Microbiota

Diversas comunidades microbianas características de la microbiota vegetal se encuentran en las superficies externas y los tejidos internos de la planta huésped, así como en el suelo circundante.

La microbiota es el conjunto de microorganismos que pueden ser comensales, simbióticos o patógenos y que se encuentran en y sobre todos los organismos multicelulares, incluidas las plantas . La microbiota incluye bacterias, arqueas, protistas, hongos y virus, y se ha demostrado que son cruciales para la homeostasis inmunológica, hormonal y metabólica de su huésped.

El término microbioma designa el conjunto de genomas colectivos de los microbios que residen en un nicho ecológico o en el interior de los propios microbios.

El microbioma y el huésped han emergido durante la evolución como una unidad sinérgica a partir de características epigenéticas y genéticas, denominada en ocasiones de forma colectiva holobionte. La presencia de microbiota en el intestino humano y de otros metazoos ha sido fundamental para comprender la coevolución entre metazoos y bacterias. La microbiota desempeña un papel clave en las respuestas inmunitarias y metabólicas intestinales a través de su producto de fermentación, el ácido graso de cadena corta acetato.

Introducción

Especies predominantes de bacterias en la piel humana.

Todas las plantas y animales, desde las formas de vida simples hasta los humanos, viven en estrecha asociación con organismos microbianos. Diversos avances han impulsado la comprensión de los microbiomas, entre ellos:

Los biólogos han llegado a apreciar que los microbios constituyen una parte importante del fenotipo de un organismo, más allá del estudio de casos simbióticos ocasionales.

Tipos de relaciones microbio-huésped

El comensalismo, concepto desarrollado por Pierre-Joseph van Beneden (1809–1894) durante el siglo XIX, es fundamental para el microbioma: la microbiota coloniza al huésped en una coexistencia no dañina. La relación se denomina mutualista cuando los organismos realizan tareas útiles para el huésped; y parásita cuando es desventajosa para el huésped. Otros autores definen el mutualismo como aquel en el que ambos se benefician, y el comensalismo como aquel en el que el huésped no se ve afectado y el simbionte se beneficia. El intercambio de nutrientes puede ser bidireccional o unidireccional, depender del contexto y ocurrir de diversas maneras. La microbiota que se espera que esté presente y que, en circunstancias normales, no causa enfermedad se considera flora normal o microbiota normal; esta no solo puede ser inofensiva, sino también proteger al huésped.

Adquisición y cambio

La adquisición inicial de la microbiota en los animales, desde los mamíferos hasta las esponjas marinas, ocurre al nacer e incluso puede tener lugar a través de la línea germinal. En las plantas, el proceso de colonización puede iniciarse bajo tierra en la zona de la raíz, alrededor de la semilla en germinación (espermosfera), u originarse en las partes superficiales (filosfera y zona de la flor o antósfera). La estabilidad de la microbiota de la rizosfera a lo largo de las generaciones depende del tipo de planta, pero aún más de la composición del suelo (entorno vivo y no vivo). Clínicamente, se puede adquirir nueva microbiota mediante el trasplante de microbiota fecal para tratar infecciones como la infección crónica por C. difficile.

Microbiota por huésped

Microbiota patógena que causa inflamación en el pulmón.

Humanos

Microbiota humana
Flora humana
Trastornos y terapias
Relacionado:
[editar datos en Wikidata]

La microbiota humana incluye bacterias, hongos, arqueas y virus. Quedan excluidos los microanimales que viven en el cuerpo humano. El microbioma humano se refiere a sus genomas colectivos.

Los seres humanos están colonizados por numerosos microorganismos; la estimación tradicional era que los humanos viven con diez veces más células no humanas que humanas, pero cálculos más recientes han reducido esta proporción a 3:1 e incluso a aproximadamente 1:1. En realidad, estos microorganismos son tan pequeños que se estima que hay alrededor de 100 billones de microorganismos en el cuerpo humano.

El Proyecto Microbioma Humano secuenció el genoma de la microbiota humana, centrándose particularmente en la que habita normalmente en la piel, la boca, la nariz, el tracto digestivo y la vagina. Alcanzó un hito en 2012 al publicar sus resultados iniciales.

Animales

  • Los anfibios poseen microbiota en la piel. Algunas especies pueden portar el hongo Batrachochytrium dendrobatidis, que en otras puede causar una infección mortal llamada quitridiomicosis, dependiendo de su microbioma, que resiste la colonización por patógenos o inhibe su crecimiento mediante péptidos cutáneos antimicrobianos.
  • En los mamíferos, los herbívoros dependen de su microbioma ruminal para convertir la celulosa en proteínas, ácidos grasos de cadena corta y gases. Los métodos de cultivo no proporcionan información sobre todos los microorganismos presentes. Los estudios metagenómicos comparativos demostraron que poseen estructuras comunitarias, fenotipos predichos y potenciales metabólicos marcadamente diferentes, a pesar de ser alimentados con dietas idénticas, estar alojados juntos y ser aparentemente funcionalmente idénticos en la utilización de recursos de la pared celular vegetal.
  • Los ratones se han convertido en los mamíferos más estudiados en cuanto a sus microbiomas. La microbiota intestinal se ha estudiado en relación con enfermedades alérgicas respiratorias, obesidad, enfermedades gastrointestinales y diabetes. El cambio perinatal de la microbiota mediante dosis bajas de antibióticos puede tener efectos duraderos sobre la susceptibilidad futura a enfermedades alérgicas respiratorias. La frecuencia de ciertos subconjuntos de microbios se ha relacionado con la gravedad de la enfermedad. La presencia de microbios específicos al principio de la vida posnatal instruye las respuestas inmunitarias futuras. En ratones gnotobióticos, se descubrió que ciertas bacterias intestinales transmitían un fenotipo particular a los ratones receptores libres de gérmenes, promoviendo la acumulación de células T reguladoras del colon y modulando la adiposidad del ratón y las concentraciones de metabolitos cecales. Este enfoque combinatorio permite una comprensión a nivel de sistemas de las contribuciones microbianas a la biología humana. También se han estudiado otros tejidos mucosos, como el pulmón y la vagina, en relación con enfermedades como asma, alergia y vaginosis.
  • Los insectos poseen sus propios microbiomas. Por ejemplo, las hormigas cortadoras de hojas forman enormes colonias subterráneas que cosechan cientos de kilogramos de hojas cada año y no pueden digerir la celulosa directamente. Mantienen jardines de hongos como principal fuente de alimento. Si bien el hongo no digiere la celulosa, lo hace una comunidad microbiana que contiene diversas bacterias. El análisis del genoma de la población microbiana reveló numerosos genes implicados en la digestión de la celulosa. El perfil enzimático de degradación de carbohidratos predicho de este microbioma es similar al del rumen bovino, pero la composición de especies es casi completamente diferente. La microbiota intestinal de la mosca de la fruta puede afectar la morfología de su intestino al influir en la tasa de renovación epitelial, el espacio celular y la composición de diferentes tipos celulares en el epitelio. Cuando la polilla Spodoptera exigua se infecta con baculovirus, los genes relacionados con el sistema inmunitario se regulan negativamente y aumenta la cantidad de su microbiota intestinal. En el intestino de los dípteros, las células enteroendocrinas detectan los metabolitos derivados de la microbiota intestinal y coordinan las ramas antibacteriana, mecánica y metabólica de la respuesta inmunitaria innata del intestino frente a la microbiota comensal. Los escarabajos de la corteza también se benefician de los aportes de su microbiota en relación con la nutrición y la defensa.
  • Los peces poseen sus propios microbiomas, incluida la especie de vida corta Nothobranchius furzeri (killis turquesa). La transferencia de la microbiota intestinal de killis jóvenes a killis de mediana edad prolonga significativamente la vida útil de estos últimos.

