O lobo frontal é o maior lobo do cérebro dos vertebrados e o mais anterior dos hemisférios cerebrais. O sulco anatômico conhecido como sulco central separa o lobo frontal do lobo parietal, e a depressão anatômica mais profunda denominada sulco lateral separa o lobo frontal do lobo temporal. A extremidade anterior ventral e orbital mais proeminente do lobo frontal é conhecida como polo frontal, que constitui um dos três chamados polos do cérebro.
A superfície externa e multissulcada do lobo frontal é denominada córtex frontal. Como todo tecido cortical, o córtex frontal é uma fina camada de substância cinzenta que recobre a porção externa do encéfalo. O córtex frontal é subdividido em diversas estruturas anatômicas e funcionais, incluindo as do córtex motor (o córtex pré-motor, o córtex motor não primário, o córtex motor primário) e do córtex pré-frontal (por exemplo, o córtex pré-frontal dorsolateral).
Localizados no lobo frontal encontram-se também quatro giros principais. O giro pré-central situa-se diretamente anterior ao sulco central, estendendo-se paralelamente a este e abrigando o córtex motor primário, responsável pelo controle dos movimentos voluntários de partes específicas do corpo. Três outros giros frontais, dispostos horizontalmente, são o giro frontal superior, o giro frontal médio e o giro frontal inferior. O giro frontal inferior subdivide-se ainda na parte orbital, na parte triangular e na parte opercular, sendo funcionalmente conhecido como o córtex pré-frontal ventrolateral.
Lobo frontal (vermelho) do hemisfério cerebral esquerdo.
O lobo frontal é o maior lobo do cérebro e compõe cerca de um terço da área de superfície de cada hemisfério cerebral. Na superfície dorsal de cada hemisfério, o sulco central separa o lobo frontal do lobo parietal. O sulco lateral separa o lobo frontal do lobo temporal.
O lobo frontal pode ser dividido em quatro porções: lateral, polar, orbital (acima da órbita; também chamada de basal ou ventral) e medial. Cada uma dessas divisões compreende giros específicos:
Parte lateral: porção lateral do giro frontal superior, giro frontal médio e giro frontal inferior.
Parte polar: córtex frontopolar, giros frontopolares transversos, giro frontomarginal.
Parte orbital: giro orbital lateral, giro orbital anterior, giro orbital posterior, giro orbital medial e giro reto.
Parte medial: porção medial do giro frontal superior, giro do cíngulo.
Os giros são delimitados por sulcos. Por exemplo, o giro pré-central situa-se à frente do sulco central e atrás do sulco pré-central. Os giros frontais superior e médio são separados pelo sulco frontal superior. Os giros frontais médio e inferior são separados pelo sulco frontal inferior.
O lobo frontal humano atinge a maturidade estrutural completa apenas após os 30 anos de idade — na realidade, o córtex pré-frontal, em particular, continua seu processo de maturação ao longo da terceira década de vida. Uma redução volumétrica sutil (atrofia), contudo, é considerada normal no envelhecimento do lobo frontal. Fjell et al. (2009), ao investigarem a taxa de atrofia cerebral ao longo do tempo em 142 adultos saudáveis com idades entre 60 e 91 anos em comparação com 122 pacientes diagnosticados com a doença de Alzheimer, demonstraram um declínio volumétrico acentuado nos pacientes com Alzheimer e uma redução significativamente menor (com média de 0,5%) no grupo saudável no acompanhamento clínico de um ano. Esses achados replicaram os resultados de Coffey et al. (1992), cujos dados revelaram que o lobo frontal apresenta uma perda de volume de aproximadamente 0,5% a 1% ao ano na senescência saudável.
Função
O lobo frontal, que engloba diversas estruturas anatômicas e funcionais, sustenta, entre outras faculdades, o comportamento direcionado a objetivos e as representações mentais abstratas (por exemplo, a notável capacidade humana de transcender o contexto espaço-temporal imediato imaginando-se no futuro). É um equívoco presumir que a função primordial do lobo frontal resida estritamente na ação — isto é, que esteja exclusivamente voltado ao raciocínio lógico e, dessa forma, à mera inibição ou regulação de fenômenos sensoriais, tais como a emoção ou o afeto.
