Ascite

Données clés
Spécialité	Gastro-entérologie
CIM-10	R18
CIM-9	789.5
DiseasesDB	943
MedlinePlus	000286
eMedicine	933942; med/173
MeSH	D001201
Patient UK	Ascites

Une ascite, ou épanchement liquidien intraabdominal, est une accumulation de liquide dans l'abdomen, plus précisément dans la cavité péritonéale. Souvent causée par une cirrhose (une maladie sévère entraînée par une fibrose hépatique), elle peut survenir chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou de cancer. Environ 10 % des patients cirrhotiques ont une ascite. En 2013, l'échographie abdominale est la méthode de référence pour le diagnostic d'ascite. Aujourd'hui (2022), « un examen plus poussé, impliquant un scanner abdominal (tomodensitométrie) peut aussi permettre de déterminer la cause de l’ascite ».

L'épanchement peut être de plusieurs types :

séreux ;
exsudatif, c’est-à-dire riche en protéines ;
hémorragique ;
infecté ;
chyleux, c'est-à-dire riche en triglycérides.

Causes

95 % des ascites sont dues soit à une cirrhose hépatique, soit à une carcinose péritonéale.

Seules les ascites tertiaires sont dues à des infections digestives type péritonite, elles sont alors plus diffuses et masquent une perte de poids comme pour les péritonites.

Causes de gradient d'albumine entre le sérum et l'ascite élevé (> 11 g/L)

Hypertension portale (la plus fréquente) : un obstacle sur la veine porte (qui draine le sang digestif au foie) entraîne une modification du flux sanguin et, par des mécanismes de variations de pressions (oncotique et interstitielle), l'ascite ; dans la cirrhose hépatique, le bloc portal induit une hyper pression veineuse des territoires splanchniques et de manière concomitante un excès de substances vasodilatatrices (NO notamment). Cet excès de substances vasodilatatrices va par la suite induire une diminution relative de la pression de perfusion rénale et donc une activation du système rénine angiotensine. Cette activation du SRA va entraîner une réabsorption accrue de sodium et donc d'eau pour entraîner l'état d'hyperhydratation extracellulaire de la cirrhose ascitique.
Cirrhose alcoolique (albuminémie inférieure à 25 g/L) ;
Thromboses vasculaires localisées aux veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari) ;
Causes cardiaques : insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive, sténose de l'artère pulmonaire ;
Entéropathies exsudatives ou dénutrition (kwashiorkor).

Causes de gradient d'albumine entre le sérum et l'ascite bas (< 11 g/L)

Hypoalbuminémies des syndromes néphrotiques ;
Maladies péritonéales :
- Carcinose péritonéale : étiologie principale 1/2, qui en l'absence de cancer antérieur peut indiquer :
  - un cancer de l'ovaire ;
  - un cancer du tube digestif.
- Tuberculose péritonéale : étiologie principale 2/2 ;
- Mésothélium péritonéal : étiologie secondaire ;
- Cancer du pancréas ;
- Cancer de l'œsophage.
Angio-œdème héréditaire.

Autres causes possibles rares

Pancréatites chroniques (on retrouve un taux élevé d'amylase dans le liquide d'ascite) ;
Syndrome d'hyperstimulation ovarienne et syndrome Demons-Meigs ;
Vascularite ;
Hypothyroïdie ;
dialyse péritonéale ;
stade évolutif sévère de maladies auto-immunes induisant des candémies systémiques par neutropénie, l'ascite est le dernier stade avant le choc septique, alors l'infection est auto-générée par le système digestif et les candida en surnombre.

Symptômes

Les patients peuvent se plaindre de prise de poids, de lourdeur abdominale (voire parfois de douleurs abdominales) ou de dyspnée (difficulté à respirer) causée par une pression sur le diaphragme. Ceci peut parfois entraîner une perte d’appétit en plus d'une sensation d’essoufflement et de gêne.

Mais le symptôme le plus visible est souvent (mais pas toujours) un gonflement important de l'abdomen^, : la distension abdominale peut alors aplatir la cavité du nombril, voire le repousser vers l’extérieur. Lorsque l'épanchement de liquide est faible, l'ascite peut rester asymptomatique un certain temps^,. Il est à noter que la prise de poids est parfois masquée ou compensée par l'amaigrissement.

D'autres symptômes fréquemment associés sont aussi des nausées et vomissements, un gonflement des jambes et des chevilles (œdème des membres inférieurs), des indigestions et brûlures d'estomac. L'ascite peut aussi être « parfois associée à un épanchement pleural (entre le poumon et la paroi thoracique), le plus souvent à droite ».

