Wirus grypy A

Artykuł ten został zgłoszony do umieszczenia na stronie głównej w rubryce „Czy wiesz”.
Pomóż nam go sprawdzić: oceń zgłoszoną nominację.
Wirus grypy A
Ilustracja
Budowa wirusa grypy A
Systematyka
Rodzaj

Alphainfluenzavirus

Gatunek

Alphainfluenzavirus influenzae

Nazwa systematyczna
Alphainfluenzavirus influenzae
Cechy wiralne
Kwas nukleinowy

RNA

Liczba nici

jedna

Mikrofotografia elektronowa wirusów grypy A (jasne obiekty na ciemnym tle)
Mikrofotografia wirusów grypy A wykonana transmisyjnym mikroskopem elektronowym (TEM)

Wirus grypy A (ang. influenza A virus, IAV) – patogen, którego szczepy wywołują u ludzi grypę sezonową; może również zakażać ptaki i niektóre ssaki. Szczepy IAV stale krążą w populacjach nietoperzy, świń, koni i psów, podczas gdy inne ssaki mogą ulegać zakażeniom sporadycznie. Wirus ten był również przyczyną szeregu pandemii, zwłaszcza pandemii grypy hiszpanki z lat 1918–1920.

Podtypy IAV określa się na podstawie kombinacji cząsteczek znajdujących się na powierzchni wirusa(inne języki), które wywołują odpowiedź immunologiczną. Na przykład „H1N1” oznacza podtyp zawierający białko hemaglutynina typu 1 (H) i białko neuraminidaza typu 1 (N). Różnice między wariantami danego podtypu wpływają na łatwość rozprzestrzeniania się wirusa, ciężkość choroby i zdolność do zakażania różnych gospodarzy. Wirus zmienia się wskutek mutacji oraz reasortacji genetycznej, co pozwala mu unikać odporności i niekiedy przekraczać bariery międzygatunkowe.

Objawy grypy sezonowej u ludzi obejmują zazwyczaj gorączkę, kaszel, ból gardła(inne języki), ból mięśni, ból głowy, a w ciężkich przypadkach zaburzenia oddychania oraz zapalenie płuc, które może prowadzić do śmierci. Ludzie mogą w rzadkich przypadkach zakażać się szczepami ptasiej lub świńskiej grypy, zwykle na skutek bliskiego kontaktu z zakażonymi zwierzętami; objawy wahają się od łagodnych do ciężkich, łącznie ze zgonem. Szczepy wirusa przystosowane do ptaków mogą nie wywoływać objawów u niektórych ptaków wodnych, lecz być śmiertelne po przeniesieniu na inne gatunki, na przykład kury.

Chorobie wywoływanej przez IAV u drobiu można zapobiegać poprzez szczepienia, jednak preferowane są środki bioasekuracji, takie jak kwarantanna, izolacja i przestrzeganie higieny. U ludzi grypie sezonowej można zapobiegać dzięki szczepieniom, a we wczesnej fazie leczyć ją lekami przeciwwirusowymi. Globalny System Nadzoru i Reagowania na Grypę(inne języki) (GISRS) monitoruje rozprzestrzenianie się grypy na świecie i dostarcza informacji służących opracowywaniu zarówno szczepionek sezonowych, jak i pandemicznych. Sieć laboratoriów GISRS w 127 państwach bada co roku kilka milionów próbek. Oprócz wirusów występujących u ludzi GISRS monitoruje wirusy grypy ptaków, świń i innych zwierząt, które potencjalnie mogą zakażać ludzi. Szczepionki przeciw IAV wymagają regularnej zmiany składu(inne języki), aby nadążały za zmianami wirusa.

Wirusologia

Taksonomia

Wirus grypy A (IAV; nazwa naukowa Alphainfluenzavirus influenzae) jest jedynym gatunkiem w rodzaju Alphainfluenzavirus należącym do rodziny Orthomyxoviridae.

Klasyfikacja

Istnieją dwie metody klasyfikacji: jedna oparta na antygenowych białkach powierzchniowych, druga na zachowaniu wirusa, przede wszystkim na rodzaju zakażanego zwierzęcia-gospodarza.

Podtypy

Schemat nazewnictwa wirusów grypy

Na powierzchni otoczki wirusowej(inne języki) znajdują się dwa białka o właściwościach antygenowych: hemaglutynina i neuraminidaza. Na podstawie ich serotypów wyróżnia się 18 znanych typów hemaglutyniny i 11 typów neuraminidazy. Podtypy IAV klasyfikuje się według kombinacji białek H i N. Na przykład „H5N1” oznacza podtyp wirusa grypy A zawierający hemaglutyninę typu 5 (H) i neuraminidazę typu 1 (N).

System klasyfikacji podtypów uwzględnia z definicji jedynie dwa białka zewnętrzne, a nie osiem lub więcej dodatkowych białek kodowanych przez genom. U dzikich ptaków wyizolowano niemal wszystkie możliwe kombinacje H (od 1 do 16) i N (od 1 do 11). H17 i H18 wykryto wyłącznie u nietoperzy. W obrębie podtypów występuje dalsze zróżnicowanie, które może prowadzić do istotnych różnic we właściwościach wirusa.

Nazewnictwo wirusów grypy

Ze względu na dużą zmienność wirusa sam podtyp nie wystarcza do jednoznacznej identyfikacji szczepu wirusa grypy A. Aby jednoznacznie opisać konkretny izolat wirusa, badacze stosują system nazewnictwa wirusów grypy, który określa między innymi podtyp oraz rok i miejsce pobrania próbki. Przykłady:

  • A/Rio de Janeiro/62434/2021 (H3N2).
    • Początkowa litera A oznacza wirusa grypy typu A.
    • Rio de Janeiro wskazuje miejsce pobrania próbki. 62434 to numer nadany w laboratorium, a 2021 (lub samo 21) wskazuje, że próbkę pobrano w 2021 roku. Nie podano gatunku gospodarza, więc domyślnie przyjmuje się, że próbka pochodziła od człowieka.
    • (H3N2) wskazuje podtyp wirusa.
  • A/swine/South Dakota/152B/2009 (H1N2).
    • Ten przykład zawiera dodatkowe pole przed miejscem pobrania: swine. Oznacza ono, że próbkę pobrano od świni.
  • A/California/04/2009 A(H1N1)pdm09.
    • Ostatnia część nazwy ma tu nietypową postać: zamiast zwykłego (H1N1) zastosowano A(H1N1)pdm09, aby odróżnić linię wirusa pandemicznego H1N1 z 2009 roku od starszych wirusów H1N1.