Os testes psicológicos que avaliam a integridade funcional das estruturas que compõem o lobo frontal incluem o teste de batimento digital (finger tapping), o teste de classificação de cartas de Wisconsin (WCST), bem como medidas de avaliação da linguagem, habilidades numéricas e tomada de decisão.
Danos ao lobo frontal podem ocorrer por diversas etiologias e culminar em uma multiplicidade de desfechos clínicos. Os ataques isquêmicos transitórios (AITs) e os acidentes vasculares cerebrais (AVCs) representam causas frequentes de lesão do lobo frontal em idosos (65 anos ou mais). Esses eventos vasculares decorrem da oclusão do fluxo sanguíneo encefálico ou da ruptura de um aneurisma intracraniano em uma artéria cerebral. Outras causas de injúria incluem o traumatismo cranioencefálico (TCE) decorrente de acidentes, patologias neurodegenerativas como a doença de Alzheimer ou a doença de Parkinson (que cursam com quadros de demência) e a epilepsia do lobo frontal (que pode se manifestar em qualquer faixa etária). Frequentemente, alterações e déficits frontais são diagnosticados em indivíduos com transtorno do espectro alcoólico fetal.
Sintomatologia
Os efeitos comuns decorrentes de danos ao lobo frontal são variados. Pacientes que sofreram traumas nessa região podem compreender cognitivamente qual seria a resposta apropriada a determinada situação social, mas apresentar comportamentos inadequados diante dessa mesma situação no cotidiano. Da mesma forma, as emoções experimentadas podem não se refletir na mímica facial ou na entonação vocal; por exemplo, um indivíduo que se sente alegre pode não sorrir e demonstrar uma prosódia afetiva embotada. Em contrapartida, o paciente também pode manifestar explosões emocionais desmedidas e descontextualizadas. A depressão é uma manifestação clínica comum em sobreviventes de AVC. Frequente também é a perda ou a redução acentuada da motivação (abulia e apatia), fazendo com que o paciente recuse a realização de atividades diárias essenciais por falta de iniciativa. Pessoas próximas comumente relatam alterações marcantes na personalidade e no temperamento. O célebre caso clínico de Phineas Gage foi considerado historicamente o modelo clássico dessa sintomatologia, embora revisões históricas recentes sugiram que os relatos sobre a magnitude de sua alteração de personalidade tenham sido hiperbolizados na literatura médica. Como o lobo frontal abriga os substratos neurais responsáveis pelas funções executivas — tais como planejamento futuro, julgamento moral, capacidade decisória, período de atenção e controle inibitório —, essas faculdades cognitivas sofrem declínio proporcional à extensão do dano estrutural.
Consequências menos frequentes exibem apresentações peculiares. A confabulação é um dos sintomas atípicos mais descritos, caracterizada pela produção involuntária de memórias e informações falsas acompanhada da convicção genuína de sua veracidade. Em um número restrito de pacientes, pode-se observar uma euforia descontextualizada ou jocosidade patológica (moria), manifestada primordialmente em indivíduos com lesões no setor frontal direito.
Outra manifestação infrequente é a paramnésia reduplicativa, na qual o paciente crê convictamente que o local em que se encontra é uma réplica idêntica de um ambiente situado em outra coordenada geográfica. De modo similar, pacientes que desenvolvem a síndrome de Capgras após lesões frontais acreditam que uma pessoa próxima (como um familiar ou amigo) foi substituída por um impostor fisicamente idêntico. Esse fenômeno delusional é registrado predominantemente em pacientes com esquizofrenia associada a comprometimento neurológico frontal concorrente.
Danos ao DNA
No córtex frontal humano, um conjunto específico de genes sofre redução em seus níveis de expressão após os 40 anos de idade, acentuando-se significativamente após os 70 anos. Esse grupo compreende genes fundamentais para a plasticidade sináptica (relevantes para a aprendizagem e consolidação da memória), o transporte vesicular e o funcionamento mitocondrial. Durante o envelhecimento, as lesões ao DNA aumentam de forma substancial nas regiões promotoras dos genes cuja transcrição diminui no córtex frontal. Em culturas de neurônios humanos, esses promotores demonstraram sofrer danos seletivos induzidos por estresse oxidativo.