Plantas

Rutas de colonización de tubérculos de papa por bacterias.

Las plantas pueden adquirir su microbiota del entorno (aire, suelo, agua, etc.), aunque una parte de este microbioma se origina en la semilla. Los microorganismos transmitidos por la semilla migran a la plántula en desarrollo siguiendo una ruta específica: una comunidad se dirige a las hojas y otra a las raíces. En el diagrama de la derecha, la microbiota que coloniza la rizosfera, ingresa a las raíces y coloniza la próxima generación de tubérculos a través de los estolones se visualiza en rojo. Las bacterias presentes en el tubérculo madre, que pasan a través de los estolones y migran a la planta y a la siguiente generación de tubérculos, se muestran en azul.

  • El suelo es el principal reservorio de bacterias que colonizan los tubérculos de papa.
  • Las bacterias se reclutan del suelo de manera más o menos independiente de la variedad de papa.
  • Las bacterias pueden colonizar los tubérculos predominantemente desde el interior de las plantas a través del estolón.
  • La microbiota bacteriana de los tubérculos de papa consiste en bacterias transmitidas de una generación de tubérculos a la siguiente y bacterias reclutadas del suelo que colonizan las plantas a través de la raíz.
Micrografía óptica de una sección transversal de una raíz coraloide de cícada que muestra la capa que alberga cianobacterias simbióticas.

Las plantas son anfitrionas atractivas para los microorganismos porque les proporcionan una variedad de nutrientes. Los microorganismos en las plantas pueden ser epífitos (que viven sobre la planta) o endófitos (que viven dentro del tejido vegetal).

Las comunidades microbianas de las plantas pueden verse moldeadas por las condiciones climáticas o el ambiente, aunque generalmente existe una tendencia para cada especie vegetal; es decir, suelen existir patrones comunes en la composición de las comunidades microbianas de distintas plantas pertenecientes al mismo taxón.

Los oomycetes y los hongos, mediante evolución convergente, han desarrollado una morfología similar y ocupan nichos ecológicos semejantes. Desarrollan hifas, estructuras filamentosas que penetran en la célula huésped. En situaciones mutualistas, la planta suele intercambiar azúcares hexosa por fosfato inorgánico del simbionte fúngico. Se especula que asociaciones tan antiguas ayudaron a las plantas cuando colonizaron la tierra por primera vez. Las bacterias promotoras del crecimiento vegetal (PGPB) proporcionan a la planta servicios esenciales como la fijación de nitrógeno, la solubilización de minerales como el fósforo, la síntesis de hormonas vegetales, la mejora directa de la absorción de minerales y la protección contra patógenos. Las PGPB pueden proteger a las plantas de los patógenos compitiendo con ellos por un nicho ecológico o un sustrato, produciendo aleloquímicos inhibidores o induciendo una resistencia sistémica en las plantas huésped frente al patógeno.

Investigación

La relación simbiótica entre un huésped y su microbiota está siendo investigada en laboratorio para determinar cómo puede moldear el sistema inmunitario de los mamíferos. En muchos animales, el sistema inmunitario y la microbiota pueden entablar una "conversación cruzada" mediante el intercambio de señales químicas, lo que permite que la microbiota influya en la reactividad y la orientación inmunitarias. Las bacterias pueden transferirse de madre a hijo mediante contacto directo y después del nacimiento. A medida que se establece el microbioma infantil, las bacterias comensales pueblan rápidamente el intestino, lo que provoca diversas respuestas inmunitarias y "programa" el sistema inmunitario con efectos duraderos. Las bacterias pueden estimular el tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal, permitiendo que este produzca anticuerpos contra los patógenos que puedan ingresar al intestino.

El microbioma humano puede desempeñar un papel en la activación de los receptores tipo Toll en el intestino, un tipo de receptor de reconocimiento de patrones que las células huésped utilizan para detectar peligros y reparar daños. Los patógenos pueden influir en esta coexistencia, lo que conduce a una desregulación inmunitaria, incluyendo susceptibilidad a enfermedades, mecanismos de inflamación, tolerancia inmunitaria y enfermedades autoinmunes.

Coevolución de la microbiota

Coral ramificado blanqueado (primer plano) y coral ramificado normal (fondo). Islas Keppel, Gran Barrera de Coral.

Los organismos evolucionan dentro de los ecosistemas de modo que el cambio de uno afecta al cambio de los demás. La teoría de la evolución del hologenoma propone que el objeto de la selección natural no es el organismo individual, sino el organismo junto con sus organismos asociados, incluidas sus comunidades microbianas.

Arrecifes de coral. La teoría del hologenoma se originó en estudios sobre arrecifes de coral. Los arrecifes de coral son las estructuras más grandes creadas por organismos vivos y contienen comunidades microbianas abundantes y altamente complejas. Durante las últimas décadas, se han producido disminuciones significativas de las poblaciones de coral. El cambio climático, la contaminación del agua y la sobrepesca son tres factores de estrés descritos como causantes de la susceptibilidad a las enfermedades. Se han descrito más de veinte enfermedades coralinas, pero de ellas solo unas pocas han tenido sus agentes causales aislados y caracterizados. El blanqueamiento de corales es la más grave de estas enfermedades. En el mar Mediterráneo, el blanqueamiento de Oculina patagonica se describió por primera vez en 1994 y pronto se determinó que se debía a una infección por Vibrio shiloi. Entre 1994 y 2002, el blanqueamiento bacteriano de O. patagonica ocurrió cada verano en el Mediterráneo oriental. Sin embargo, después de 2003, O. patagonica en el Mediterráneo oriental ha sido resistente a la infección por V. shiloi, aunque otras enfermedades siguen causando blanqueamiento. La sorpresa proviene del hecho de que los corales son longevos, con vidas del orden de décadas, y carecen de sistemas inmunitarios adaptativos. Su sistema inmunitario innato no produce anticuerpos y, aparentemente, no debería poder responder a nuevos desafíos, excepto en escalas de tiempo evolutivas.

El enigma de cómo los corales lograron adquirir resistencia a un patógeno específico llevó a una propuesta en 2007: existe una relación dinámica entre los corales y sus comunidades microbianas simbióticas. Se cree que al alterar su composición, el holobionte puede adaptarse a las condiciones ambientales cambiantes mucho más rápidamente que solo mediante mutación y selección genética. La extrapolación de esta hipótesis a otros organismos, incluidas plantas y animales superiores, condujo a la propuesta de la teoría de la evolución del hologenoma.

