| Kortisoli | |
| Systemaattinen (IUPAC) nimi | |
| (11β)-11,17,21-trihydroksipregn-4-eeni-3,20-dioni | |
| Tunnisteet | |
| CAS-numero | |
| ATC-koodi | H02 |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| Kemialliset tiedot | |
| Kaava | C21H30O5 |
| Moolimassa | 362,465 |
| Fysikaaliset tiedot | |
| Sulamispiste | 217–220 °C (hajoaa osittain) |
| Liukoisuus veteen | 0,28 g/l (25 °C) |
| Farmakokineettiset tiedot | |
| Hyötyosuus | ? |
| Metabolia | ? |
| Puoliintumisaika | 1,5–2 tuntia |
| Ekskreetio | ? |
| Terapeuttiset näkökohdat | |
| Raskauskategoria |
C |
| Reseptiluokitus |
|
| Antotapa | Oraalinen (tabletit), intravenoosinen, topikaalinen |
Kortisoli eli hydrokortisoni on lisämunuaisen kuorikerroksen hormoni eli kortikosteroidi.
Sekä liian pienet että liian suuret kortisolimäärät aiheuttavat häiriöitä keskushermoston toiminnassa. Rasittuneisuus eli stressi lisää kortisolin tuotantoa, mistä syystä sitä kutsutaan stressihormoniksi.
Lääkkeellisesti kortisolia voidaan käyttää suonensisäisesti, suun kautta tai voiteena, esimerkiksi kyypakkauksessa ja tulehtuneelle ihoalueelle tarkoitetussa voiteessa.
Kortisolia kutsutaan toisinaan stressihormoniksi, koska henkinen ja ruumiillinen rasitus nostavat kortisolin tuotantoa.
Kortisolin vaikutukset ovat glukokortikoidivaikutuksia. Kortisoli esimerkiksi lisää glukoneogeneesiin tarvittavien maksaentsyymien määrää, jolloin glukoosin pitoisuus veressä kasvaa. Kortisoli voi aktivoida myös mineralokortikoidien reseptoreja, mutta mineralokortikoidien kohdesoluissa nefronissa on 11β-hydroksisteroididehydrogenaasi-entsyymiä (11βHSD I ja 11βHSD II), joka muuttaa kortisolin kortisoniksi. Kortisonilla ei mineralokortikoidivaikutusta ole, joten kortisoli ei pääse vaikuttamaan mineralokortikoidin tavoin.
Sekä liian pienet että liian suuret kortikoidimäärät aiheuttavat häiriöitä keskushermoston toiminnassa. Addisonin tautia sairastavat potilaat ovat usein apaattisia, masentuneita ja ärtyisiä, joskus psykoottisiakin. Suuret glukokortikoidiannokset aiheuttavat mielihyvää, unettomuutta, levottomuutta ja psykooseja. Suuret määrät kortisolia tuhoavat aivojen hermosolujen välisiä yhteyksiä.
Plasmassa suurin osa kortisolista kulkee sitoutuneena maksan tuottamiin proteiineihin: noin 90 % transkortiiniin ja 7 % albumiiniin. Tyypillinen kortisolipitoisuus ihmisen plasmassa kello 8 aamulla on 15 mikrogrammaa/desilitra.
Lääkkeellisesti kortisolia voidaan käyttää suonensisäisesti, suun kautta tai voiteena. Sen käyttötarkoitus on tulehduksen lievittäminen, minkä vuoksi sitä on esimerkiksi kyypakkauksessa ja tulehtuneelle ihoalueelle tarkoitetussa voiteessa.
Pitkäaikainen glukokortikoidihoito on keskeytettävä aina asteittain, esimerkiksi vähentämällä annosta 1/4:lla viikossa, kunnes saavutetaan niin sanottu korvaushoitotaso. Glukokortikoidihoidon yhtäkkinen keskeyttäminen, saattaa johtaa rasitustilanteissa lisämunuaiskuoren vajaatoimintatilaan eli ”steroid withdrawal” -oireyhtymään. Tällöin voi ilmetä muun muassa ruoansulatuskanavan yleisoireita (ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua), väsymystä, laihtumista, mielialan laskua, päänsärkyä, kuumetta sekä nivel- ja lihassärkyjä. Pitkäaikaista systeemistä steroidihoitoa saavalla potilaalla tulisi aina olla hätätilanteiden varalta mukanaan kortti, josta käytetty hoito ilmenee. Tähän voi hyvin käyttää SOS-passia.