Indivíduos diagnosticados com transtornos neurocognitivos associados ao HIV acumulam danos ao DNA nuclear e ao DNA mitocondrial nas células do córtex frontal.
Genética
Um relatório publicado pelo Instituto Nacional de Saúde Mental dos Estados Unidos indicou que uma variante polimórfica do gene da catecol-O-metiltransferase (COMT) — que reduz a atividade dopaminérgica no córtex pré-frontal — correlaciona-se com menor eficiência funcional dessa região cortical durante o processamento de tarefas de memória de trabalho, além de conferir um discreto aumento na vulnerabilidade genética à esquizofrenia.
História
Psicocirurgia
No início do século XX, uma modalidade terapêutica médica voltada ao tratamento de transtornos psiquiátricos graves, concebida pioneiramente pelo neurologistaportuguêsAntónio Egas Moniz, baseava-se na interrupção cirúrgica dos feixes nervosos que conectam o lobo frontal ao sistema límbico. A lobotomia frontal (frequentemente designada como leucotomia frontal) conseguia atenuar o sofrimento psíquico e a agitação psicomotora, mas ao custo de um frequente embotamento afetivo, apatia volitiva e alterações profundas na personalidade do paciente. A disseminação indiscriminada dessa intervenção psicocirúrgica, aliada a sequelas neurológicas severas e a uma taxa de mortalidade estimada entre 7,4% e 17%, motivou seu abandono progressivo pela psiquiatria contemporânea. Procedimentos psicocirúrgicos mais refinados e restritos continuam a ser empregados em circunstâncias excepcionais e refratárias, como a capsulotomia anterior (lesões térmicas bilaterais no braço anterior da cápsula interna) e a cingulotomia bilateral (lesões no giro do cíngulo anterior), utilizadas em casos graves e intratáveis de transtorno obsessivo-compulsivo e depressão maior.
Teorias funcionais
As formulações teóricas acerca do funcionamento do lobo frontal subdividem-se classicamente em quatro categorias:
Teorias de processo único: sustentam que o dano a um único processo neurocognitivo central é o elemento deflagrador de múltiplos e variados sintomas da síndrome disexecutiva.
Teorias de múltiplos processos: propõem que o sistema executivo do lobo frontal é composto por uma constelação de subsistemas especializados que operam de modo coordenado nas ações cotidianas (heterogeneidade funcional).
Teorias orientadas a construtos: argumentam que a quase totalidade das funções frontais pode ser unificada sob um construto cognitivo singular (homogeneidade funcional), como a memória de trabalho ou o controle inibitório.
Teorias de sintoma único: postulam que manifestações clínicas isoladas (como a confabulação) correlacionam-se especificamente com perturbações nas estruturas anatômicas e construtos que lhes servem de base.
Outras abordagens teóricas de destaque incluem:
A distinção de Stuss (1999) entre modelos de homogeneidade e heterogeneidade funcional.
O modelo de unidades de conhecimento gerencial (MKU) e complexos de eventos estruturados (SEC) de Jordan Grafman (Wood & Grafman, 2003).
A teoria integrativa da função pré-frontal formulada por Earl Miller e Jonathan Cohen (Miller & Cohen, 2001).
O modelo de associação estímulo-recompensa de Edmund Rolls e as funções atencionais anteriores delineadas por Donald Stuss (Burgess & Simons, 2005; Burgess, 2003; Burke, 2007).
As correntes teóricas expostas divergem primordialmente na ênfase atribuída a processos cognitivos isolados versus redes neurais integradas. Stuss (1999) salientou que o dilema entre homogeneidade (construto único) e heterogeneidade (múltiplos sistemas) pode refletir uma controvérsia semântica ou uma limitação nos métodos de análise funcional, e não necessariamente uma dicotomia insolúvel. Permanece em debate a consolidação de uma teoria neurobiológica unificada capaz de integrar a totalidade das manifestações comportamentais mediadas pelo lobo frontal.