En 2007, la teoría del hologenoma todavía se debatía. Una de las principales críticas ha sido la afirmación de que V. shiloi se identificó erróneamente como el agente causante del blanqueamiento de corales y que su presencia en O. patagonica blanqueada era simplemente una colonización oportunista. Si esto es cierto, la observación básica que da origen a la teoría no sería válida. No obstante, la teoría ha ganado una popularidad significativa como una forma de explicar los cambios rápidos en la adaptación que de otro modo no pueden explicarse mediante los mecanismos tradicionales de selección natural. Dentro de la teoría del hologenoma, el holobionte no solo se ha convertido en la unidad principal de la selección natural, sino también en el resultado de otro paso de integración que también se observa a nivel celular (simbiogénesis, endosimbiosis) y genómico.

Métodos de estudio

Secuenciación de amplicones dirigidos

La secuenciación de amplicones dirigidos se basa en tener ciertas expectativas sobre la composición de la comunidad estudiada. En esta técnica, se apunta a un marcador filogenéticamente informativo para la secuenciación. Idealmente, dicho marcador debería estar presente en todos los organismos esperados, estar lo suficientemente conservado como para que los cebadores puedan apuntar a genes de una amplia gama de organismos, y evolucionar lo suficientemente rápido como para permitir una resolución taxonómica fina. Un marcador común en los estudios del microbioma humano es el gen del ARNr 16S bacteriano (secuencia de ADN que codifica la molécula de ARN ribosómico). Dado que los ribosomas están presentes en todos los organismos vivos, el uso del ADNr 16S permite amplificar el ADN de muchos más organismos que si se usara otro marcador. El gen del ARNr 16S contiene regiones de evolución lenta y 9 regiones de evolución rápida, también conocidas como regiones hipervariables (HVR). Las primeras se utilizan para diseñar cebadores amplios, mientras que las últimas permiten una distinción taxonómica más precisa. Sin embargo, la resolución a nivel de especie no suele ser posible con el ADNr 16S. La selección de cebadores es un paso importante, ya que cualquier secuencia que no pueda ser amplificada por el cebador no se detectará; además, se pueden seleccionar diferentes conjuntos de cebadores para amplificar distintas HVR o pares de ellas. La elección adecuada de qué HVR amplificar debe realizarse según los grupos taxonómicos de interés, ya que se ha demostrado que las diferentes regiones diana influyen en la clasificación taxonómica.

Los estudios específicos de comunidades eucariotas y virales son limitados y están sujetos al desafío de excluir el ADN del huésped de la amplificación y a la escasa biomasa eucariota y viral en el microbioma humano.

Después de secuenciar los amplicones, se utilizan métodos filogenéticos moleculares para inferir la composición de la comunidad microbiana. Esto puede hacerse mediante metodologías de agrupamiento que agrupan los amplicones en unidades taxonómicas operativas (OTU), o alternativamente con metodologías de eliminación de ruido que identifican variantes de secuencia de amplicón (ASV).

A continuación, se infieren las relaciones filogenéticas entre las secuencias. Debido a la complejidad de los datos, generalmente se definen medidas de distancia, como las distancias UniFrac, entre las muestras de microbioma, y posteriormente se aplican métodos multivariantes a las matrices de distancia. Un punto importante es que la escala de los datos es extensa y se deben adoptar enfoques adicionales para identificar patrones a partir de la información disponible. Las herramientas utilizadas para analizar los datos incluyen VAMPS, QIIME, mothur y DADA2 o UNOISE3 para la eliminación de ruido.

Secuenciación metagenómica

La metagenómica también se utiliza ampliamente para estudiar comunidades microbianas. En la secuenciación metagenómica, el ADN se recupera directamente de muestras ambientales de manera no dirigida, con el objetivo de obtener una muestra sin sesgos de todos los genes de todos los miembros de la comunidad. Los estudios recientes utilizan secuenciación de escopeta Sanger o pirosecuenciación para recuperar las secuencias de las lecturas. A continuación, las lecturas se pueden ensamblar en cóntigos. Para determinar la identidad filogenética de una secuencia, se compara con secuencias genómicas completas disponibles utilizando métodos como BLAST. Un inconveniente de este enfoque es que muchos miembros de las comunidades microbianas no tienen un genoma secuenciado representativo, pero esto también afecta a la secuenciación de amplicón ARNr 16S y es un problema fundamental. Con la secuenciación de escopeta, se puede resolver teniendo una cobertura alta (50-100×) del genoma desconocido, realizando efectivamente un ensamblaje del genoma de novo. Una vez que se dispone de un genoma completo de un organismo desconocido, se puede comparar filogenéticamente y situar al organismo en su lugar en el árbol de la vida, creando nuevos taxones. Un enfoque emergente consiste en combinar la secuenciación de escopeta con datos de ligadura de proximidad (Hi-C) para ensamblar genomas microbianos completos sin cultivo.

A pesar de que la metagenómica está limitada por la disponibilidad de secuencias de referencia, una ventaja significativa sobre la secuenciación de amplicones dirigidos es que los datos metagenómicos pueden dilucidar el potencial funcional del ADN comunitario. Las encuestas de genes dirigidos no pueden hacer esto, ya que solo revelan la relación filogenética entre el mismo gen de diferentes organismos. El análisis funcional se realiza comparando las secuencias recuperadas con bases de datos de anotaciones metagenómicas como KEGG. Las vías metabólicas en las que participan estos genes se pueden predecir con herramientas como MG-RAST, CAMERA e IMG/M.

Enfoques basados en ARN y proteínas

Se han realizado estudios de metatranscriptómica para estudiar la expresión génica de comunidades microbianas mediante métodos como la pirosecuenciación del ARN extraído. Los estudios basados en la estructura también han identificado ARN no codificantes (ncRNA), como las ribozimas de la microbiota. La metaproteómica es un enfoque que estudia las proteínas expresadas por la microbiota, proporcionando una visión de su potencial funcional.

Proyectos

El Proyecto Microbioma Humano, lanzado en 2008, fue una iniciativa de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos para identificar y caracterizar los microorganismos presentes tanto en humanos sanos como enfermos. Este proyecto de cinco años, caracterizado principalmente como un estudio de factibilidad con un presupuesto de 115 millones de dólares, examinó cómo los cambios en el microbioma humano se asocian con la salud o la enfermedad.

El Proyecto Microbioma Terrestre (EMP) es una iniciativa para recolectar muestras naturales y analizar las comunidades microbianas en todo el mundo. Los microbios son muy abundantes, diversos y desempeñan un papel importante en el sistema ecológico. Sin embargo, en 2010 se estimó que el esfuerzo global de secuenciación de ADN ambiental había producido menos del 1 % del ADN total presente en un litro de agua de mar o un gramo de suelo, y las interacciones específicas entre microbios son en gran medida desconocidas. El EMP tiene como objetivo procesar hasta 200 000 muestras de diferentes biomas, generando una base de datos completa de los microbios de la Tierra para caracterizar entornos y ecosistemas por su composición e interacción microbiana. Con estos datos, se pueden proponer y probar nuevas teorías ecológicas y evolutivas.

Microbiota intestinal y diabetes tipo 2

La microbiota intestinal es muy importante para la salud del huésped porque participa en la degradación de polisacáridos no digeribles (fermentación de almidón resistente, oligosacáridos, inulina), fortalece la integridad intestinal, moldea el epitelio intestinal, recolecta energía, protege contra patógenos y regula la inmunidad del huésped.

