Chondrocalcinose

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Maladie de dépôt de pyrophosphate de calcium
Description de cette image, également commentée ci-après
Microscopie en lumière polarisée du CPPD, montrant des cristaux de pyrophosphate de calcium en forme de losange avec une biréfringence positive.
Causes Souvent flou ; génétique
Début habituel Les personnes âgées
Symptômes ArthriteVoir et modifier les données sur Wikidata
Complications Arthrose
Traitement
Diagnostic Aspiration articulaire, imagerie médicale
Différentiel Arthrite septique, goutte
Traitement Colchicine, AINS, corticostéroïdes, anakinra,
Pronostic Les attaques durent de quelques semaines à quelques mois malgré le traitement,
Spécialité RhumatologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Épidémiologie
Fréquence 5 %
Classification et ressources externes
OMIM 118600 et 600668 118610, 118600 et 600668
DiseasesDB 10832
MedlinePlus 000421
eMedicine 388348
MeSH D002805
Patient UK Calcium-pyrophosphate-deposition-including-pseudogout

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Radiographie du genou droit montrant une chondrocalcinose articulaire (les flèches indiquent la présence de cristaux de calcium au sein de l'articulation fémoro-tibiale).

La chondrocalcinose articulaire (CCA), ou maladie de dépôt de pyrophosphate de calcium ( CPPD ), maintenant renommée rhumatisme à pyrophosphate de calcium (PPC),, est une arthropathie microcristalline caractérisée par la précipitation de cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (en) dans les tissus articulaires et périarticulaires. Elle entraîne une calcification intra-articulaire sous la forme d'un liseré opaque fin, cernant les contours articulaires à quelques millimètres de l'os sous-chondral.

Symptômes

Les crises se manifestent généralement par l'apparition soudaine d'une douleur dans une ou quelques articulations. On observe généralement également des rougeurs et une chaleur. L' articulation du genou, puis celle du poignet, sont les plus fréquemment touchées. En général, le gros orteil n'est pas touché. D'autres symptômes peuvent inclure de la fièvre. Les complications peuvent inclure l'arthrose.

Historique

Elle était anciennement appelée « pseudo-goutte », les manifestations ressemblant souvent à cette dernière. Les premières descriptions de cette affection datent de 1962 et sont de N. Kohn,.

Épidémiologie

C’est une maladie qui touche en général le sujet âgé. Sa prévalence serait comprise entre 4 et 7 % de la population adulte occidentale,. Elle est plus fréquente chez les personnes âgées, généralement de plus de 60 ans,. Des anomalies radiologiques évocatrices d'une chondrocalcinose sont présentes chez plus de 40 % des patients de plus de 84 ans.

Cette affection survient avec une fréquence similaire chez les hommes et les femmes ; cependant, les hommes peuvent avoir plus de crises.

Causes

Dans 90 % des cas, la chondrocalcinose est dite idiopathique, c'est-à-dire sans cause connue.

Mais elle peut aussi être secondaire à l’hyperparathyroïdie ou à l’hémochromatose.

Plusieurs désordres du métabolisme phospho-calcique pourraient favoriser la survenue de la maladie : hypomagnésémie, hypophosphatasie, à l'hémochromatose, hyperparathyroïdie,,. , même lorsque cette dernière est traitée.

Il existe parfois une composante génétique : une mutation sur les gènes CCAL2 ou TNFRSF11B peut provoquer des formes familiales,.

Contrairement à la goutte, il n'y a pas de facteur alimentaire identifié.

Les facteurs de risque comprennent les antécédents de lésions articulaires. Elle est favorisée par un antécédent d'intervention sur l'articulation (par exemple une méniscectomie au niveau du genou).

Diagnostic

Le diagnostic peut être confirmé par la découverte de cristaux de forme rhomboïde et biréfringents à la lumière polarisée dans le liquide articulaire. L'imagerie médicale peut révéler une calcification du cartilage.

Physiopathologie

Les cristaux de pyrophosphate de calcium se forment au sein des cellules du cartilage (chondrocytes).

Le pyrophosphate est formé à partir de l'adénosine triphosphate extracellulaire par l'intermédiaire de plusieurs facteurs de croissance et de l'ANKH. Les cristaux formés vont activer l'inflammasome, dont le NLRP3, conduisant à la destruction progressive du cartilage.

