Renina

Model wstążkowy cząsteczki reniny

Renina (angiotensynogenaza; EC 3.4.23.15) – proteolityczny enzym i hormon zwierzęcy wytwarzany przez aparat przykłębuszkowy. Jej działanie skutkuje podniesieniem ciśnienia krwi. Renina jest glikoproteiną.

Fizjologia

Układ renina–angiotensyna–aldosteron. Rola jaką odgrywa renina w regulacji ciśnienia.

Produkcja reniny odbywa się w komórkach przykłębuszkowych tętniczki doprowadzającej. Bezpośrednim prekursorem reniny jest prorenina powstająca z preproreniny a wszystko to pod wpływem:

Wydzielania reniny jest spowodowane pobudzeniem układu współczulnego.

Renina jest elementem układu renina-angiotensyna-aldosteron, w którym katalizuje przemianę angiotensynogenu do angiotensyny I, pełni w nim zatem rolę enzymu. Jednocześnie renina wykazuje aktywność hormonalną, związaną z pobudzeniem receptorów proreninowo-reninowych. Wzrost ekspresji tych receptorów prowadzi do podwyższenia ciśnienia tętniczego, tętna, aldosteronemii oraz wzrostu ekspresji cyklooksygenazy 2 w korze nerek.

Zobacz też

Przypisy

  1. ↑ Enzyme entry: EC 3.4.23.15, [w:] Expasy – Enzyme nomenclature database [online], SIB Swiss Institute of Bioinformatics(inne języki) (ang.).
    EC 3.4.23.15, [w:] ExplorEnz – the Enzyme Database [online], International Union of Biochemistry and Molecular Biology (ang.).
  2. 1 2 Fizjologia zwierząt 2005 ↓, s. 379.
  3. ↑ Marzena Popielarska-Konieczna: Słownik szkolny: biologia. Kraków: Wydawnictwo Zielona Sowa, 2003. ISBN 83-7389-096-3.
  4. ↑ Fizjologia zwierząt 2005 ↓, s. 597.
  5. 1 2 Fizjologia zwierząt 2005 ↓, s. 591.
  6. ↑ Fizjologia zwierząt 2005 ↓, s. 589.
  7. ↑ publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Lidia Hyla-Klekot, Barbara Pulcer, Franciszek Kokot. Układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) — nowe aspekty patogenetyczne i lecznicze Część I. Prorenina–renina i jej receptory, konwertaza 2 angiotensyny-1–10, angiotensyna-1–7 i jej receptor, trzewna tkanka tłuszczowa jako źródło syntezy ogniw układu RAA. „Nadciśnienie Tętnicze”. 11 (3), s. 242–247, 2007. [dostęp 2017-03-11].

Bibliografia