Budowa i genetyka

 Zobacz też: H5N1.
Budowa wirusa grypy A

Budowa

Obraz z mikroskopu skaningowego (SEM) przedstawiający wiriony grypy A zakażające urzęsione komórki organoidu ludzkiego nabłonka nosa

Wirus grypy A ma jednoniciowy, segmentowany genom RNA o ujemnej polarności, otoczony osłonką lipidową. Cząstka wirusa (zwana również „wirionem”) ma średnicę 80–120 nanometrów; najmniejsze wiriony przyjmują kształt eliptyczny, większe zaś mają postać nitkowatą.

Rdzeń – w centralnym rdzeniu wirionu znajduje się genom wirusowego RNA, złożony z ośmiu oddzielnych segmentów. Nukleoproteina (NP) otacza wirusowy RNA, tworząc rybonukleoproteinę o konfiguracji helikalnej (spiralnej). Z każdym segmentem wirusowej rybonukleoproteiny związane są trzy duże białka (PB1, PB2 i PA), odpowiedzialne za transkrypcję i replikację RNA.

Kapsyd – białko macierzy M1 tworzy między nukleoproteiną a otoczką warstwę zwaną kapsydem.

Otoczka – otoczka wirusowa(inne języki) składa się z dwuwarstwy lipidowej pochodzącej z komórki gospodarza. W otoczce znajdują się dwa białka wirusowe, hemaglutynina (HA) i neuraminidaza (NA), wystające z powierzchni wirionu w postaci kolców. Oba białka są antygenami: układ odpornościowy gospodarza może na nie reagować i w odpowiedzi wytwarzać przeciwciała. Białko M2 tworzy kanał jonowy w otoczce i odpowiada za uwolnienie materiału wirusa z osłonki po przyłączeniu wirionu do komórki gospodarza.

Genom

Poniższa tabela zawiera zwięzły opis genomu wirusa grypy i głównych funkcji kodowanych przez niego białek. Segmenty numeruje się umownie od 1 do 8, w kolejności malejącej długości.

Segment RNA Długość Białko Funkcja
1 – PB2 2341 PB2 (białko zasadowe polimerazy 2) Składnik wirusowej polimerazy RNA.

PB2 hamuje również szlak sygnalizacyjny JAK1/STAT(inne języki), ograniczając wrodzoną odpowiedź immunologiczną gospodarza.

2 – PB1 2341 PB1 (białko zasadowe polimerazy 1) Składnik wirusowej polimerazy RNA.

Powoduje też degradację mitochondrialnego białka sygnalizacji przeciwwirusowej(inne języki) komórki gospodarza.

PB1-F2 (białko zasadowe polimerazy 1 – ramka odczytu 2) Białko pomocnicze większości wirusów IAV. Nie jest niezbędne do replikacji ani namnażania wirusa, ale zakłóca odpowiedź immunologiczną gospodarza.
3 – PA 2233 PA (kwaśne białko polimerazy) Składnik wirusowej polimerazy RNA.
PA-X Powstaje wskutek przesunięcia ramki odczytu(inne języki) podczas translacji segmentu PA. Hamuje wrodzone odpowiedzi immunologiczne gospodarza, w tym wytwarzanie cytokin i interferonów.
4 – HA 1775 HA (hemaglutynina) Część otoczki wirusowej; białko wiążące wirion z komórkami gospodarza, co umożliwia wniknięcie do nich materiału genetycznego RNA wirusa.
5 – NP 1565 NP (nukleoproteina) Nukleoproteina wiąże się z wirusowym RNA, tworząc rybonukleoproteinę (RNP).

We wczesnym etapie zakażenia RNP łączy się z importyną α(inne języki) komórki gospodarza, która transportuje ją do jądra komórkowego, gdzie wirusowy RNA ulega transkrypcji i replikacji.

W późniejszym etapie zakażenia nowo wytworzone segmenty wirusowego RNA łączą się z białkiem NP i polimerazą (PB1, PB2 oraz PA), tworząc rdzeń potomnego wirionu.

6 – NA 1409 NA (neuraminidaza) Część otoczki wirusowej. NA umożliwia nowo złożonym wirionom opuszczenie komórki gospodarza i dalsze szerzenie zakażenia.

NA ułatwia również przemieszczanie się zakaźnych cząstek wirusa przez śluz, dzięki czemu mogą dotrzeć do komórek nabłonkowych gospodarza.

7 – M 1027 M1 (białko macierzy 1) Tworzy kapsyd, otaczający wirusowe nukleoproteiny i podtrzymujący strukturę otoczki wirusowej.

M1 wspomaga również działanie białka NEP.

M2 (białko macierzy 2)(inne języki) Tworzy kanał protonowy w otoczce wirusowej, który aktywuje się po związaniu wirionu z komórką gospodarza. Powoduje to rozłożenie osłonki wirusa i uwolnienie jego zakaźnej zawartości do cytoplazmy komórki gospodarza.
8 – NS 890 NS1 (białko niestrukturalne 1)(inne języki) Przeciwdziała naturalnej odpowiedzi immunologicznej gospodarza i hamuje produkcję interferonu.
NEP (białko eksportu jądrowego, dawniej NS2 – białko niestrukturalne 2) Współdziała z białkiem M1 w przenoszeniu kopii wirusowego RNA z jądra komórkowego do cytoplazmy w późnym etapie replikacji wirusa.

Trzy białka wirusowe – PB1, PB2 i PA – łączą się, tworząc polimerazę RNA zależną od RNA(inne języki) (RdRp), która przeprowadza transkrypcję i replikację wirusowego RNA.

Transkrypcja wirusowego informacyjnego RNA – kompleks RdRp przeprowadza transkrypcję wirusowego mRNA z użyciem mechanizmu zwanego cap-snatching(inne języki) (dosł. przechwytywaniem czapeczki). Polega on na przechwytywaniu i przecinaniu pre-mRNA gospodarza wyposażonego w czapeczkę. mRNA komórki gospodarza jest przecinane blisko czapeczki, co dostarcza startera do transkrypcji wirusowego mRNA o dodatniej polarności, przy użyciu wirusowego RNA o ujemnej polarności jako matrycy. Komórka gospodarza przenosi następnie wirusowy mRNA do cytoplazmy, gdzie rybosomy wytwarzają białka wirusowe.