Varios estudios han mostrado que la composición bacteriana intestinal en pacientes diabéticos se altera, con niveles elevados de Lactobacillus gasseri, Streptococcus mutans y miembros de Clostridiales, y una disminución de bacterias productoras de butirato como Roseburia intestinalis y Faecalibacterium prausnitzii. Esta alteración se debe a muchos factores, como el abuso de antibióticos, la dieta y la edad.

La disminución en la producción de butirato se asocia con un defecto en la permeabilidad intestinal; este defecto conduce a la endotoxemia, es decir, al aumento del nivel de lipopolisacáridos circulantes procedentes de la pared de las bacterias gramnegativas. Se ha encontrado que la endotoxemia se asocia con el desarrollo de resistencia a la insulina.

Además, la producción de butirato afecta el nivel de serotonina. El nivel elevado de serotonina contribuye a la obesidad, que es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de diabetes.

La microbiota puede ser trasplantada en el cuerpo humano con fines médicos.

Desarrollo de la microbiota intestinal y antibióticos

La colonización de la microbiota intestinal humana puede comenzar antes del nacimiento. Múltiples factores ambientales afectan el desarrollo de la microbiota, siendo el modo de nacimiento uno de los más impactantes.

Otro factor que causa grandes cambios en la microbiota intestinal, particularmente en los niños, es el uso de antibióticos, asociado con problemas de salud como un índice de masa corporal (IMC) más alto y un mayor riesgo de enfermedades metabólicas como la obesidad. En lactantes se observó que la amoxicilina y los macrólidos provocan cambios significativos en la microbiota intestinal, caracterizados por una variación en las clases bacterianas Bifidobacterium, Enterobacter y Clostridia. Un solo ciclo de antibióticos en adultos provoca cambios en la microbiota bacteriana y fúngica, con alteraciones aún más persistentes en las comunidades fúngicas. Las bacterias y los hongos viven juntos en el intestino y es probable que compitan por las fuentes de nutrientes presentes.
Se ha descubierto que las bacterias comensales en el intestino regulan el crecimiento y la patogenicidad de Candida albicans mediante sus metabolitos, particularmente el propionato, el ácido acético y el 5-dodecenoato. El propionato y el ácido acético son ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que se ha observado que son beneficiosos para la salud de la microbiota intestinal. Cuando los antibióticos afectan el crecimiento de las bacterias en el intestino, puede producirse un crecimiento excesivo de ciertos hongos, que pueden ser patógenos si no están regulados.

Problemas de privacidad

El ADN microbiano que habita en el cuerpo humano de una persona puede identificar de manera única a esa persona. La privacidad del individuo puede verse comprometida si dona datos de ADN microbiano de forma anónima, ya que su condición médica y su identidad podrían ser reveladas.

