Fytansyre

Fytansyre
Kjemiske egenskaper

Fytansyre (eller 3,7,11,15-tetrametyl hexadecanoic syre) er en forgrenet fettsyrer som mennesker får i seg gjennom inntak av meieriprodukter, animalsk fett fra drøvtyggere, og fete fiskearter. Vestlige dietter anslås å gi 50-100 mg fytansyre per dag. En studie viste høyere nivåer av fytansyre i blod hos personer som spiste kjøtt, sammenlignet med vegansk kosthold.

Fytansyre og sykdom hos mennesket

I motsetning til de fleste andre fettsyrer kan ikke fytansyre omsettes gjennom β-oksidasjon. I stedet undergår den α-oksidasjon i peroxisomene, hvor den omdannes til pristansyre ved fjerning av et karbonatom. Pristansyre kan så brytes ned gjennom flere runder med β-oksidasjon i peroxisomene, til mellomlange fettsyrer som kan omdannes til karbondioksid og vann i mitokondriene.

Personer med (adult) Refsums sykdom, en autosomalt recessiv nevrologisk sykdom forårsaket av mutasjoner i PHYH eller PEX7 genet, har nedsatt evne til α-oksidasjon. De akkumulerer store lagre av fytansyre i blod og vev. Dette gir et klinisk syndrom kjennetegnet av perifer polynevropati, ataksi, retinitis pigmentosa, anosmi og hørselstap.

Fytansyre i andre organismer

I drøvtyggende dyr vil gjæring i tarmen av plantematerialer utvikle fytol, en bestanddel av klorofyll, som deretter konverteres til fytansyre og lagres i fettvev. I motsetning til hos mennesket er det indirekte bevis for at ulike ikke-menneskelige primater, inkludert store aper (bonobos, sjimpanse, gorillaer og orangutanger), kan danne betydelige mengder fytansyre gjennom gjæring i tarm av plantematerialer.

Ferskvannssvamper inneholde terpenoid syrer som 4,8,12-trimethyltridecanoic, og fytan- og pristansyre, noe som indikerer at disse syrene kan ha chemotaxonomisk betydning for både marine og ferskvannssvamper.

Insekter, som sumac flue-billen, er rapportert å bruke fytol og dets metabolitter (f.eks. fytansyre) som kjemiske hindre mot predasjon. Disse stoffene stammer fra nektarplanter.

Modulering av transkripsjon

Fytansyre og dens metabolitter er rapportert å binde til og/eller aktivere transkripsjonsfaktorene PPAR-alpha og retinoid X receptor (RXR).

Referanser

  1. ↑ Brown, P. J.; m.fl. (1993). «The determination of phytanic acid and phytol in certain foods and the application of this knowledge to the choice of suitable convenience foods for patients with Refsum's disease». Journal of Human Nutrition and Dietetics. 6: 295–305. doi:10.1111/j.1365-277x.1993.tb00375.x.
  2. ↑ Steinberg, D. Phytanic acid storage disease (Refsum's disease). In: Metabolic Basis of Inherited Disease. Edited by Stanbury JB, Wyngarden JB, Fredericksen DS, Goldstein JL, Brown MS, 5th edn. New York: McGraw Hill; 1983: 731-747.
  3. ↑ Allen, N. E. (2007). «Phytanic acid: Measurement of plasma concentrations by gas–liquid chromatography–mass spectrometry analysis and associations with diet and other plasma fatty acids». British Journal of Nutrition. 99: 653–659. doi:10.1017/S000711450782407X.
  4. ↑ Brink, D. M.; Wanders, R. J. A. (2006). «Phytanic acid: Production from phytol, its breakdown and role in human disease». Cellular and Molecular Life Sciences. 63 (15): 1752–1765. PMID 16799769. doi:10.1007/s00018-005-5463-y.
  5. ↑ Quintaliani, G.; Buoncristiani, U.; Orecchini, A.; Pierini, P.; Ricci, R.; Reboldi, G. P. (1994). «The Umbria Regional Registry for hemodialyzed and transplanted patients. Preliminary experience with an informatic procedure». Contributions to nephrology. 109: 96–99. PMID 7956237.
  6. ↑ Komen, J. C.; Komen, R. J. A. (2007). «Peroxisomes, Refsum's disease and the α- and ω-oxidation of phytanic acid». Biochemical Society Transactions. 35: 865–869. PMID 17956234.
  7. ↑ Verhoeven, N. M.; Wanders, R. J. (1998). «The metabolism of phytanic acid and pristanic acid in man: a review». Journal of Inherited Metabolic Disease. 21 (7): 697–728. PMID 9819701. doi:10.1023/A:1005476631419.
  8. ↑ Watkins, P. A.; Moser, A. B. (2010). «Identification of differences in human and great ape phytanic acid metabolism that could influence gene expression profiles and physiological functions». BMC Physiology. 10: 19. PMID 20932325. doi:10.1186/1472-6793-10-19.
  9. ↑ Moser, A. B.; Hey, J. (2013). «Diverse captive non-human primates with phytanic acid-deficient diets rich in plant products have substantial phytanic acid levels in their red blood cells». Lipids in Health and Disease. 12 (1): 10. PMID 23379307. doi:10.1186/1476-511X-12-10.
  10. ↑ Rezanka, T.; Dembitsky, V. M. (1993). «Isoprenoid polyunsaturated fatty acids from freshwater sponges». Journal of Natural Products. 56: 1898–1904. doi:10.1021/np50101a005.
  11. ↑ Venci, F.V.; Morton, T.C. (1998). «The shield defense of the sumac flea beetle, Blepharida rhois (Chrysomelidae: Alticinae)». Chemoecology. 8: 25–32.
  12. ↑ Gloerich, J.; Van Vlies, N.; Jansen, G. A.; Denis, S.; Ruiter, J. P. N.; Van Werkhoven, M. A.; Duran, M.; Vaz, F. M.; Wanders, R. J. A. (2005). «A phytol-enriched diet induces changes in fatty acid metabolism in mice both via PPAR -dependent and -independent pathways». The Journal of Lipid Research. 46 (4): 716–26. PMID 15654129. doi:10.1194/jlr.M400337-JLR200.
  13. ↑ Kitareewan, S.; Burka, L. T.; Tomer, K. B.; Parker, C. E.; Deterding, L. J.; Stevens, R. D.; Forman, B. M.; Mais, D. E.; Heyman, R. A. (1996). «Phytol metabolites are circulating dietary factors that activate the nuclear receptor RXR». Molecular Biology of the Cell. 7 (8): 1153–1166. PMID 8856661. doi:10.1091/mbc.7.8.1153.
Autoritetsdata