Replikacja wirusowego RNA – w przeciwieństwie do większości innych wirusów RNA replikacja wirusa grypy zachodzi w jądrze komórkowym i obejmuje dwa etapy. Najpierw RdRp przepisuje wirusowy genom RNA o ujemnej polarności na komplementarny RNA o dodatniej polarności (cRNA), a następnie cRNA służy jako matryca do syntezy nowych kopii wirusowego RNA (vRNA) o ujemnej polarności. Kopie te są eksportowane z jądra i łączą się w pobliżu błony komórkowej, tworząc rdzeń nowych wirionów.

Epidemiologia

Ewolucja i historia

Ewolucja genetyczna ludzkich i świńskich wirusów grypy w latach 1918–2009

Uważa się, że głównym naturalnym rezerwuarem wirusów grypy są dzikie ptaki wodne. W badaniu z 2023 roku, obejmującym sekwencjonowanie całkowitego RNA i analizę transkryptomów, ustalono, że wirusy grypy oraz szerszy rząd Articulavirales(inne języki) prawdopodobnie mają pochodzenie wodne, ryby należały do ich najwcześniejszych gospodarzy, a najwcześniejsze wirusy tego rzędu wyewoluowały od skorupiaków ponad 600 milionów lat temu. Szacuje się, że podtypy wirusa grypy A rozdzieliły się około 2000 lat temu. Wirusy grypy A i B miały wyodrębnić się ze wspólnego przodka około 4000 lat temu, zaś przodek wirusów grypy A i B oraz przodek wirusa grypy C – od wspólnego przodka około 8000 lat temu.

Ogniska chorób przypominających grypę odnotowywano na przestrzeni całej historii pisanej. Pierwsza prawdopodobna wzmianka pochodzi od Hipokratesa z 412 roku p.n.e. Historyk Fujikawa wymienił 46 epidemii chorób grypopodobnych w Japonii w latach 862–1868. W Europie i obu Amerykach liczne epidemie odnotowywano od średniowiecza aż po koniec XIX wieku.

Chronologia pandemii i epidemii grypy wywoływanych przez wirusa grypy A

W latach 1918–1919 doszło do pierwszej pandemii grypy w XX wieku, powszechnie nazywanej „hiszpanką”, która spowodowała według szacunków od 20 do 50 milionów zgonów na całym świecie. Wiadomo obecnie, że wywołał ją nowy pod względem immunologicznym podtyp H1N1 wirusa grypy A. Kolejna pandemia, tzw. „Grypa azjatycka”, nastąpiła w 1957 roku. Wywołał ją podtyp H2N2, którego segmenty genomu kodujące HA i NA pochodziły najprawdopodobniej od szczepów ptasiej grypy wskutek reasortacji, podczas gdy pozostała część genomu wywodziła się od wirusa z 1918 roku. Pandemię z 1968 roku („Grypa Hongkong(inne języki)”) wywołał podtyp H3N2, w którym segment NA pochodził od wirusa z 1957 roku, natomiast segment HA został przejęty przez reasortację od ptasiego szczepu grypy.

W XXI wieku szczep grypy H1N1 (nazwany później „H1N1pdm09(inne języki)”) różnił się antygenowo znacznie od wcześniejszych szczepów H1N1, wywołując pandemię w 2009 roku. Ze względu na bliskie podobieństwo do niektórych szczepów krążących wśród świń nazwano ją „świńską grypą”.

Wirus grypy A nadal krąży i ewoluuje w populacjach ptaków i świń. U dzikich ptaków wyizolowano niemal wszystkie możliwe kombinacje H (od 1 do 16) i N (od 1 do 11). Według stanu na czerwiec 2024 roku w populacjach dzikich ptaków dominowały dwa szczególnie zjadliwe szczepy IAV – H5N1 i H7N9(inne języki). Często powodują one ogniska choroby u drobiu hodowlanego, a sporadycznie także zakażenia ludzi mających bliski kontakt z drobiem wskutek przeniesienia wirusa między gatunkami.

Potencjał pandemiczny

Wirusy grypy mają stosunkowo wysokie tempo mutacji, charakterystyczne dla wirusów RNA. Segmentowa budowa genomu wirusa grypy A ułatwia rekombinację genetyczną poprzez reasortację segmentów u gospodarzy zakażonych jednocześnie dwoma różnymi szczepami wirusów grypy. W wyniku reasortacji szczep ptasi, który nie zakaża ludzi, może nabyć od innego szczepu cechy umożliwiające mu zakażanie ludzi i przenoszenie się między nimi – jest to zdarzenie zoonotyczne. Uważa się, że wszystkie wirusy grypy A wywołujące ogniska zachorowań lub pandemie u ludzi od początku XX wieku wywodziły się ze szczepów krążących wśród dzikich ptaków wodnych, poprzez reasortację z innymi szczepami grypy. Możliwe, choć niepewne, jest występowanie świń w roli gospodarza pośredniego podczas reasortacji.

Nadzór epidemiologiczny

Globalny System Nadzoru i Reagowania na Grypę (GISRS) to światowa sieć laboratoriów monitorujących rozprzestrzenianie się grypy, której celem jest dostarczanie Światowej Organizacji Zdrowia informacji potrzebnych do jej zwalczania i opracowywania szczepionek. Każdego roku sieć GISRS bada kilka milionów próbek w laboratoriach 127 państw. Oprócz wirusów występujących u ludzi GISRS monitoruje również ptasie, świńskie i inne potencjalnie zoonotyczne wirusy grypy.

Grypa sezonowa

 Osobny artykuł: Sezon grypowy.
Sezonowa zmienność liczby zgonów spowodowanych grypą lub zapaleniem płuc w 122 miastach Stanów Zjednoczonych, jako odsetek wszystkich zgonów

Sezon grypowy to powtarzający się co roku okres, w którym rozpowszechnione są zachorowania na grypę wywoływaną przez wirusy grypy A lub grypy B(inne języki). W regionach strefy umiarkowanej przypada na chłodniejszą połowę roku: od listopada do lutego na półkuli północnej i od maja do października na półkuli południowej. Sezony grypowe występują również w tropikach i subtropikach, a ich przebieg różni się regionalnie. Co roku na świecie odnotowuje się około 3–5 milionów ciężkich zachorowań i od 290 000 do 650 000 zgonów wskutek grypy sezonowej.