Véase también

Referencias

  1. ↑ Dastogeer, K.M., Tumpa, F.H., Sultana, A., Akter, M.A. and Chakraborty, A. (2020) "Plant microbiome–an account of the factors that shape community composition and diversity". Current Plant Biology, 23: 100161. doi 10.1016/j.cpb.2020.100161. Material extraído de esta fuente, disponible bajo una Licencia Internacional Creative Commons Atribución 4.0.
  2. ↑ De Sordi, Luisa; Lourenço, Marta; Debarbieux, Laurent (2019). «The battle within: interactions of bacteriophages and bacteria in the gastrointestinal tract». Cell Host & Microbe 25 (2): 210-18. PMID 30763535. doi:10.1016/j.chom.2019.01.018.
  3. ↑ Peterson, J; Garges, S (2009). «The NIH Human Microbiome Project». Genome Research (NIH HMP Working Group) 19 (12): 2317-23. PMC 2792171. PMID 19819907. doi:10.1101/gr.096651.109.
  4. ↑ Backhed, F.; Ley, R. E.; Sonnenburg, J. L.; Peterson, D. A.; Gordon, J. I. (2005). «Host-Bacterial Mutualism in the Human Intestine». Science 307 (5717): 1915-20. Bibcode:2005Sci...307.1915B. PMID 15790844. doi:10.1126/science.1104816.
  5. ↑ Turnbaugh, P. J.; Ley, R. E.; Hamady, M.; Fraser-Liggett, C. M.; Knight, R.; Gordon, J. I. (2007). «The Human Microbiome Project». Nature 449 (7164): 804-10. Bibcode:2007Natur.449..804T. PMC 3709439. PMID 17943116. doi:10.1038/nature06244.
  6. ↑ Ley, R. E.; Peterson, D. A.; Gordon, J. I. (2006). «Ecological and Evolutionary Forces Shaping Microbial Diversity in the Human Intestine». Cell 124 (4): 837-48. PMID 16497592. doi:10.1016/j.cell.2006.02.017.
  7. 1 2 Salvucci, E. (2016). «Microbiome, holobiont and the net of life». Critical Reviews in Microbiology 42 (3): 485-94. PMID 25430522. doi:10.3109/1040841X.2014.962478.
  8. ↑ Guerrero, R.; Margulis, Lynn; Berlanga, M. (2013). «Symbiogenesis: The holobiont as a unit of evolution». International Microbiology 16 (3): 133-43. PMID 24568029. doi:10.2436/20.1501.01.188.
  9. ↑ Davenport, Emily R et al. "The human microbiome in evolution". BMC Biology. vol. 15,1 127. 27 Dec. 2017, doi:10.1186/s12915-017-0454-7
  10. ↑ "Evolution of the human gut flora". Andrew H. Moeller, Yingying Li, Eitel Mpoudi Ngole, Steve Ahuka-Mundeke, Elizabeth V. Lonsdorf, Anne E. Pusey, Martine Peeters, Beatrice H. Hahn, Howard Ochman. Proceedings of the National Academy of Sciences. Nov 2014, 111 (46) 16431-35; doi: 10.1073/pnas.1419136111
  11. ↑ Jugder, Bat-Erdene; Kamareddine, Layla; Watnick, Paula I. (2021). «Microbiota-derived acetate activates intestinal innate immunity via the Tip60 histone acetyltransferase complex». Immunity 54 (8): 1683-97.e3. ISSN 1074-7613. PMC 8363570. PMID 34107298. doi:10.1016/j.immuni.2021.05.017.
  12. ↑ Mendes, R.; Raaijmakers, J.M. (2015). «Cross-kingdom similarities in microbiome functions». The ISME Journal 9 (9): 1905-1907. PMC 4542044. PMID 25647346. doi:10.1038/ismej.2015.7.
  13. 1 2 Bosch, T. C. G.; McFall-Ngai, M. J. (2011). «Metaorganisms as the new frontier». Zoology 114 (4): 185-190. PMC 3992624. PMID 21737250. doi:10.1016/j.zool.2011.04.001.
  14. ↑ Poreau B., Biologie et complexité : histoire et modèles du commensalisme. PhD Dissertation, University of Lyon, France, 2014.
  15. 1 2 3 4 Sherwood, Linda; Willey, Joanne; Woolverton, Christopher (2013). Prescott's Microbiology (9.ª edición). Nueva York: McGraw Hill. pp. 713-721. ISBN 9780073402406. OCLC 886600661.
  16. ↑ Quigley, E. M. (Sep 2013). «Gut bacteria in health and disease». Gastroenterol Hepatol (N Y) 9 (9): 560-9. PMC 3983973. PMID 24729765.
  17. 1 2 3 «Four hundred-million-year-old vesicular arbuscular mycorrhizae». Proc. Natl. Acad. Sci. USA 91 (25): 11841-3. 1994. Bibcode:1994PNAS...9111841R. PMC 45331. PMID 11607500. doi:10.1073/pnas.91.25.11841.
  18. ↑ Copeland, CS (Sep–Oct 2017). «The World Within Us». Healthcare Journal of New Orleans. Archivado desde el original el 7 de diciembre de 2019. Consultado el 2 de agosto de 2022.
  19. 1 2 «Use of Plant Growth-Promoting Bacteria for Biocontrol of Plant Diseases: Principles, Mechanisms of Action, and Future Prospects». Appl Environ Microbiol 71 (9): 4951-9. 2005. Bibcode:2005ApEnM..71.4951C. PMC 1214602. PMID 16151072. doi:10.1128/AEM.71.9.4951-4959.2005.
  20. ↑ Tkacz, Andrzej; Cheema, Jitender; Chandra, Govind; Grant, Alastair; Poole, Philip S. (Nov 2015). «Stability and succession of the rhizosphere microbiota depends upon plant type and soil composition». ISME J. 9 (11): 2349-2359. PMC 4611498. PMID 25909975. doi:10.1038/ismej.2015.41.
  21. ↑ Copeland, CS (19 de abril de 2019). «What is Clostridium difficile?». Vitalacy. Archivado desde el original el 7 de diciembre de 2019. Consultado el 2 de agosto de 2022.
  22. ↑ Judah L. Rosner for Microbe Magazine, Feb 2014. Ten Times More Microbial Cells than Body Cells in Humans?
  23. ↑ Alison Abbott for Nature News. Jan 8 2016 Scientists bust myth that our bodies have more bacteria than human cells
  24. ↑ Sender, R; Fuchs, S; Milo, R (Jan 2016). «Are We Really Vastly Outnumbered? Revisiting the Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans». Cell 164 (3): 337-40. PMID 26824647. doi:10.1016/j.cell.2016.01.013.
  25. ↑ "On and in You." Micropia, www.micropia.nl/en/discover/stories/on-and-in-you/#:~:text=They're%20on%20you%2C%20in,re%20known%20as%20human%20microbiota.
  26. ↑ «NIH Human Microbiome Project defines normal bacterial makeup of the body». NIH News. 13 de junio de 2012.
  27. ↑ Bataille, A; Lee-Cruz, L; Tripathi, B; Kim, H; Waldman, B (Jan 2016). «Microbiome Variation Across Amphibian Skin Regions: Implications for Chytridiomycosis Mitigation Efforts». Microb. Ecol. 71 (1): 221-32. PMID 26271741. doi:10.1007/s00248-015-0653-0.
  28. ↑ «Innate immune defenses of amphibian skin: antimicrobial peptides and more». Animal Conservation 10 (4): 425-8. 2007. doi:10.1111/j.1469-1795.2007.00150.x.
  29. ↑ Brulc JM; Antonopoulos DA; Miller MEB (2009). «Gene-centric metagenomics of the fiber-adherent bovine rumen microbiome reveals forage specific glycoside hydrolases». Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106 (6): 1948-53. Bibcode:2009PNAS..106.1948B. PMC 2633212. PMID 19181843. doi:10.1073/pnas.0806191105.
  30. ↑ Russell SL, Gold MJ (May 2012). «Early life antibiotic-driven changes in microbiota enhance susceptibility to allergic asthma». EMBO Rep. 13 (5): 440-7. PMC 3343350. PMID 22422004. doi:10.1038/embor.2012.32.
  31. ↑ «Perinatal antibiotic-induced shifts in gut microbiota have differential effects on inflammatory lung diseases». J Allergy Clin Immunol 135 (1): 100-9. Aug 2014. PMID 25145536. doi:10.1016/j.jaci.2014.06.027.