Clinique

Il existe cinq formes cliniques différentes :

Forme asymptomatique

La chondrocalcinose est asymptomatique dans 25 % des cas. La découverte est radiologique. Les articulations les plus touchées sont les genoux, les poignets, et le bassin.

Forme pseudo-arthrosique

La forme pseudo-arthrosique représente 50 % des cas. Plus sévère que l’arthrose classique, la clinique est marquée par des arthralgies chroniques de types mécaniques et les radiographies montrent des signes classiques d’arthrose associés à des liserés typiques de la chondrocalcinose dans le cartilage et dans le fibrocartilage (les ménisques par exemple). Les articulations les plus souvent touchées sont la scapho-trapézienne, le poignet, les chevilles et les métacarpo-phalangiennes.

Pseudo-goutte

La pseudo-goutte est une mono-arthrite aiguë extrêmement inflammatoire avec parfois des signes généraux (fièvre, frissons, polynucléose et VS/CRP élevées). Les articulations les plus souvent atteintes sont le genou et le poignet, les autres étant plus rarement touchées. Par rapport à la goutte, la crise est plus prolongée, pouvant dépasser plusieurs semaines.

Elle peut être provoquée par une maladie intercurrente, un traumatisme, une intervention chirurgicale, la prise d'un diurétique de l'anse, de filgrastim, de pamidronate.

Le diagnostic se fait par une ponction articulaire qui permet de mettre en évidence les cristaux de pyrophosphate de calcium (en).

Forme pseudo-polyarthrite rhumatoïde

La forme pseudo-polyarthrite rhumatoïde : rare, c’est une polyarthrite bilatérale et symétrique simulant une polyarthrite rhumatoïde.

Arthropathies destructrices

Les arthropathies destructrices : touchent surtout les genoux, les épaules et les hanches.

Traitement

Tout médicament potentiellement actif contre l'inflammation de la CCA comporte des effets secondaires ; en conséquence, aucun traitement n'est conseillé si l'affection n'est pas à l'origine de douleurs. Pour la pseudo-goutte, les traitements des crises incluent l'injection intra-articulaire de corticoïdes, des corticoïdes par voie systémique, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ou, à l'occasion, de la colchicine à haute dose,,. . De faibles doses de colchicine ou d'AINS pourraient prévenir les crises. Si rien ne fonctionne, l'hydroxychloroquine ou le méthotrexate pourraient apporter un soulagement. La recherche sur l'ablation chirurgicale des calcifications est en cours, mais ceci reste une procédure expérimentale.

Les données probantes concernant les mesures préventives sont insuffisantes; toutefois, elles peuvent inclure l’hydroxychloroquine ou le méthotrexate,. Les symptômes d'une crise peuvent persister pendant des semaines ou des mois, même avec un traitement,.