Istnieje kilka możliwych przyczyn zimowego szczytu zachorowań w strefie umiarkowanej:

  • Zimą ludzie spędzają więcej czasu w pomieszczeniach, przy zamkniętych oknach. Zwiększa to prawdopodobieństwo wdychania tego samego powietrza co osoba chora na grypę, a w konsekwencji zakażenia wirusem.
  • Zimą dni są krótsze, a brak światła słonecznego powoduje obniżenie poziomu witaminy D i melatoniny, których wytwarzanie wymaga światła słonecznego. Osłabia to układ odpornościowy, zmniejszając zdolność do zwalczania wirusa.
  • Wirus grypy może lepiej przetrwać w chłodniejszym i suchszym klimacie, dzięki czemu jest w stanie zakażać więcej osób.
  • Zimne powietrze zmniejsza odporność błon śluzowych nosa na zakażenie.

Wiadomo, że między rynowirusami, będącymi główną przyczyną przeziębienia, a wirusami grypy występuje ujemna interferencja wirusowa(inne języki). Przebieg pandemii grypy w 2009 roku został w Europie przerwany przez coroczną jesienną epidemię zakażeń rynowirusowych. Doświadczenia w hodowlach komórkowych wykazały, że zakażenie rynowirusem może wywołać odpowiedź immunologiczną, która przy zakażeniu grypą trzy dni później zmniejsza po dwóch dniach ilość wirusowego RNA grypy 50 000 razy w porównaniu z zakażeniem grypą przebiegającym bez takiego zakłócenia.

Zakażenia odzwierzęce

Zoonoza to choroba człowieka wywołana przez patogen (taki jak bakteria lub wirus), który przeszedł ze zwierzęcia na człowieka. Wirusy ptasiej i świńskiej grypy mogą w rzadkich przypadkach przenosić się na ludzi i powodować odzwierzęce zakażenia grypą. Zakażenia te zwykle ograniczają się do osób mających bliski kontakt z zakażonymi zwierzętami lub materiałem takim jak zakażone odchody czy mięso i nie przenoszą się na innych ludzi. Objawy takich zakażeń u ludzi są bardzo zróżnicowane: niektóre przypadki przebiegają bezobjawowo lub łagodnie, inne prowadzą do ciężkiej choroby, ciężkiego zapalenia płuc i zgonu. Stwierdzono, że szeroki zakres podtypów wirusa grypy A może powodować choroby odzwierzęce.

Zakażeniom odzwierzęcym można zapobiegać poprzez przestrzeganie higieny, niedopuszczanie do kontaktu zwierząt hodowlanych z dzikimi oraz stosowanie odpowiednich środków ochrony indywidualnej.

Według stanu na czerwiec 2024 roku obawy budziły dwa podtypy ptasiej grypy krążące na całym świecie w populacjach dzikich ptaków: H5N1 i H7N9. Oba mogą powodować ogromne straty w hodowli drobiu i oba przenosiły się już na ludzi, powodując stosunkowo wysoką śmiertelność wśród zakażonych(inne języki). H5N1 zakażał szczególnie szeroki zakres ssaków i może przystosowywać się do ssaczych gospodarzy.

Zapobieganie i leczenie

Szczepionki

 Osobny artykuł: Szczepionka przeciw grypie.

Według stanu na czerwiec 2024 roku wirusami grypy szeroko rozpowszechnionymi wśród ludzi były podtypy IAV H1N1 i H3N2 oraz wirus grypy B. Coroczne szczepienia to podstawowy i najskuteczniejszy sposób zapobiegania grypie oraz jej powikłaniom, zwłaszcza w grupach podwyższonego ryzyka. Szczepionki przeciw grypie są trójwalentne lub czterowalentne i zapewniają ochronę przed dominującymi szczepami IAV(H1N1) i IAV(H3N2) oraz jednym bądź dwoma szczepami wirusa grypy B; ich skład jest stale analizowany w celu dopasowania go do szczepów przeważających w obiegu.

Drób i świnie można szczepić przeciwko określonym szczepom wirusa grypy. Szczepienia powinny być łączone z innymi środkami kontroli, takimi jak monitorowanie zakażeń, wczesne wykrywanie i bioasekuracja.

Leczenie

Podstawą leczenia grypy(inne języki), zwłaszcza łagodnej, jest postępowanie objawowe: odpoczynek, przyjmowanie płynów i dostępnych bez recepty leków łagodzących objawy, podczas gdy własny układ odpornościowy organizmu zwalcza zakażenie. Leki przeciwwirusowe zaleca się osobom z ciężkimi objawami lub zagrożonym rozwojem powikłań, takich jak zapalenie płuc.

Objawy

 Osobny artykuł: Grypa.

Ludzie

Objawy grypy; najczęstsze z nich to gorączka i kaszel

Objawy grypy sezonowej przypominają objawy przeziębienia, chociaż zazwyczaj są bardziej nasilone, a katar występuje rzadziej. Objawy pojawiają się nagle, a początkowo są w większości nieswoiste: nagła gorączka, bóle mięśni, kaszel, zmęczenie, ból gardła, ból głowy, trudności ze snem, utrata apetytu, biegunka lub ból brzucha, nudności i wymioty.

Ludzie mogą w rzadkich przypadkach zakazić się szczepami ptasiej lub świńskiej grypy, zazwyczaj wskutek bliskiego kontaktu z zakażonymi zwierzętami lub skażonym materiałem; objawy są na ogół podobne do grypy sezonowej, ale czasem mogą mieć ciężki przebieg, włącznie ze zgonem.

Inne zwierzęta

Ptaki

 Osobny artykuł: Ptasia grypa.

Niektóre gatunki dzikich ptaków wodnych(inne języki) są naturalnymi bezobjawowymi nosicielami wielu różnych wirusów grypy A, które mogą przenosić na duże odległości podczas corocznych migracji. Objawy ptasiej grypy zależą zarówno od szczepu wirusa powodującego zakażenie, jak i od gatunku dotkniętego nią ptaka. Mogą one obejmować obrzęk głowy, łzawienie oczu, brak reakcji na bodźce, zaburzenia koordynacji i zaburzenia oddychania, takie jak kichanie lub bulgotanie.

Wysoce zjadliwa grypa ptaków

Ze względu na wpływ ptasiej grypy na mające znaczenie gospodarcze fermy kur szczepy wirusów ptasiej grypy dzieli się na wysoce zjadliwe (mogące wymagać zdecydowanych środków kontroli) i nisko zjadliwe. Kryterium opiera się wyłącznie na oddziaływaniu na kury: szczep zalicza się do wirusów wysoce zjadliwej grypy ptaków, jeśli po celowym zakażeniu umiera co najmniej 75% kur lub jeśli jest on genetycznie podobny do takiego szczepu. Pozostałe szczepy klasyfikuje się jako nisko zjadliwe. Klasyfikacja szczepu jako nisko lub wysoce zjadliwego zależy od ciężkości objawów u kur domowych i nie pozwala przewidzieć ciężkości objawów u innych gatunków. Kury zakażone nisko zjadliwą grypą ptaków wykazują łagodne objawy lub nie mają ich wcale, podczas gdy wysoce zjadliwa grypa ptaków powoduje poważne trudności w oddychaniu, znaczny spadek nieśności i nagłe zgony.