  32. ↑ «An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest». Nature 444 (7122): 1027-31. Dec 2006. Bibcode:2006Natur.444.1027T. PMID 17183312. doi:10.1038/nature05414.
  33. ↑ «Identifying gut microbe-host phenotype relationships using combinatorial communities in gnotobiotic mice.». Sci. Transl. Med. 6 (220): 220. Jan 2014. PMC 3973144. PMID 24452263. doi:10.1126/scitranslmed.3008051.
  34. ↑ Barfod, KK; Roggenbuck, M; Hansen, LH; Schjørring, S; Larsen, ST; Sørensen, SJ; Krogfelt, KA (2013). «The murine lung microbiome in relation to the intestinal and vaginal bacterial communities». BMC Microbiol 13: 303. PMC 3878784. PMID 24373613. doi:10.1186/1471-2180-13-303.
  35. ↑ Suen; Scott JJ; Aylward FO (2010). «An Insect Herbivore Microbiome with High Plant Biomass-Degrading Capacity». En Sonnenburg, Justin, ed. PLOS Genet 6 (9): e1001129. PMC 2944797. PMID 20885794. doi:10.1371/journal.pgen.1001129.
  36. ↑ Broderick, Nichole A.; Buchon, Nicolas; Lemaitre, Bruno (2014). «Microbiota-Induced Changes in Drosophila melanogaster Host Gene Expression and Gut Morphology». mBio 5 (3): e01117-14. PMC 4045073. PMID 24865556. doi:10.1128/mBio.01117-14.
  37. ↑ Jakubowska, Agata K.; Vogel, Heiko; Herrero, Salvador (May 2013). «Increase in Gut Microbiota after Immune Suppression in Baculovirus-infected Larvae». PLOS Pathog 9 (5): e1003379. PMC 3662647. PMID 23717206. doi:10.1371/journal.ppat.1003379.
  38. ↑ Watnick, Paula I.; Jugder, Bat-Erdene (1 de febrero de 2020). «Microbial Control of Intestinal Homeostasis via Enteroendocrine Cell Innate Immune Signaling». Trends in Microbiology (en inglés) 28 (2): 141-149. ISSN 0966-842X. PMC 6980660. PMID 31699645. doi:10.1016/j.tim.2019.09.005.
  39. ↑ García‐Fraile, P. (28 de diciembre de 2017). «Roles of bacteria in the bark beetle holobiont – how do they shape this forest pest?». Annals of Applied Biology 172 (2): 111-125. ISSN 0003-4746. doi:10.1111/aab.12406. Consultado el 18 de febrero de 2025.
  40. ↑ Saati-Santamaría, Zaki; Rivas, Raúl; Kolařik, Miroslav; García-Fraile, Paula (19 de febrero de 2021). «A New Perspective of Pseudomonas—Host Interactions: Distribution and Potential Ecological Functions of the Genus Pseudomonas within the Bark Beetle Holobiont». Biology 10 (2): 164. ISSN 2079-7737. doi:10.3390/biology10020164. Consultado el 18 de febrero de 2025.
  41. ↑ González-Dominici, Lihuén Iraí; Saati-Santamaría, Zaki; García-Fraile, Paula (8 de septiembre de 2020). «Genome Analysis and Genomic Comparison of the Novel Species Arthrobacter ipsi Reveal Its Potential Protective Role in Its Bark Beetle Host». Microbial Ecology 81 (2): 471-482. ISSN 0095-3628. doi:10.1007/s00248-020-01593-8. Consultado el 18 de febrero de 2025.
  42. ↑ «The influence of the microbiota on immune development, chronic inflammation, and cancer in the context of aging». Microbial Cell 6 (8): 324-334. 2019. PMC 6685047. PMID 31403049. doi:10.15698/mic2019.08.685.
  43. ↑ Buchholz, F., Antonielli, L., Kostić, T., Sessitsch, A. and Mitter, B. (2019) "The bacterial community in potato is recruited from soil and partly inherited across generations". PLOS One, 14(11): e0223691. doi 10.1371/journal.pone.0223691. Material extraído de esta fuente, disponible bajo una Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional.
  44. 1 2 Abdelfattah, Ahmed; Wisniewski, Michael; Schena, Leonardo; Tack, Ayco J. M. (2021). «Experimental evidence of microbial inheritance in plants and transmission routes from seed to phyllosphere and root». Environmental Microbiology (en inglés) 23 (4): 2199-2214. ISSN 1462-2920. PMID 33427409. doi:10.1111/1462-2920.15392. Archivado desde el original el 27 de enero de 2021. Consultado el 2 de agosto de 2022.
  45. ↑ Berlec, Aleš (1 de septiembre de 2012). «Novel techniques and findings in the study of plant microbiota: Search for plant probiotics». Plant Science. 193–194: 96-102. PMID 22794922. doi:10.1016/j.plantsci.2012.05.010.
  46. ↑ Whipps, J.m.; Hand, P.; Pink, D.; Bending, G.d. (1 de diciembre de 2008). «Phyllosphere microbiology with special reference to diversity and plant genotype». Journal of Applied Microbiology (en inglés) 105 (6): 1744-1755. ISSN 1365-2672. PMID 19120625. doi:10.1111/j.1365-2672.2008.03906.x.
  47. ↑ Saati-Santamaría, Zaki; Vicentefranqueira, Rocío; Kolařik, Miroslav; Rivas, Raúl; García-Fraile, Paula (22 de julio de 2023). «Microbiome specificity and fluxes between two distant plant taxa in Iberian forests». Environmental Microbiome 18 (1). ISSN 2524-6372. doi:10.1186/s40793-023-00520-x. Consultado el 18 de febrero de 2025.
  48. ↑ «Common themes in nutrient acquisition by plant symbiotic microbes, described by the Gene Ontology». BMC Microbiology. 9(Suppl 1): S6. 2009. PMC 2654666. PMID 19278554. doi:10.1186/1471-2180-9-S1-S6.
  49. ↑ Kloepper, J. W (1993). «Plant growth-promoting rhizobacteria as biological control agents». En Metting, F. B. Jr, ed. Soil microbial ecology: applications in agricultural and environmental management. Nueva York: Marcel Dekker Inc. pp. 255–274. ISBN 978-0-8247-8737-0.
  50. ↑ Bloemberg, G. V.; Lugtenberg, B. J. J. (2001). «Molecular basis of plant growth promotion and biocontrol by rhizobacteria». Current Opinion in Plant Biology 4 (4): 343-350. PMID 11418345. doi:10.1016/S1369-5266(00)00183-7.
  51. ↑ Palm, Noah W.; de Zoete, Marcel R.; Flavell, Richard A. (30 de junio de 2015). «Immune–microbiota interactions in health and disease». Clinical Immunology 159 (2): 122-127. ISSN 1521-6616. PMC 4943041. PMID 26141651. doi:10.1016/j.clim.2015.05.014.
  52. ↑ Round, June L.; O'Connell, Ryan M.; Mazmanian, Sarkis K. (2010). «Coordination of tolerogenic immune responses by the commensal microbiota». Journal of Autoimmunity 34 (3): J220-J225. PMC 3155383. PMID 19963349. doi:10.1016/j.jaut.2009.11.007.
  53. 1 2 3 Cahenzli, Julia; Balmer, Maria L.; McCoy, Kathy D. (2012). «Microbial-immune cross-talk and regulation of the immune system». Immunology 138 (1): 12-22. PMC 3533697. PMID 22804726. doi:10.1111/j.1365-2567.2012.03624.x.
  54. ↑ Rosenberg, Eugene; Zilber-Rosenberg, Ilana (2016). «Microbes drive evolution of animals and plants: the hologenome concept». mBio 7 (2): e01395-15. PMC 4817260. PMID 27034283. doi:10.1128/mbio.01395-15.
  55. ↑ Blander, J Magarian; Longman, Randy S; Iliev, Iliyan D; Sonnenberg, Gregory F; Artis, David (19 de julio de 2017). «Regulation of inflammation by microbiota interactions with the host». Nature Immunology 18 (8): 851-860. ISSN 1529-2908. PMC 5800875. PMID 28722709. doi:10.1038/ni.3780.
  56. ↑ Nikoopour, E; Singh, B (2014). «Reciprocity in microbiome and immune system interactions and its implications in disease and health». Inflamm Allergy Drug Targets 13 (2): 94-104. PMID 24678760. doi:10.2174/1871528113666140330201056.