Signes physiques

Diagnostic positif : pour affirmer le diagnostic

Les signes dépendent de l'abondance de l'épanchement, ainsi on décrit l'épanchement de petite abondance qui est peu symptomatique, et les épanchements de moyenne et de grande abondance qui sont cliniquement symptomatiques.

Signes généraux : il existe une prise de poids lors d'une ascite du fait de la rétention d'eau intraabdominale.
Inspection : lorsque l'épanchement est très important, l'abdomen est distendu (peau lisse, tendue, sans relief) ; dans certains cas, on peut même observer l'extériorisation d'une hernie ombilicale.
Percussion : lorsque l'épanchement est peu important, il est mobilisable, on observe une matité déclive caractérisée par une matité au niveau des flancs et un tympanisme au milieu de l'abdomen ; la matité varie avec la position du sujet.
Palpation : elle permet parfois d'observer le signe du glaçon au niveau du foie et le signe du flot.

Étiologique : pour retrouver la cause

fièvre en faveur d'une infection
altération de l'état général avec fatigue chronique, perte de poids
signes d'hypertension portale en faveur d'une cirrhose
adénopathies en faveur d'une infection ou d'un cancer
signes d'insuffisance cardiaque, dyspnée et intolérance à l'effort en faveur d'une cause cardiaque
troubles psychiques en faveur d'une encéphalopathie hépatique ou d'une infection
astérixis en faveur d'une encéphalopathie hépatique

Classification

Elle est peu utilisée. L'ascite est décrite en trois stades :

grade 1 : légère, visible uniquement à l'échographie ou au scanner
grade 2 : détectable avec la distension abdominale et une matité déclive dont la localisation change au changement de la position du patient.
grade 3 : directement visible, confirmée avec le signe du glaçon

Examens complémentaires

Biologie

Ponction : elle a pour but le diagnostic de la cause de l'ascite ainsi que son évacuation. Le prélèvement subit plusieurs analyses :
- Taux de protéines. Le gradient (différence) d'albumine entre le sérum et l'ascite (en anglais Serum-ascites albumin gradient, SAAG) permet probablement une meilleure analyse que les plus vieilles mesures (exsudat ou transudat) pour retrouver la cause d'une ascite. Un gradient élevé (> 11 g/L) oriente vers une ascite causée par une hypertension portale. Un gradient bas (< 11 g/L) oriente vers une ascite qui n'est pas causée par une hypertension portale.

- Dosage de l'amylase pancréatique,
- Cytologie : présence de cellules, taux de globules blancs, recherches de cellules cancéreuses,
- Bactériologie : examen direct après coloration de Gram puis mise en culture.

Imagerie

Échographie abdominale : très sensible pour détecter les épanchements liquidiens, elle permet d'observer une lame d'ascite, notamment au niveau des flancs, de l'espace interhépatorénal (de Morison) et du cul-de-sac de Douglas

Laparoscopie ou cœlioscopie (rarement utile) : inspection complète par un chirurgien sous anesthésie générale de la cavité péritonéale pour chercher la cause de l'ascite.

Enjeux pour les cancers

En 2026, des analyses multiomiques ont mis en évidence dans les ascites malignes (ascites de patients atteints d'adénocarcinomes gastriques et œsophagiens dans ce cas), une population spécifique de cellules dendritiques immunitaires exprimant deux facteurs de transcription : 1) le gène RORC qui code le facteur de transcription RORγt, impliqué dans la différenciation de certaines cellules immunitaires (notamment le lymphocyte Th17) et 2) le gène PIGR (polymeric immunoglobulin receptor, récepteur qui transporte les IgA/IgM à travers les épithéliums) ; la cavité péritonéale métastatique est fortement enrichie en ces deux types de cellules dendritiques — que les chercheurs ont pu isoler à haut degré de pureté — et elles conservent leurs caractéristiques transcriptionnelles après culture in vitro, modulant la réponse immunitaire en atténuant les fonctions effectrices des lymphocytes T, notamment l'expression d'IFNG, le gène codant l'interféron gamma (IFN‑γ), une cytokine clé de l'immunité cellulaire. Une technique d'imagerie permettant de visualiser plusieurs marqueurs à la fois sur un même échantillon (immunofluorescence multiplexée) a montré que ces cellules dendritiques exprimant le gène RORC occupent des niches spatiales distinctes dans les ganglions lymphatiques et sont particulièrement abondantes dans les métastases ganglionnaires, ce qui les associe aux microenvironnements tumoraux avancés, suggérant qu'elles jouent un rôle dans la tolérance immunitaire et la progression métastatique.