Od 2006 roku Światowa Organizacja Zdrowia Zwierząt wymaga zgłaszania wszystkich przypadków wykrycia nisko zjadliwej grypy ptaków podtypów H5 i H7 ze względu na możliwość ich mutacji w szczepy wysoce zjadliwe.

Świnie

 Osobny artykuł: Świńska grypa.

Objawy świńskiej grypy u świń mogą obejmować gorączkę, osowiałość, kaszel (przypominający szczekanie), wydzielinę z nosa lub oczu, kichanie, trudności z oddychaniem, zaczerwienienie bądź zapalenie oczu i brak apetytu. Niektóre zakażone świnie nie wykazują jednak żadnych objawów choroby. Głównymi podtypami świńskiej grypy są H1N1, H1N2 i H3N2; choroba rozprzestrzenia się przez bliski kontakt między zwierzętami lub przemieszczanie skażonego sprzętu między gospodarstwami. Niekiedy zakażają się również ludzie mający bliski kontakt ze świniami.

Konie

 Osobny artykuł: Grypa końska.

Grypa koni może dotykać konie, osły i muły; przenosi się bardzo łatwo między końmi, a jej okres wylęgania jest stosunkowo krótki i wynosi od jednego do trzech dni. Do objawów klinicznych grypy koni należą gorączka, wydzielina z nosa, suchy, męczący kaszel, osowiałość, utrata apetytu i osłabienie. Grypę koni wywołują dwa podtypy wirusów grypy A: H7N7 i H3N8, które wyewoluowały z ptasich wirusów grypy A.

Psy

U większości zakażonych wirusem grypy A psów(inne języki) występują objawy takie jak kaszel, katar, gorączka, ospałość, wydzielina z oczu i zmniejszony apetyt, utrzymujące się od dwóch do trzech tygodni. Istnieją dwa różne wirusy grypy A zakażające psy: H3N8 oraz H3N2. Szczep H3N8 wyewoluował z wirusa grypy koni o pochodzeniu ptasim, przystosowanego do trwałego przenoszenia się między psami. Szczep H3N2 wywodzi się od ptasiego wirusa grypy, który w 2004 roku przeniósł się na psy w Korei albo w Chinach. Wirus prawdopodobnie utrzymuje się w schroniskach dla zwierząt i hotelach dla psów, a także w gospodarstwach hodujących psy na mięso.

Nietoperze

Pierwszy wirus grypy nietoperzy(inne języki), IAV(H17N10), został odkryty w 2009 roku u nietoperzy Sturnira lilium w Gwatemali. W 2012 roku drugi wirus grypy A nietoperzy, IAV(H18N11), odkryto u nietoperzy Artibeus planirostris(inne języki) w Peru. Stwierdzono, że wirusy grypy nietoperzy są słabo przystosowane do zakażania gatunków innych niż nietoperze.

Badania naukowe

Badania nad grypą obejmują próby zrozumienia, w jaki sposób wirusy grypy wnikają do organizmów gospodarzy, jakie są związki między wirusami grypy a bakteriami, jak rozwijają się objawy grypy oraz dlaczego niektóre wirusy grypy są bardziej śmiercionośne od innych. Dawne pandemie, a szczególnie pandemia z 1918 roku, są przedmiotem licznych badań mających pomóc w zrozumieniu pandemii grypy i zapobieganiu im.

Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała program badań obejmujący pięć kierunków:

Przypisy

  1. 1 2 3 4 Influenza (Seasonal) [online], World Health Organization [dostęp 2024-06-22].
  2. ↑ A Brief Introduction to Influenza A Virus in Marine Mammals, [w:] Runstadler JA, Puryear W, Animal Influenza Virus, t. 2123, 2020 (Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.)), s. 429–450, DOI: 10.1007/978-1-0716-0346-8_33, ISBN 978-1-0716-0345-1, ISSN 1940-6029, PMID: 32170708.
  3. ↑ Influenza A Subtypes and the Species Affected [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 13 maja 2024 [dostęp 2024-06-17] [zarchiwizowane z adresu 2023-03-17].
  4. 1 2 3 The Story of Influenza, [w:] Knobler SL, Mack A, Mahmoud A, Lemon SM, The Threat of Pandemic Influenza: Are We Ready? Workshop Summary, National Academies Press (US), 2005 [dostęp 2024-06-20].
  5. ↑ Influenza Type A Viruses [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 1 lutego 2024 [dostęp 2024-05-03].
  6. ↑ Types of Influenza Viruses [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 30 marca 2023 [dostęp 2024-06-17].
  7. ↑ Avian Influenza Type A Viruses [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 11 czerwca 2024 [dostęp 2024-06-17].
  8. ↑ Shao W, Li X, Goraya MU, Wang S, Chen JL, Evolution of Influenza A Virus by Mutation and Re-Assortment, „International Journal of Molecular Sciences”, 18 (8), 2017, s. 1650, DOI: 10.3390/ijms18081650, PMID: 28783091, PMCID: PMC5578040.
  9. ↑ Eisfeld AJ, Neumann G, Kawaoka Y, At the centre: influenza A virus ribonucleoproteins, „Nature Reviews. Microbiology”, 13 (1), 2015, s. 28–41, DOI: 10.1038/nrmicro3367, PMID: 25417656, PMCID: PMC5619696.
  10. ↑ Flu [online], National Health Service, 23 października 2017 [dostęp 2024-06-17].
  11. 1 2 Avian influenza: guidance, data and analysis [online], GOV.UK, 18 listopada 2021 [dostęp 2024-05-09].
  12. 1 2 Swine influenza in humans [online], European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC), 20 września 2017 [dostęp 2024-06-17].
  13. ↑ Joseph U, Su YC, Vijaykrishna D, Smith GJ, The ecology and adaptive evolution of influenza A interspecies transmission, „Influenza and Other Respiratory Viruses”, 11 (1), 2017, s. 74–84, DOI: 10.1111/irv.12412, PMID: 27426214, PMCID: PMC5155642.
  14. ↑ Avian influenza (bird flu) [online], European Medicines Agency, 12 czerwca 2024 [dostęp 2024-06-18].
  15. ↑ Avian influenza (bird flu) vaccination [online], UK Government – Department for Environment Food & Rural Affairs, 5 czerwca 2023 [dostęp 2024-06-18].
  16. ↑ What You Should Know about Flu Antiviral Drugs [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 20 marca 2024 [dostęp 2024-06-18] [zarchiwizowane z adresu 2024-06-05].
  17. 1 2 Lee K, Fang J, Historical Dictionary of the World Health Organization, Rowman & Littlefield, 2013, ISBN 978-0-8108-7858-7.
  18. 1 2 70 years of GISRS – the Global Influenza Surveillance & Response System [online], World Health Organization, 19 września 2022 [dostęp 2024-06-13].
  19. ↑ Current ICTV Taxonomy Release [online], ICTV [dostęp 2025-02-28].
  20. ↑ Taxonomy [online], International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) [dostęp 2018-07-19] [zarchiwizowane z adresu 2020-03-20].
  21. ↑ N. Masurel, Serological characteristics of a „new” serotype of influenza A virus: the Hong Kong strain, „Bulletin of the World Health Organization”, 41 (3), 1969, s. 461–468, PMID: 5309456, PMCID: PMC2427714.
  22. 1 2 A revision of the system of nomenclature for influenza viruses: a WHO memorandum, „Bulletin of the World Health Organization”, 58 (4), 1980, s. 585–591, PMID: 6969132, PMCID: PMC2395936, Cytat: This Memorandum was drafted by the signatories listed on page 590 on the occasion of a meeting held in Geneva in February 1980..
  23. ↑ Johnson J i inni, Subtyping influenza A virus with monoclonal antibodies and an indirect immunofluorescence assay, „Journal of Clinical Microbiology”, 50 (2), 2012, s. 396–400, DOI: 10.1128/JCM.01237-11, PMID: 22075584, PMCID: PMC3264186.
  24. 1 2 Influenza Type A Viruses and Subtypes [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2 kwietnia 2013 [dostęp 2013-06-13] [zarchiwizowane z adresu 2021-06-01].
  25. ↑ Tong S i inni, New world bats harbor diverse influenza A viruses, „PLOS Pathogens”, 9 (10), nr artykułu: e1003657, 2013, DOI: 10.1371/journal.ppat.1003657, PMID: 24130481, PMCID: PMC3794996.
  26. ↑ Eisfeld AJ, Neumann G, Kawaoka Y, At the centre: influenza A virus ribonucleoproteins, „Nature Reviews. Microbiology”, 13 (1), 2015, s. 28–41, DOI: 10.1038/nrmicro3367, PMID: 25417656, PMCID: PMC5619696.
  27. 1 2 FluGlobalNet – Avian Influenza [online], science.vla.gov.uk [dostęp 2024-06-05].
  28. ↑ Influenza A Subtypes and the Species Affected [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 17 czerwca 2024 [dostęp 2024-06-18].
  29. ↑ Influenza Virus Genome Sequencing and Genetic Characterization [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 27 lutego 2024 [dostęp 2024-06-19] [zarchiwizowane z adresu 2024-03-27].
  30. 1 2 3 4 5 Technical note: Influenza virus nomenclature [online], Pan American Health Organization, 11 stycznia 2023 [dostęp 2024-05-27] [zarchiwizowane z adresu 2023-08-10].
  31. ↑ Dadonaite B, Vijayakrishnan S, Fodor E, Bhella D, Hutchinson EC, Filamentous influenza viruses, „The Journal of General Virology”, 97 (8), 2016, s. 1755–1764, DOI: 10.1099/jgv.0.000535, PMID: 27365089, PMCID: PMC5935222.
  32. 1 2 3 4 Bouvier NM, Palese P, The biology of influenza viruses, „Vaccine”, 26 (Suppl 4), 2008, D49–D53, DOI: 10.1016/j.vaccine.2008.07.039, PMID: 19230160, PMCID: PMC3074182.
  33. 1 2 3 Shaffer C, Influenza A Structure [online], News-Medical, 7 marca 2018 [dostęp 2024-06-18].
  34. 1 2 3 Virology of human influenza [online], World Health Organization, 13 maja 2010 [dostęp 2024-06-19].
  35. 1 2 3 Krammer F i inni, Influenza, „Nature Reviews. Disease Primers”, 4 (1), nr artykułu: 3, 2018, DOI: 10.1038/s41572-018-0002-y, PMID: 29955068, PMCID: PMC7097467.
  36. 1 2 3 Jakob C, Paul-Stansilaus R, Schwemmle M, Marquet R, Bolte H, The influenza A virus genome packaging network – complex, flexible and yet unsolved, „Nucleic Acids Research”, 50 (16), 2022, s. 9023–9038, DOI: 10.1093/nar/gkac688, PMID: 35993811, PMCID: PMC9458418.