  57. 1 2 «The role of microorganisms in coral health, disease and evolution». Nature Reviews Microbiology 5 (5): 355-362. 2007. PMID 17384666. doi:10.1038/nrmicro1635.
  58. ↑ «Coral bleaching: the role of the host». Trends in Ecology and Evolution 24 (1): 16-20. 2009. PMID 19022522. doi:10.1016/j.tree.2008.09.005.
  59. ↑ «The hologenome theory disregards the coral holobiont». Nature Reviews Microbiology 5 (10): Online Correspondence. 2007. doi:10.1038/nrmicro1635-c1.
  60. ↑ «Bacteria are not the primary cause of bleaching in the Mediterranean coral Oculina patagonica». The ISME Journal 2 (1): 67-73. 2008. PMID 18059488. doi:10.1038/ismej.2007.88.
  61. 1 2 Kuczynski, J.; Lauber, C. L.; Walters, W. A.; Parfrey, L. W.; Clemente, J. C.; Gevers, D.; Knight, R. (2011). «Experimental and analytical tools for studying the human microbiome». Nature Reviews Genetics 13 (1): 47-58. PMC 5119550. PMID 22179717. doi:10.1038/nrg3129.
  62. ↑ Chakravorty, Soumitesh; Helb, Danica; Burday, Michele; Connell, Nancy; Alland, David (May 2007). «A detailed analysis of 16S ribosomal RNA gene segments for the diagnosis of pathogenic bacteria». Journal of Microbiological Methods (en inglés) 69 (2): 330-339. PMC 2562909. PMID 17391789. doi:10.1016/j.mimet.2007.02.005.
  63. ↑ Soriano-Lerma, Ana; Pérez-Carrasco, Virginia; Sánchez-Marañón, Manuel; Ortiz-González, Matilde; Sánchez-Martín, Victoria; Gijón, Juan; Navarro-Mari, José María; García-Salcedo, José Antonio et al. (December 2020). «Influence of 16S rRNA target region on the outcome of microbiome studies in soil and saliva samples». Scientific Reports (en inglés) 10 (1): 13637. Bibcode:2020NatSR..1013637S. ISSN 2045-2322. PMC 7423937. PMID 32788589. doi:10.1038/s41598-020-70141-8.
  64. ↑ Marchesi, J. R. (2010). «Prokaryotic and Eukaryotic Diversity of the Human Gut». Advances in Applied Microbiology Volume 72. Advances in Applied Microbiology 72. pp. 43-62. ISBN 9780123809896. PMID 20602987. doi:10.1016/S0065-2164(10)72002-5.
  65. ↑ Vestheim, H.; Jarman, S. N. (2008). «Blocking primers to enhance PCR amplification of rare sequences in mixed samples – a case study on prey DNA in Antarctic krill stomachs». Frontiers in Zoology 5: 12. PMC 2517594. PMID 18638418. doi:10.1186/1742-9994-5-12.
  66. ↑ «VAMPS: The Visualization and Analysis of Microbial Population Structures». Bay Paul Center, MBL, Woods Hole. Consultado el 11 de marzo de 2012.
  67. ↑ Caporaso, J. G.; Kuczynski, J.; Stombaugh, J.; Bittinger, K.; Bushman, F. D.; Costello, E. K.; Fierer, N.; Peña, A. G. et al. (2010). «QIIME allows analysis of high-throughput community sequencing data». Nature Methods 7 (5): 335-336. PMC 3156573. PMID 20383131. doi:10.1038/nmeth.f.303.
  68. ↑ Schloss, P. D.; Westcott, S. L.; Ryabin, T.; Hall, J. R.; Hartmann, M.; Hollister, E. B.; Lesniewski, R. A.; Oakley, B. B. et al. (2009). «Introducing mothur: Open-Source, Platform-Independent, Community-Supported Software for Describing and Comparing Microbial Communities». Applied and Environmental Microbiology 75 (23): 7537-7541. Bibcode:2009ApEnM..75.7537S. PMC 2786419. PMID 19801464. doi:10.1128/AEM.01541-09.
  69. ↑ Callahan, Benjamin J.; McMurdie, Paul J.; Rosen, Michael J.; Han, Andrew W.; Johnson, Amy Jo A.; Holmes, Susan P. (July 2016). «DADA2: High-resolution sample inference from Illumina amplicon data». Nature Methods (en inglés) 13 (7): 581-583. ISSN 1548-7105. PMC 4927377. PMID 27214047. doi:10.1038/nmeth.3869.
  70. ↑ Edgar, Robert C. (15 de octubre de 2016). UNOISE2: improved error-correction for Illumina 16S and ITS amplicon sequencing (en inglés). p. 081257. doi:10.1101/081257.
  71. ↑ Turnbaugh, P. J.; Hamady, M.; Yatsunenko, T.; Cantarel, B. L.; Duncan, A.; Ley, R. E.; Sogin, M. L.; Jones, W. J. et al. (2008). «A core gut microbiome in obese and lean twins». Nature 457 (7228): 480-484. Bibcode:2009Natur.457..480T. PMC 2677729. PMID 19043404. doi:10.1038/nature07540.
  72. ↑ Qin, J.; Li, R.; Raes, J.; Arumugam, M.; Burgdorf, K. S.; Manichanh, C.; Nielsen, T.; Pons, N. et al. (2010). «A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing». Nature 464 (7285): 59-65. Bibcode:2010Natur.464...59.. PMC 3779803. PMID 20203603. doi:10.1038/nature08821.
  73. ↑ Tringe, S. G.; Von Mering, C.; Kobayashi, A.; Salamov, A. A.; Chen, K.; Chang, H. W.; Podar, M.; Short, J. M. et al. (2005). «Comparative Metagenomics of Microbial Communities». Science 308 (5721): 554-557. Bibcode:2005Sci...308..554T. PMID 15845853. doi:10.1126/science.1107851.
  74. ↑ Wooley, J. C.; Godzik, A.; Friedberg, I. (2010). «A Primer on Metagenomics». En Bourne, Philip E., ed. PLOS Computational Biology 6 (2): e1000667. Bibcode:2010PLSCB...6E0667W. PMC 2829047. PMID 20195499. doi:10.1371/journal.pcbi.1000667.
  75. ↑ Watson, Mick; Roehe, Rainer; Walker, Alan W.; Dewhurst, Richard J.; Snelling, Timothy J.; Ivan Liachko; Langford, Kyle W.; Press, Maximilian O. et al. (28 de febrero de 2018). «Assembly of 913 microbial genomes from metagenomic sequencing of the cow rumen». Nature Communications (en inglés) 9 (1): 870. Bibcode:2018NatCo...9..870S. ISSN 2041-1723. PMC 5830445. PMID 29491419. doi:10.1038/s41467-018-03317-6.
  76. ↑ Muller, J.; Szklarczyk, D.; Julien, P.; Letunic, I.; Roth, A.; Kuhn, M.; Powell, S.; Von Mering, C. et al. (2009). «EggNOG v2.0: Extending the evolutionary genealogy of genes with enhanced non-supervised orthologous groups, species and functional annotations». Nucleic Acids Research 38 (Database issue): D190-D195. PMC 2808932. PMID 19900971. doi:10.1093/nar/gkp951.
  77. ↑ Kanehisa, M.; Goto, S.; Furumichi, M.; Tanabe, M.; Hirakawa, M. (2009). «KEGG for representation and analysis of molecular networks involving diseases and drugs». Nucleic Acids Research 38 (Database issue): D355-D360. PMC 2808910. PMID 19880382. doi:10.1093/nar/gkp896.
  78. ↑ Meyer, F.; Paarmann, D.; d'Souza, M.; Olson, R.; Glass, E. M.; Kubal, M.; Paczian, T.; Rodriguez, A. et al. (2008). «The metagenomics RAST server – a public resource for the automatic phylogenetic and functional analysis of metagenomes». BMC Bioinformatics 9: 386. PMC 2563014. PMID 18803844. doi:10.1186/1471-2105-9-386.
  79. ↑ Sun, S.; Chen, J.; Li, W.; Altintas, I.; Lin, A.; Peltier, S.; Stocks, K.; Allen, E. E. et al. (2010). «Community cyberinfrastructure for Advanced Microbial Ecology Research and Analysis: The CAMERA resource». Nucleic Acids Research 39 (Database issue): D546-D551. PMC 3013694. PMID 21045053. doi:10.1093/nar/gkq1102.