Complications

Devant toute ascite, le premier geste invasif à faire est la ponction du liquide d'ascite. On prélève le liquide pour réaliser une série d'examens et en particulier pour dépister une complication grave : l'infection du liquide d'ascite.

L'infection du liquide d'ascite (ILA) est définie par la présence de plus de 250 polynucléaires neutrophiles par mm³, qu'il y ait ou non un taux significatif de bactéries identifiées à l'examen bactériologique direct ou après culture. L'infection se traite par une antibiothérapie.

Une détresse respiratoire peut parfois révéler l'ascite ; cette difficulté à respirer est due à la compression du diaphragme par une ascite volumineuse. Elle nécessite une évacuation du liquide.

Une hernie ou éventration, extériorisation d'anses digestives le plus souvent par une zone de faiblesse de la paroi musculaire abdominale (ombilicale, inguinale), peut survenir.

Notes et références

↑ Rev Prescrire 2014 ; 33 (366) : 290.
1 2 3 4 5 Marion Spée, journaliste scientifique, « L'ascite : les causes et les traitements » , sur Passeport santé.net, 8 juillet 2022 (consulté le 5 août 2022).
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↑ (voir notamment le résumé introductif de l'article consacré à Candida albicans, qui est un champignon potentiellement pathogène présent à l'état naturel dans les muqueuses de l'être humain)
1 2 3 4 Danielle Tholey, du Sidney Kimmel Medical College à la Thomas Jefferson University, « Ascite » , sur msdmanuals.com, février 2022 (consulté le 5 août 2022).
1 2 3 Dr Rodolphe Sobesky, Hépatologue, « L'Ascite » , sur centre-hepato-biliaire.org, 10 avril 2015 (consulté le 5 août 2022).
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↑ (en) Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA, McHutchison JG, « The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites », Ann. Intern. Med., vol. 117, n^o 3,‎ août 1992, p. 215–20 (PMID 1616215)
1 2 (en) Steven M. Blum, Thomas L. Chan, Neal P. Smith et Courtney Ambrose, « Multiomic analysis of malignant ascites defines RORC -expressing dendritic cells at sites of metastasis », Science Immunology, vol. 11, n^o 124,‎ 2 octobre 2026 (ISSN 2470-9468, DOI 10.1126/sciimmunol.aeb9068, lire en ligne, consulté le 4 octobre 2026).

Bibliographie

Marcel Orsini, Les Ascites d’aspect laiteux (Ascites adipeuses). Leur classification, leur pathogénie, Bordeaux, 1934 (thèse de médecine)

Portail de la médecine

[1] Rev Prescrire 2014 ; 33 (366) : 290.

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[pmid9636820-3] (en) Branco-Ferreira M, Pedro E, Barbosa MA, Carlos AG, « Ascites in hereditary angioedema », Allergy, vol. 53, n^o 5,‎ 1998, p. 543–5 (PMID 9636820, DOI 10.1111/j.1398-9995.1998.tb04098.x)

[4] (voir notamment le résumé introductif de l'article consacré à Candida albicans, qui est un champignon potentiellement pathogène présent à l'état naturel dans les muqueuses de l'être humain)

[Tholey-5] 1 2 3 4 Danielle Tholey, du Sidney Kimmel Medical College à la Thomas Jefferson University, « Ascite » , sur msdmanuals.com, février 2022 (consulté le 5 août 2022).

[Sobesky-6] 1 2 3 Dr Rodolphe Sobesky, Hépatologue, « L'Ascite » , sur centre-hepato-biliaire.org, 10 avril 2015 (consulté le 5 août 2022).

[7] (en) K.P. Moore, Wong, F.; Gines, P.; Bernardi, M.; Ochs, A.; Salerno, F.; Angeli, P.; Porayko, M.; Moreau, R.; Garcia-Tsao, G.; Jimenez, W.; Planas, R.; Arroyo, V, « The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club », Hepatology, vol. 2003, n^o 38,‎ 2003, p. 258–66 (PMID 12830009, DOI 10.1053/jhep.2003.50315)

[8] (en) Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA, McHutchison JG, « The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites », Ann. Intern. Med., vol. 117, n^o 3,‎ août 1992, p. 215–20 (PMID 1616215)

[ScienceBlumAl2026-9] 1 2 (en) Steven M. Blum, Thomas L. Chan, Neal P. Smith et Courtney Ambrose, « Multiomic analysis of malignant ascites defines RORC -expressing dendritic cells at sites of metastasis », Science Immunology, vol. 11, n^o 124,‎ 2 octobre 2026 (ISSN 2470-9468, DOI 10.1126/sciimmunol.aeb9068, lire en ligne, consulté le 4 octobre 2026).