  37. 1 2 3 Dou D, Revol R, Östbye H, Wang H, Daniels R, Influenza A Virus Cell Entry, Replication, Virion Assembly and Movement, „Frontiers in Immunology”, 9, nr artykułu: 1581, 2018, DOI: 10.3389/fimmu.2018.01581, PMID: 30079062, PMCID: PMC6062596.
  38. 1 2 3 Rashid F i inni, Roles and functions of IAV proteins in host immune evasion, „Frontiers in Immunology”, 14, nr artykułu: 1323560, 2023, DOI: 10.3389/fimmu.2023.1323560, PMID: 38152399, PMCID: PMC10751371.
  39. ↑ Decroly E, Canard B, Biochemical principles and inhibitors to interfere with viral capping pathways, „Current Opinion in Virology”, 24, 2017, s. 87–96, DOI: 10.1016/j.coviro.2017.04.003, PMID: 28527860, PMCID: PMC7185569.
  40. ↑ Sephra Rampersad, Paula Tennant, Replication and Expression Strategies of Viruses, „Viruses”, 2018, s. 55–82, DOI: 10.1016/B978-0-12-811257-1.00003-6, ISBN 978-0-12-811257-1, PMCID: PMC7158166.
  41. ↑ 1, The Story of Influenza., [w:] Mahmoud SM, Alison M, Knobler SL (red.), The Threat of Pandemic Influenza: Are We Ready? Workshop Summary. Institute of Medicine (US) Forum on Microbial Threats, Washington (DC): National Academies Press (US), 2005.
  42. ↑ Mary E. Petrone i inni, Evidence for an aquatic origin of influenza virus and the order Articulavirales, „bioRxiv”, 2023, DOI: 10.1101/2023.02.15.528772.
  43. ↑ Suzuki Y, Nei M, Origin and evolution of influenza virus hemagglutinin genes, „Molecular Biology and Evolution”, 19 (4), Ocford Academic, 2002, s. 501–509, DOI: 10.1093/oxfordjournals.molbev.a004105, PMID: 11919291.
  44. 1 2 The History of Influenza [online], www.flu.com [dostęp 2024-06-20].
  45. ↑ K. Shimizu, [History of influenza epidemics and discovery of influenza virus], „Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine”, 55 (10), 1997, s. 2505–2511, PMID: 9360364.
  46. ↑ CDC Archives: 1918 Pandemic (H1N1 virus) [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 20 marca 2019 [dostęp 2024-06-20].
  47. ↑ 2009 H1N1 Pandemic (H1N1pdm09 virus) [online], CU.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 11 czerwca 2019 [dostęp 2024-06-21].
  48. ↑ The next pandemic: H5N1 and H7N9 influenza? [online], Gavi, the Vaccine Alliance, 26 marca 2021 [dostęp 2024-06-21].
  49. ↑ Influenza (Avian and other zoonotic) [online], World Health Organization, 3 października 2023 [dostęp 2024-06-21].
  50. ↑ Sanjuán R, Nebot MR, Chirico N, Mansky LM, Belshaw R, Viral mutation rates, „Journal of Virology”, 84 (19), 2010, s. 9733–9748, DOI: 10.1128/JVI.00694-10, PMID: 20660197, PMCID: PMC2937809, Bibcode: 2010JVir...84.9733S.
  51. ↑ Kou Z i inni, New genotype of avian influenza H5N1 viruses isolated from tree sparrows in China, „Journal of Virology”, 79 (24), 2005, s. 15460–15466, DOI: 10.1128/JVI.79.24.15460-15466.2005, PMID: 16306617, PMCID: PMC1316012.
  52. ↑ The World Health Organization Global Influenza Program Surveillance Network, Evolution of H5N1 avian influenza viruses in Asia, „Emerging Infectious Diseases”, 11 (10), 2005, s. 1515–1521, DOI: 10.3201/eid1110.050644, PMID: 16318689, PMCID: PMC3366754. Rysunek 1 przedstawia schemat pokrewieństwa genetycznego genów hemaglutyniny azjatyckich wirusów H5N1 pochodzących z różnych izolatów wirusa.
  53. ↑ Transmission of Bird Flu Viruses Between Animals and People [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 15 maja 2024 [dostęp 2024-06-10].
  54. ↑ Taubenberger JK, Morens DM, Influenza: the once and future pandemic, „Public Health Reports”, 125 (Suppl 3), 2010, s. 16–26, DOI: 10.1177/00333549101250S305, PMID: 20568566, PMCID: PMC2862331.
  55. ↑ Webster RG, Bean WJ, Gorman OT, Chambers TM, Kawaoka Y, Evolution and ecology of influenza A viruses, „Microbiological Reviews”, 56 (1), 1992, s. 152–179, DOI: 10.1128/mr.56.1.152-179.1992, PMID: 1579108, PMCID: PMC372859, Bibcode: 1992MbRev..56..152W.
  56. ↑ Factsheet on swine influenza in humans and pigs [online], European Centre for Disease Control, 15 czerwca 2017 [dostęp 2024-06-13].
  57. ↑ CDC U.S. influenza season summary with weekly updates [online], sekcja „Pneumonia and Influenza (P&I) Mortality Surveillance”, CDC [dostęp 2020-09-30].
  58. ↑ Hirve S i inni, Influenza Seasonality in the Tropics and Subtropics – When to Vaccinate?, „PLOS One”, 11 (4), nr artykułu: e0153003, 2016, DOI: 10.1371/journal.pone.0153003, PMID: 27119988, PMCID: PMC4847850, Bibcode: 2016PLoSO..1153003H.
  59. 1 2 The Reason for the Season: why flu strikes in winter [online], Science in the News, a Graduate Student Group at the Harvard Graduate School of the Arts and Sciences., 1 grudnia 2014 [dostęp 2024-06-21].
  60. ↑ J.J. Cannell i inni, Epidemic influenza and vitamin D, „Epidemiology and Infection”, 134 (6), 2006, s. 1129–1140, DOI: 10.1017/S0950268806007175, PMID: 16959053, PMCID: PMC2870528, Bibcode: 2006EpInf.134.1129C.
  61. ↑ LaMotte S, Scientists finally know why people get more colds and flu in winter [online], CNN, 6 grudnia 2022 [dostęp 2024-06-21].
  62. ↑ Kin P. Tao i inni, Suppression of influenza virus infection by rhinovirus interference – at the population, individual and cellular levels, „Current Research in Microbial Sciences”, 3, nr artykułu: 100147, 2022, DOI: 10.1016/j.crmicr.2022.100147, ISSN 2666-5174, PMID: 35909608, PMCID: PMC9325905 (ang.).
  63. ↑ Anchi Wu, Valia T. Mihaylova, Marie L. Landry, Ellen F. Foxman, Interference between rhinovirus and influenza A virus: a clinical data analysis and experimental infection study, „The Lancet Microbe”, 1 (6), 2020, e254–e262, DOI: 10.1016/S2666-5247(20)30114-2, ISSN 2666-5247, PMID: 33103132, PMCID: PMC7580833 (ang.).
  64. ↑ zoonosis, Merriam-Webster [dostęp 2019-03-29].
  65. 1 2 Zoonoses – Key Facts [online], World Health Organization, 29 lipca 2020 [dostęp 2024-06-24].
  66. 1 2 Zoonotic influenza – Annual Epidemiological Report for 2022 [online], www.ecdc.europa.eu, 23 maja 2023 [dostęp 2024-06-24].
  67. 1 2 Global AIV with Zoonotic Potential [online], The Food and Agriculture Organization (FAO) of the United Nations, 29 lipca 2020 [dostęp 2024-06-24].