  80. ↑ Markowitz, V. M.; Ivanova, N. N.; Szeto, E.; Palaniappan, K.; Chu, K.; Dalevi, D.; Chen, I. M. A.; Grechkin, Y. et al. (2007). «IMG/M: A data management and analysis system for metagenomes». Nucleic Acids Research 36 (Database issue): D534-D538. PMC 2238950. PMID 17932063. doi:10.1093/nar/gkm869.
  81. ↑ Shi, Y.; Tyson, G. W.; Delong, E. F. (2009). «Metatranscriptomics reveals unique microbial small RNAs in the ocean's water column». Nature 459 (7244): 266-269. Bibcode:2009Natur.459..266S. PMID 19444216. doi:10.1038/nature08055.
  82. ↑ Jimenez, R. M.; Delwart, E.; Luptak, A (2011). «Structure-based Search Reveals Hammerhead Ribozymes in the Human Microbiome». Journal of Biological Chemistry 286 (10): 7737-7743. PMC 3048661. PMID 21257745. doi:10.1074/jbc.C110.209288.
  83. ↑ Maron, PA; Ranjard, L.; Mougel, C.; Lemanceau, P. (2007). «Metaproteomics: A New Approach for Studying Functional Microbial Ecology». Microbial Ecology 53 (3): 486-493. PMID 17431707. doi:10.1007/s00248-006-9196-8.
  84. 1 2 «NIH Human Microbiome Project». US National Institutes of Health, Department of Health and Human Services, US Government. 2016. Archivado desde el original el 11 de junio de 2016. Consultado el 14 de junio de 2016.
  85. ↑ Gilbert, J. A.; Meyer, F.; Antonopoulos, D. (2010). «Meeting Report: The Terabase Metagenomics Workshop and the Vision of an Earth Microbiome Project». Standards in Genomic Sciences 3 (3): 243-248. PMC 3035311. PMID 21304727. doi:10.4056/sigs.1433550.
  86. ↑ Gilbert, J. A.; O'Dor, R.; King, N.; Vogel, T. M. (2011). «The importance of metagenomic surveys to microbial ecology: Or why Darwin would have been a metagenomic scientist». Microbial Informatics and Experimentation 1 (1): 5. PMC 3348666. PMID 22587826. doi:10.1186/2042-5783-1-5.
  87. ↑ Ibrahim, Nesma (1 de julio de 2018). «Gut Microbiota and Type 2 Diabetes Mellitus : What is The Link ?». Afro-Egyptian Journal of Infectious and Endemic Diseases (en inglés) 6 (2): 112-119. ISSN 2090-7184. doi:10.21608/aeji.2018.9950.
  88. ↑ Thursby, Elizabeth; Juge, Nathalie (1 de junio de 2017). «Introduction to the human gut microbiota». Biochemical Journal (en inglés) 474 (11): 1823-1836. ISSN 0264-6021. PMC 5433529. PMID 28512250. doi:10.1042/BCJ20160510.
  89. 1 2 3 Muñoz-Garach, Araceli; Diaz-Perdigones, Cristina; Tinahones, Francisco J. (December 2016). «Microbiota y diabetes mellitus tipo 2». Endocrinología y Nutrición 63 (10): 560-568. PMID 27633134. doi:10.1016/j.endonu.2016.07.008.
  90. ↑ Blandino, G.; Inturri, R.; Lazzara, F.; Di Rosa, M.; Malaguarnera, L. (1 de noviembre de 2016). «Impact of gut microbiota on diabetes mellitus». Diabetes & Metabolism (en inglés) 42 (5): 303-315. ISSN 1262-3636. PMID 27179626. doi:10.1016/j.diabet.2016.04.004.
  91. ↑ https://microbioma.it. Falta el |título= (ayuda)
  92. ↑ Vandenplas, Y., Carnielli, V. P., Ksiazyk, J., Luna, M. S., Migacheva, N., Mosselmans, J. M., ... & Wabitsch, M. (2020), Factors affecting early-life intestinal microbiota development. Nutrition, 78, 110812.
  93. ↑ Korpela K, Helve O, Kolho KL, Saisto T, Skogberg K, Dikareva E, Stefanovic V, Salonen A, Andersson S, de Vos WM. Maternal Fecal Microbiota Transplantation in Cesarean-Born Infants Rapidly Restores Normal Gut Microbial Development: A Proof-of-Concept Study. Cell. 2020 Oct 15;183(2):324-334.e5. doi: 10.1016/j.cell.2020.08.047. Epub 2020 Oct 1. PMID 33007265.
  94. 1 2 Korpela, K., Salonen, A., Saxen, H., Nikkonen, A., Peltola, V., Jaakkola, T., ... & Kolho, K. L. (2020). Antibiotics in early life associate with specific gut microbiota signatures in a prospective longitudinal infant cohort. Pediatric Research, 1-6
  95. ↑ Schei, K., Simpson, M. R., Avershina, E., Rudi, K., Øien, T., Júlíusson, P. B., ... & Ødegård, R. A. (2020). Early Gut Fungal and Bacterial Microbiota and Childhood Growth. Frontiers in pediatrics, 8, 658
  96. ↑ Korpela, K., Salonen, A., Virta, L. J., Kekkonen, R. A., Forslund, K., Bork, P., & De Vos, W. M. (2016). Intestinal microbiome is related to lifetime antibiotic use in Finnish pre-school children. Nature communications, 7, 10410
  97. 1 2 3 Seelbinder, B., Chen, J., Brunke, S., Vazquez-Uribe, R., Santhaman, R., Meyer, A. C., ... & Panagiotou, G. (2020). Antibiotics create a shift from mutualism to competition in human gut communities with a longer-lasting impact on fungi than bacteria. Microbiome, 8(1), 1-20
  98. ↑ Cabral, D. J., Penumutchu, S., Norris, C., Morones-Ramirez, J. R., & Belenky, P. (2018). Microbial competition between Escherichia coli and Candida albicans reveals a soluble fungicidal factor. Microbial cell, 5(5), 249
  99. ↑ Peleg, A. Y., Hogan, D. A., & Mylonakis, E. (2010). Medically important bacterial–fungal interactions. Nature Reviews Microbiology, 8(5), 340-349
  100. ↑ Rebecka Ventin-Holmberg, Anja Eberl, Schahzad Saqib, Katri Korpela, Seppo Virtanen, Taina Sipponen, Anne Salonen, Päivi Saavalainen, Eija Nissilä, Bacterial and Fungal Profiles as Markers of Infliximab Drug Response in Inflammatory Bowel Disease, Journal of Crohn's and Colitis, 2020;, jjaa252, https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjaa252
  101. ↑ El Hage, R., Hernandez-Sanabria, E., Calatayud Arroyo, M., Props, R., & Van de Wiele, T. (2019). Propionate-producing consortium restores antibiotic-induced dysbiosis in a dynamic in vitro model of the human intestinal microbial ecosystem. Frontiers in microbiology, 10, 1206.
  102. ↑ Tian, X., Hellman, J., Horswill, A. R., Crosby, H. A., Francis, K. P., & Prakash, A. (2019). Elevated gut microbiome-derived propionate levels are associated with reduced sterile lung inflammation and bacterial immunity in mice. Frontiers in microbiology, 10, 159.
  103. ↑ Li, Y., Faden, H. S., & Zhu, L. (2020). The response of the gut microbiota to dietary changes in the first two years of life. Frontiers in pharmacology, 11, 334.
  104. ↑ Gavanji, Shahin; Suhail, Muhammad; Bencurova, Elena; Dandekar, Thomas; Othman, Eman M. (2026). «Recent advances and clinical relevance of microbiome dynamics in health and disease». REVISIÓN. Gut Microbes (Taylor & Francis) 18 (1): 2679197. ISSN 1949-0976. PMC 13274142. PMID 42286837. doi:10.1080/19490976.2026.2679197. Consultado el 30 de septiembre de 2026.
  105. ↑ magazine, Ewen. «Microbial DNA in Human Body Can Be Used to Identify Individuals». Scientific American. Consultado el 17 de mayo de 2015.
  106. ↑ Callaway, Ewen (2015). «Microbiomes raise privacy concerns». Nature 521 (7551): 136. Bibcode:2015Natur.521..136C. PMID 25971486. doi:10.1038/521136a.
  107. ↑ Yong, Ed (11 de mayo de 2015). «Can The Microbes You Leave Behind Be Used to Identify You?». National Geographic. Archivado desde el original el 30 de mayo de 2015. Consultado el 17 de mayo de 2015.