Ez a szócikk vagy szakasz lektorálásra, tartalmi javításokra szorul. A felmerült kifogásokat a szócikk vitalapja részletezi (vagy extrém esetben a szócikk szövegében elhelyezett, kikommentelt szövegrészek). Ha nincs indoklás a vitalapon (vagy szerkesztési módban a szövegközben), bátran távolítsd el a sablont! Csak akkor tedd a lap tetejére ezt a sablont, ha az egész cikk megszövegezése hibás. Ha nem, az adott szakaszba tedd, így segítve a lektorok munkáját!
Heveny hasnyálmirigy-gyulladás, pancreatitis acuta vagy másképp pancreaticus necrosis acuta a hasnyálmirigy hirtelen fellépő gyulladásos megbetegedése. Súlyosságától függően komoly komplikációkkal kell számolni, és az adekvát terápia ellenére a mortalitás rendkívül magas. Miközben az enyhe esetek gyakran sikeresen kezelhetőek konzervatív (nem operáció) módszerekkel, mint pl. IV rehydratio, NPO (nil per os, azaz semmi a szájon keresztül), a súlyos esetek intenzív terápiás ellátást, akár műtétet (gyakran többszöri beavatkozás) igényelnek a betegség során fellépő komplikációk miatt. A kutyák hasnyálmirigy-gyulladása is gyakori megbetegedés.
Pathomechanizus
Bár a pancreatitis acuta sokféle etiológiai faktor miatt kialakulhat, végső soron ugyanazok a pathologiai elváltozások alakulnak ki, és vezetnek a betegség kialakulásához. A pancreas acinussejtekben lévő zymogén granulumokban tárolt enzimek kóros, vagyis nem megfelelő ingerre, és nem megfelelő helyen történő aktivációja. Ez tulajdonképpen már a sejteken belül megtörténik, és a sejt membránjának elemésztése után a környezet is „feloldódik”. A részleges sejtnecrosis miatt az enzimek nem secretálódnak, hanem az acinussejtekben maradnak. A proenzimek, vagyis még inaktív enzimek aktívációjában kulcslépés a tripszinogén aktiválása a lyzosomában tárolt katepsin által, így az aktivált tripszin már képes aktiválni a többi proenzimféleséget. A pancreas autolysisét limitálja a vérben keringő és celluláris proteáz inhibitorok (alfa 1 antitripszin, c1 észteráz inhibitor stb.) jelenléte. A sejtnecrosis természetesen gyulladásos citokinek, faktorok elaborációjához is vezet, majd gyulladáshoz, annak minden klasszikus tünetével. Emiatt jön létre oedema is. A gyulladás parenchymás necrosishoz, környező zsírszövet necrosishoz, szöveti ischaemiához, akár SIRS-hez vezethet, sőt többszervi elégtelenséghez is.
Osztályozás
Hisztopathologiai osztályozás
interstitialis (oedemás) pancreatitis
necrotizáló pancreatitis
Etiológiai osztályozás
lásd okok
Klinikai osztályozás
Enyhe pancreatitis: nincs szervi működészavar, és a gyulladás rövid idő alatt „restitutio ad integrum” (teljesen) gyógyul
Súlyos pancreatitis: a pancreas működés károsodása helyi (intra- és peripancreaticus folyadékgyülemek, parenchymális necrosis, és peripancreaticus zsírnecrosis), illetve szisztémás tünetekhez vezet.
hyperamylasaemia: vagyis az amiláz enzim emelkedése a vérben. Órák alatt kialakul. Más állapotokban és betegségekben is kialakulhat, de ha háromszorosa meghaladja a normálértéket, akkor 100%-os specificitással jelzi, hogy akut pancreatitisszel állunk szemben. 24-48 óra után csökkenni kezd a szintje. A biliáris eredetű pancreatitisben magasabb, mint az alkoholosban.
Lipáz szint emelkedése a vérben, az amilázzal ellentétben magasabb alkoholos eredetű pancreatitisben. Tovább jelzi a gyulladás fennállását, mint az amiláz
Gyulladásos markerek: CRP, leukocytosis
Biliáris pancreatitisben:
gyakran fluktuáló hyperbilirubinaemia, icterussal
alkalikus foszfatáz és gamma-GT emelkedés
GOT, GPT (=ALT, AST) emelkedés
Emellett gyakran: hyperglykaemia, hypertrigliceridaemia
Ha már szisztémás szövődmények vannak:
Hypocalcaemia, hypalbuminaemia, azotaemia
LDH szint nő, hypoxia (ARDS!)
prokalcitonin szint is emelkedett
Képalkotó diagnosztika
natív hasi RTG: perforáció, mechanikus ileus miatt, tehát differenciál diagnosztikai indikációja van.
UH:
CT: súlyosság megítélése, oedemás és necrotizáló altípusok elkülönítése. Necrosisok, folyadékgyülemek felismerése. Emiatt a 3. és 6. nap között érdemes elvégezni, később a lefolyás ellenőrzése, szövődmények kialakulása miatt van értelme. A gyulladt pancreas megnagyobbodott, elmosódott kontúrú, parenchymája inhomogén. Prognózis: necrosis >50%, rossz prognózis!
ERCP: biliáris pancreatitisben választandó, therápiás javallata is van.
Prognózis
Laboratóriumi értékek közül viszonylag korán, 24 órán belül a tripszinogén aktiváló peptid (TAP) vizeletből való kimutatásának van prognosztikai értéke. Gyulladásos markerek közül a granulocyta elasztáz, IL6, rutinszeűen a CRP (150 fölötti értéke) jelzi a súlyosságot. Alapvetően súlyos esetnek számít az idős (>70 év), elhízott (BMI: >30) beteg. Három prognosztikai index létezik az acut pancreatitis kimenetelének becslésére:
Ranson-Imrie: amely labor paramétereket vesz figyelembe, és 3 kritérium felett súlyosnak minősít. Főleg az alkoholos eredetű kórképre használatos.
APACHE-II kritériumrendszer 14 élettani és laborparamétert vesz figyelembe (bonyolult, számítógépet és ITO-n nyerhető információkat igényel)
Glasgow kritériumok: főleg biliáris pancreatitis osztályozására alkalmas. 48 órán belüli fehérvérsejt, LDH, vércukor, albumin, Ca, urea, oxigén-szaturáció, urea és az életkor (>55 év) alapján 3 kritérium teljesülése esetén súlyos pancreatitisről beszélünk
A CT súlyossági fok: természetesen computeres tomográf eredményén alapul és a gyulladás és necrosis mértékéből a szövődmény kialakulásának valószínűségére következtet.
Ez a szakasz egyelőre üres vagy erősen hiányos. Segíts te is a kibővítésében!
Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést. A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