  68. ↑ Plaza PI, Gamarra-Toledo V, Euguí JR, Lambertucci SA, Recent Changes in Patterns of Mammal Infection with Highly Pathogenic Avian Influenza A(H5N1) Virus Worldwide, „Emerging Infectious Diseases”, 30 (3), 2024, s. 444–452, DOI: 10.3201/eid3003.231098, PMID: 38407173, PMCID: PMC10902543.
  69. ↑ Types of Influenza Viruses [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 30 marca 2023 [dostęp 2024-06-22].
  70. ↑ Chow EJ, Doyle JD, Uyeki TM, Influenza virus-related critical illness: prevention, diagnosis, treatment, „Critical Care”, 23 (1), nr artykułu: 214, 2019, DOI: 10.1186/s13054-019-2491-9, PMID: 31189475, PMCID: PMC6563376.
  71. ↑ D. Dharmapalan, Influenza, „Indian Journal of Pediatrics”, 87 (10), 2020, s. 828–832, DOI: 10.1007/s12098-020-03214-1, PMID: 32048225, PMCID: PMC7091034.
  72. ↑ Sautto GA, Kirchenbaum GA, Ross TM, Towards a universal influenza vaccine: different approaches for one goal, „Virology Journal”, 15 (1), nr artykułu: 17, 2018, DOI: 10.1186/s12985-017-0918-y, PMID: 29370862, PMCID: PMC5785881.
  73. ↑ Vaccination of poultry against highly pathogenic avian influenza – Available vaccines and vaccination strategies [online], efsa.europa.eu, 10 października 2023 [dostęp 2024-05-09].
  74. ↑ Making a Candidate Vaccine Virus (CVV) for a HPAI (Bird Flu) Virus [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 3 czerwca 2024 [dostęp 2024-06-15].
  75. ↑ What People Who Raise Pigs Need To Know About Influenza (Flu) [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 19 października 2023 [dostęp 2024-06-22].
  76. ↑ Take everyday precautions to protect others while sick [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 22 marca 2024 [dostęp 2024-06-22] [zarchiwizowane z adresu 2024-06-20].
  77. ↑ Flu Symptoms & Diagnosis [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 10 lipca 2019 [dostęp 2020-01-24] [zarchiwizowane z adresu 2019-12-27].
  78. ↑ Flu Symptoms & Complications [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention, 26 lutego 2019 [dostęp 2019-07-06] [zarchiwizowane z adresu 2020-08-01].
  79. ↑ Call SA, Vollenweider MA, Hornung CA, Simel DL, McKinney WP, Does this patient have influenza?, „Journal of the American Medical Association”, 293 (8), 2005, s. 987–997, DOI: 10.1001/jama.293.8.987, PMID: 15728170.
  80. ↑ Cold Versus Flu [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 29 września 2022 [dostęp 2024-06-25].
  81. ↑ Flu [online], National Health Service UK, 9 sierpnia 2023 [dostęp 2024-06-25].
  82. ↑ Bird flu (avian influenza): how to spot and report it in poultry or other captive birds [online], Department for Environment, Food & Rural Affairs and Animal and Plant Health Agency, 13 grudnia 2022 [dostęp 2024-05-06].
  83. ↑ Avian flu [online], The Royal Society for the Protection of Birds (RSPB) [dostęp 2024-06-25].
  84. ↑ Alexander DJ, Brown IH, History of highly pathogenic avian influenza, „Revue Scientifique et Technique”, 28 (1), 2009, s. 19–38, DOI: 10.20506/rst.28.1.1856, PMID: 19618616.
  85. ↑ Avian Influenza in Birds [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 14 czerwca 2022 [dostęp 2024-05-06].
  86. ↑ National H5/H7 Avian Influenza surveillance plan [online], wydawca: Animal Plant Health Inspection Service, United States Department of Agriculture, październik 2013.
  87. ↑ Factsheet on swine influenza in humans and pigs [online], European Centre for Disease Prevention and Control, 15 czerwca 2017 [dostęp 2024-06-25].
  88. ↑ Key Facts about Swine Influenza (Swine Flu) in Pigs [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 3 października 2018 [dostęp 2024-06-25].
  89. ↑ 2023: outbreaks of swine influenza [online], World Health Organization, 30 marca 2024 [dostęp 2024-06-25].
  90. ↑ Equine influenza [online], WOAH – World Organisation for Animal Health [dostęp 2024-06-25].
  91. 1 2 Equine Influenza: Respiratory Diseases of Horses: Merck Veterinary Manual [online], www.merckvetmanual.com [dostęp 2016-12-04] [zarchiwizowane z adresu 2016-11-15].
  92. ↑ Horse Flu [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 5 maja 2023 [dostęp 2024-06-25].
  93. 1 2 3 Key Facts about Canine Influenza (Dog Flu) [online], U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 29 sierpnia 2023 [dostęp 2024-06-25].
  94. ↑ Wasik BR, Voorhees IE, Parrish CR, Canine and Feline Influenza, „Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine”, 11 (1), nr artykułu: a038562, 2021, DOI: 10.1101/cshperspect.a038562, PMID: 31871238, PMCID: PMC7778219.
  95. ↑ Bat Influenza (Flu) [online], cdc.gov, 10 lipca 2024 [dostęp 2025-03-23].
  96. ↑ Characterization of bat influenza viruses [online], uniklinik-freiburg.de [dostęp 2020-06-30].
  97. ↑ New flu virus found in bats, „Nature”, 503 (7475), 2013, s. 169, DOI: 10.1038/503169e [dostęp 2020-06-30].
  98. ↑ Ciminski K, Pfaff F, Beer M, Schwemmle M, Bats reveal the true power of influenza A virus adaptability, „PLOS Pathogens”, 16 (4), nr artykułu: e1008384, 2020, DOI: 10.1371/journal.ppat.1008384, PMID: 32298389, PMCID: PMC7161946.
  99. ↑ Ciminski K i inni, Bat influenza viruses transmit among bats but are poorly adapted to non-bat species, „Nature Microbiology”, 4 (12), S2CID: 202580293, 2019, s. 2298–2309, DOI: 10.1038/s41564-019-0556-9, PMID: 31527796, PMCID: PMC7758811.
  100. ↑ Influenza Basic Research [online], National Institute of Allergy and Infectious Diseases, 13 marca 2017 [dostęp 2021-03-24] [zarchiwizowane z adresu 2024-06-10].
  101. ↑ C.W. Potter, A history of influenza, „Journal of Applied Microbiology”, 91 (4), S2CID: 26392163, 2001, s. 572–579, DOI: 10.1046/j.1365-2672.2001.01492.x, PMID: 11576290, Bibcode: 2001JApMb..91..572P.
  102. ↑ Taubenberger JK i inni, Reconstruction of the 1918 influenza virus: unexpected rewards from the past, „mBio”, 3 (5), nr artykułu: e00201-12, 2012, DOI: 10.1128/mBio.00201-12, PMID: 22967978, PMCID: PMC3448162.
  103. 1 2 3 4 5 6 7 WHO public health research agenda for influenza: 2017 update, World Health Organization, Geneva 2017 [dostęp 2024-06-28].

Bibliografia uzupełniająca

 Zobacz też: H5N1 i Grypa.
Źródła urzędowe
Informacje ogólne