Références

  1. 1 2 « Pseudogout: Symptoms and Treatment | The Hand Society » [archive du ], www.assh.org (consulté le )
  2. 1 2 3 Ronald B. Johnstone, Weedon's Skin Pathology Essentials, 2nd, (ISBN 978-0-7020-6830-0, lire en ligne [DAAAQBAJ archive du ]), « 14. Cutaneous deposits », p. 285
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Cowley et McCarthy, « Diagnosis and Treatment of Calcium Pyrophosphate Deposition (CPPD) Disease: A Review. », Open access rheumatology : research and reviews, vol. 15,‎ , p. 33-41 (PMID 36987530, DOI 10.2147/OARRR.S389664)
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Rosenthal et Ryan, « Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. », The New England journal of medicine, vol. 374, no 26,‎ , p. 2575-84 (PMID 27355536, DOI 10.1056/NEJMra1511117)
  5. 1 2 Aouba, Deshayes, Frenzel et Decottignies, « Efficacy of anakinra for various types of crystal-induced arthritis in complex hospitalized patients: a case series and review of the literature. », Mediators of inflammation, vol. 2015,‎ , p. 792173 (PMID 25922564, DOI 10.1155/2015/792173)
  6. ↑ « Arthropathie microcristalline », sur lecofer.org (consulté le ).
  7. ↑ Jean-Baptiste FRON, « Rhumatisme à pyrophosphate de calcium (ex chondrocalcinose articulaire) », sur RecoMédicales, (consulté le )
  8. ↑ Isabelle Hoppenot, « La chondrocalcinose articulaire, fréquente et méconnue », sur Vidal, (consulté le )
  9. ↑ McCarty D Jr, Kohn NN, Faires JS, The significance of calcium pyrophosphate crystals in the synovial fluid of arthritic patients: the “pseudogut syndrome.” 1. Clinical aspects, Ann Intern Med, 1962;56:711-737
  10. ↑ Žitňan D, Sit’Aj Š, Chondrocalcinosis articularis. I. Clinical and radiological study, Ann Rheum Dis, 1963;22:142-152
  11. 1 2 3 4 5 (en) A. K. Rosenthal, L. M. Ryan, « Calcium pyrophosphate deposition disease », N Engl J Med, vol. 374,‎ , p. 2575-2584 (lire en ligne)
  12. ↑ Wilkins E, Dieppe P, Maddison P, Evison G, Osteoarthritis and articular chondrocalcinosis in the elderly, Ann Rheum Dis, 1983;42:280-284
  13. ↑ Macmullan et McCarthy, « Treatment and management of pseudogout: insights for the clinician. », Therapeutic advances in musculoskeletal disease, vol. 4, no 2,‎ , p. 121-31 (PMID 22870500, DOI 10.1177/1759720X11432559)
  14. ↑ Jones AC, Chuck AJ, Arie EA, Green DJ, Doherty M, Diseases associated with calcium pyrophosphate deposition disease, Semin Arthritis Rheum, 1992;22:188-202
  15. ↑ Glass JS, Grahame R, Chondrocalcinosis after parathyroidectomy, Ann Rheum Dis, 1976;35:521-525
  16. ↑ Williams CJ, Pendleton A, Bonavita G et al. Mutations in the amino terminus of ANKH in two US families with calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease, Arthritis Rheum, 2003;48:2627-2631
  17. ↑ Ramos YF, Bos SD, van der Breggen R et al. A gain of function mutation in TNFRSF11B encoding osteoprotegerin causes osteoarthritis with chondrocalcinosis, Ann Rheum Dis, 2015;74:1756-1762
  18. ↑ Doherty M, Watt I, Dieppe PA, Localised chondrocalcinosis in post-meniscectomy knees, Lancet, 1982;1:1207-1210
  19. ↑ (en) J. C. Costello, A. K. Rosenthal, I. V. Kurup, I. Masuda, M. Medhora, L. M. Ryan, « Parallel regulation of extracellular ATP and inorganic pyrophosphate: roles of growth factors, transduction modulators, and ANK », Connect Tissue Res, vol. 52,‎ , p. 139-146 (lire en ligne)
  20. ↑ (en) A. K. Rosenthal, C. M. Gohr, E. Mitton-Fitzgerald, M. K. Lutz, G. R. Dubyak, L. M. Ryan, « The progressive ankylosis gene product ANK regulates extracellular ATP levels in primary articular chondrocytes », Arthritis Res Ther, vol. 15,‎ , R154 (lire en ligne)
  21. ↑ (en) Fabienne Martinon, Virginie Pétrilli, Alexandre Mayor, Nathalie Tardivel, Jürg Tschopp, « Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome », Nature, vol. 440, no 7081,‎ , p. 237-241 (lire en ligne)
  22. ↑ (en) Y. H. Rho, Y. Zhu, Y. Zhang, A. M. Reginato, H. K. Choi, « Risk factors for pseudogout in the general population », Rheumatology, vol. 51, no 11,‎ , p. 2070-2074 (lire en ligne)
  23. ↑ (en) P. R. Ames, M. G. Rainey, « Consecutive pseudogout attacks after repetitive granulocyte colony-stimulating factor administration for neutropenia », Mod Rheumatol, vol. 17,‎ , p. 445-446 (lire en ligne)
  24. ↑ (en) S. D. Malnick, S. Ariel-Ronen, E. Evron, Z. M. Sthoeger, « Acute pseudogout as a complication of pamidronate », Ann Pharmacother, vol. 31,‎ , p. 499-500 (lire en ligne)
  25. 1 2 3 4 (en) Rothschild, Bruce M., Calcium Pyrophosphate Deposition Disease (rheumatology), sur eMedicine.
  26. ↑ (en) Emkey G.R., Reginato A.M., All about gout and pseudogout: Meeting a growing challenge, Journal of Musculoskeletal Medicine, 16 octobre 2009.
  27. ↑ Sidari et Hill, « Diagnosis and Treatment of Gout and Pseudogout for Everyday Practice. », Primary care, vol. 45, no 2,‎ , p. 213-236 (PMID 29759121, DOI 10.1016/j.pop.2018.02.004)