis 36 Stunden kann manchmal eine perakute (sehr schnelle auftretende und schwerwiegende bis tödliche) Septikämie entstehen, unabhängig davon, ob zuvor respiratorische Symptome sichtbar waren oder nicht. Diese kann zu zentralnervösen Störungen führen.
Der Allgemeinzustand verschlimmert sich rasch und es kommt zu Fieber, Abgeschlagenheit, Ataxie (Störungen der Bewegungskoordination), Parese bis Paralyse (unvollständige oder vollständige Lähmung), Festliegen der Tiere in Seitenlage mit gestreckter Haltung, Somnolenz (als eine Form der Bewusstseinsstörung), Koma und schließlich bis zum Tod. Die klinischen Symptome sind unspezifisch mit fauligem Mundgeruch und Husten.
Seit 1956 wird das Bakterium in Kanada und den USA in Zusammenhang mit ISTMEM bei Mastrindern gebracht. Seit 1975 tritt das Problem auch in einzelnen Fällen in Deutschland auf, spielt jedoch keine so große Rolle wie auf dem nordamerikanischen Kontinent.
Erkrankt ein Tier an ISTMEM kann sich der Tod innerhalb von 24 Stunden einfinden.
Ist der Genitaltrakt betroffen, treten Aborte, chronische, purulente Endometritis (eitrige Gebärmutterschleimhautentzündung), Unfruchtbarkeit und lebensschwache Kälber als Folgen auf.
Ist der Krankheitsverlauf septikämisch. gelangen die Bakterien in die Blutbahn. Dort verursachen sie die Apoptose (Zelltod) der Endothelzellen (in der Wandschicht der Blutgefäße), was wiederum zur Vaskulitis (Gefäßentzündung) und Thrombose (Verschluss der Blutgefäße durch Blutgerinnsel) führt. Mit dem Blut gelangt Histophilus somni ins Gehirn, wo es zu Infiltration von neutrophilen Granulozyten und Gewebsnekrosen kommt. Kommt der Erreger ins Herz, verursacht er dort Myokarditis (Herzmuskelentzündung) mit multiplen Infarkten, Nekrosen und Abszessbildung. Dies zeigt sich klinisch u. a. an einem rechten Herzfehler, Maulatmung und Husten.
Bei Schafen kann es zu Septikämie, Mastitis (Brustdrüsenentzündung), Nebenhodenentzündung (Epididymitis) und experimentell auch zu Meningitis kommen.
Hohe Tierdichte, Neuzukauf oder Wetterumschlag sind prädisponierende Faktoren, die in der Anamnese erfasst werden können. Auch die klinischen Befunde tragen zu der Diagnostik bei. Ein Verdacht auf ISTMEM entsteht, wenn eine respiratorische Erkrankung zu einer zentralnervösen Erkrankung führt oder (plötzlich) tödlich endet.
Die Probenentnahme ist abhängig von der Klinik, Untersuchungsmaterial kann u. a. aus Blut, CSF, Gelenken, Gehirn, Pleuraflüssigkeit, Leber oder Niere gewonnen werden.
Die wichtigste Vorgehensweise in der Diagnostik ist der Erregernachweis durch Kultivierung. Die Anzucht wird am besten auf komplexen, nährstoffreichen Nährmedien durchgeführt mit einer CO2-Spannung von fünf bis zehn Prozent. Weiter werden Selektivnährmedien zur Isolierung und Unterscheidung von anderen Bakterien eingesetzt.
Weitere Methoden sind die Serologie und die Immunhistochemie. Die Serologie ist in der Praxis jedoch generell zu langsam, da man sowohl einen Titer für akute als auch einen für rekonvaleszente Fälle braucht.
| Krankheitsverlauf | Differentialdiagnose |
|---|---|
| respiratorisch | DHV1, Bösartiges Katarrhalfieber, BRSV, Weideemphysem |
| zentralnervös | Listeriose, Tollwut, Bleivergiftung, Hirnrindennekrose (Vitamin-B1-Mangel), septikämische MEM |
In der frühen Infektionsphase kommt es durch Exopolysaccharide (vom Bakterium nach außen abgesonderte Polysaccharide), Biofilmbildung, Lipooligosaccharide (LOS) und OMPs (englisch outer membrane proteins) zu einer Kolonisierung im Wirt. Apoptoseeinleitung und Eisen-Transferrinbindung fördern das Wachstum. Histamin führt zu Ödemen und vermehrter Schleimproduktion was wiederum zu einer Broncho- und Vasokonstriktion führt. LOS lockt Entzündungszellen über Chemotaxis an und es kommt zur Gefäßentzündung (Vaskulitis) und Thrombose.
Das Bakterium tötet Makrophagen innerhalb von 24 Stunden ab und verursacht einen massiven Einstrom von Entzündungszellen ins Gewebe. Dies verursacht in schweren Fällen Nekrosen und es kommt zur Bildung vieler H.-somni-spezifischer Immunglobuline vom Typ E (IgEs). Über die Hypersensitivität Typ I kommt es zur allergischen oder anaphylaktischen Reaktion (Allergie bis anaphylaktischer Schock).
Veränderungen sind hauptsächlich bei Herzmuskelentzündung (Myokarditis) und dem respiratorischen Krankheitsverlauf zu beobachten. Bei Myokarditis erscheint die freie Wand des linken Ventrikels (Herzkammer) blass in ihrer ganzen Dicke. Respiratorische Erkrankungen führen zu Lungenödemen, Stau und fibrinöser Pleuritis (Rippenfellentzündung).
ISTMEM ist makroskopisch schwer nachvollziehbar. Mikroskopisch können Gefäßentzündung (Vaskulitis), eine neutrophile Entzündung und Gewebsnekrosen der betroffenen Organe erkannt werden.
Antibiotika wie Penicillin, Sulfonamid, Florfenicol und Oxytetracyclin zeigen Wirksamkeit: es gibt gute Erfolge bei ISTMEM, wenn die Gabe sofort bei ersten klinischen Anzeichen erfolgt – die Behandlungserfolge sind jedoch sehr abhängig davon wie früh die Behandlung begonnen wird.
Vorbeugende Maßnahmen sind prinzipiell schwer, da der Erreger ubiquitär vorkommt.
Impfungen gibt es hauptsächlich gegen ISTMEM, die Impferfolge sind jedoch umstritten. Sa es in Deutschland nur wenige Ausbrüche gibt, wird eine Impfung in der Regel nicht durchgeführt. In den USA ist sie mehr im Einsatz, da Histophilus somni dort deutlich häufiger auftritt und es teilweise 100 % positive Herden gibt.
Die Untersuchung von Besamungsbullen vor Zuchteinsatz kann die Verbreitung stark einschränken.