 | See artikkel vajab toimetamist. (Veebruar 2013) |
Siiri Epp Iismaa (sündinud Canberras) on eesti päritolu Austraalia molekulaarbioloog ja biokeemik.
Töötades Austraalias ja USA-s on ta uurinud mitmeid olulisi bioloogilise tähtsusega proteiine ja tema uurimustulemused on edukalt selgitanud nende proteiinide struktuuri ja funktsiooni ensümoloogilisel ja füsioloogilisel tasemel.
Canberras sündinud Siiri Epp Iismaa on teise põlve väliseestlane. Tema vanemad töötasid meditsiinis ja see mõjutas laste elukutsevalikut: kõik kolm tütart tegelevad teadusega. Siiri Iismaa alustas tööd põllumajandustaimede geeniuuringutega ja sellest ajast on tema nimel mitu ristikheina patenti.[viide?]
Viimasel ajal[millal?] on dr Iismaa uurinud proteiini TG2 ja leidnud, et TG2 kuju ja asukoht mõjutavad tema tegevust. TG2 on pikliku kujuga ning see seob ennast mitmesuguste retseptorite külge, aidates nende kaudu naha haavadel ja silma võrkkesta kriimustustel paraneda ning soodustades südamelihase paranemist pärast infarkti. TG2 kuju raku sees on enamasti kokku tõmbunud, aga kui TG2 seob ennast kaltsiumiga, siis muutub selle kuju pikerguseks. Kusjuures tal on eriline ensümaatiline tegevus, mida tal väljaspool rakku tavaliselt ei ole. Selle tegevusega TG2 muudab teisi proteiine rakus ja kui seda ensümaatilist tegevust aktiveeritakse peaajuvähirakus, siis vähirakk enam ei jagune.
Hiljuti[millal?] on dr Iismaa leidnud oma uurimisrühmaga, kuidas südamelihase raku pinnal olevat alfa1-adrenoretseptori aktiveerimine toimetab kaltsiumi südamelihase rakku ja võimaldab südame kokkutõmbumist. Alfa1-adrenoretseptorite aktiveerimine aitab haigel südamel kokku tõmbuda, kui beeta‐adrenoretseptorid südamelihase raku pinnal kahanevad, näiteks pärast isheemiatõbe, infarkti või südamepuudulikkuse puhul. Praegu dr Iismaa ja tema töörühm uurivad, miks südamelihase rakud tekivad kindlal hulgal organismi embrüonaalses eas ning ei jagune lapsepõlvest saadik ja miks neid ei asendata ka hävimise korral, näiteks pärast infarkti. Tegemist on südamelihase raku pinnal oleva retseptoriga. Esialgsed uurimustulemused näitavad, et pärast infarkti, kui selles retseptoris on mutatsioon, mis väldib retseptori korralikku töötamist, siis südamelihase rakud jagunevad ja asendavad hävitatud rakke. Dr Iismaa püüab leida kliinikus kasutamiseks sobivat vahendit, mis takistaks selle retseptori mõju südamelihases pärast infarkti.