La subunidad p105 del factor nuclear NF-kappa-B (NFKB1) es una proteína codificada en humanos por el genNFKB1.
Este gen codifica una proteína de 105 kDa que puede sufrir procesamiento co-traduccional el proteasoma 26S para generar una proteína de 50 kDa. La proteína de 105 kDa es un inhibidor Rel específico de transcripción y la de 50 kDa es una subunidad de unión a ADN del complejo proteico NF-κB. NF-κB es un factor de transcripción que es activado por diversos estímulos intra- y extracelulares, tales como citoquinas, radicales libres de oxígeno, radiación UV y productos bacterianos y virales. El complejo NF-κB activado es traslocado al núcleo celular y estimula la expresión de genes implicados en una amplia variedad de procesos biológicos; en torno a 200 genes conocidos son dianas de NF-κB en varios tipos de células diferentes, bajo condiciones específicas. Una activación inapropiada de NF-κB se ha asociado con un cierto número de enfermedades inflamatorias, mientras que una inhibición persistente de NF-κB conduce a un desarrollo incorrecto de células del sistema inmune o un retraso en el crecimiento celular.
Significación clínica
Existen 736 enfermedades descritas que coinciden con NFKB1
Interacciones
La proteína NFKB1 ha demostrado ser capaz de interaccionar con:
↑Zhong, Haihong; May Michael J, Jimi Eijiro, Ghosh Sankar (Mar. de 2002). «The phosphorylation status of nuclear NF-kappa B determines its association with CBP/p300 or HDAC-1». Mol. Cell (United States) 9 (3): 625-36. ISSN1097-2765. PMID11931769.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
↑Ferrier, R; Nougarede R, Doucet S, Kahn-Perles B, Imbert J, Mathieu-Mahul D (Jan. de 1999). «Physical interaction of the bHLH LYL1 protein and NF-kappaB1 p105». Oncogene (ENGLAND) 18 (4): 995-1005. ISSN0950-9232. PMID10023675. doi:10.1038/sj.onc.1202374.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
↑Yu, Zhiyuan; Zhang Wenzheng, Kone Bruce C (Oct. de 2002). «Signal transducers and activators of transcription 3 (STAT3) inhibits transcription of the inducible nitric oxide synthase gene by interacting with nuclear factor kappaB». Biochem. J. (England) 367 (Pt 1): 97-105. ISSN0264-6021. PMID12057007. doi:10.1042/BJ20020588.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
↑Heppner, C; Bilimoria K Y, Agarwal S K, Kester M, Whitty L J, Guru S C, Chandrasekharappa S C, Collins F S, Spiegel A M, Marx S J, Burns A L (Aug. de 2001). «The tumor suppressor protein menin interacts with NF-kappaB proteins and inhibits NF-kappaB-mediated transactivation». Oncogene (England) 20 (36): 4917-25. ISSN0950-9232. PMID11526476. doi:10.1038/sj.onc.1204529.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
↑Lee, S K; Na S Y, Jung S Y, Choi J E, Jhun B H, Cheong J, Meltzer P S, Lee Y C, Lee J W (Jun. de 2000). «Activating protein-1, nuclear factor-kappaB, and serum response factor as novel target molecules of the cancer-amplified transcription coactivator ASC-2». Mol. Endocrinol. (UNITED STATES) 14 (6): 915-25. ISSN0888-8809. PMID10847592.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)