Outros primatas
Historicamente, postulou-se que o lobo frontal humano apresentava proporções desmesuradamente maiores do que o de outros primatas não humanos, sendo essa assimetria considerada um marco definidor da evolução da espécie humana e a causa primária de suas faculdades cognitivas superiores. Contudo, investigações modernas com recurso à neuroimagem refutaram essa premissa no tocante aos grandes primatas hominídeos. Mensurações volumétricas obtidas por meio de ressonância magnética do córtex frontal em humanos, em todas as espécies viventes de grandes símios e em diversos macacos demonstraram que o córtex frontal humano não é relativamente maior em volume do que o dos demais grandes símios, sendo significativamente superior apenas quando comparado aos símios menores e aos macacos inferiores. O refinamento cognitivo da espécie humana relaciona-se, em contrapartida, com a maior densidade e complexidade de interconexão dos tratos de substância branca, os quais expandem a conectividade funcional sem demandar aumento proporcional no volume cortical bruto. Essa densidade estrutural é particularmente evidente nas vias que compõem a rede neural da linguagem interligando os lobos frontal e temporal.
↑C. E. Coffey; W. E. Wilkinson; L. Parashos; S. A. R. Soady; R. J. Sullivan; L. J. Patterson; G. S. Figiel; M. C. Webb; C. E. Spritzer; W. T. Djang (março de 1992). «Quantitative cerebral anatomy of the aging human brain: A cross-sectional study using magnetic resonance imaging». Neurology (em inglês). 42 (3): 527–536. PMID1549213. doi:10.1212/wnl.42.3.527
↑D. Y. Kimberg; M. J. Farah (dezembro de 1993). «A unified account of cognitive impairments following frontal lobe damage: the role of working memory in complex, organized behavior». Journal of Experimental Psychology. General (em inglês). 122 (4): 411–428. PMID8263463. doi:10.1037/0096-3445.122.4.411 !CS1 manut: Usa parâmetro autores (link)
12345D. T. Stuss; C. A. Gow; C. R. Hetherington (junho de 1992). «"No longer Gage": frontal lobe dysfunction and emotional changes». Journal of Consulting and Clinical Psychology (em inglês). 60 (3): 349–359. PMID1619089. doi:10.1037/0022-006X.60.3.349 !CS1 manut: Usa parâmetro autores (link)
↑A. D. Rowe; P. R. Bullock; C. E. Polkey; R. G. Morris (março de 2001). «"Theory of mind" impairments and their relationship to executive functioning following frontal lobe excisions». Brain (em inglês). 124 (Pt 3): 600–616. PMID11222459. doi:10.1093/brain/124.3.600 !CS1 manut: Usa parâmetro autores (link)
↑R. G. Robinson; K. L. Kubos; L. B. Starr; K. Rao; T. R. Price (março de 1984). «Mood disorders in stroke patients. Importance of location of lesion». Brain (em inglês). 107 (Pt 1): 81–93. PMID6697163. doi:10.1093/brain/107.1.81 !CS1 manut: Usa parâmetro autores (link)
↑S. K. Durani; R. Ford; S. H. Sajjad (setembro de 1991). «Capgras syndrome associated with a frontal lobe tumour». Irish Journal of Psychological Medicine (em inglês). 8 (2): 135–136. doi:10.1017/S0790966700015093
12T. Lu; Y. Pan; S. Y. Kao; C. Li; I. Kohane; J. Chan; B. A. Yankner (junho de 2004). «Gene regulation and DNA damage in the ageing human brain». Nature (em inglês). 429 (6994): 883–891. Bibcode:2004Natur.429..883L. PMID15190254. doi:10.1038/nature02661 !CS1 manut: Usa parâmetro autores (link)
↑Y. Zhang; M. Wang; H. Li; H. Zhang; Y. Shi; F. Wei; D. Liu; K. Liu; D. Chen (junho de 2012). «Accumulation of nuclear and mitochondrial DNA damage in the frontal cortex cells of patients with HIV-associated neurocognitive disorders». Brain Research (em inglês). 1458: 1–11. PMID22554480. doi:10.1016/j.brainres.2012.04.001 !CS1 manut: Usa parâmetro autores (link)
↑K. Ogren; M. Sandlund (2007). «Lobotomy at a state mental hospital in Sweden. A survey of patients operated on during the period 1947–1958». Nordic Journal of Psychiatry (em inglês). 61 (5): 355–362. PMID17990197. doi:10.1080/08039480701643498 !CS1 manut: Usa parâmetro autores (link)
12K. Semendeferi; A. Lu; N. Schenker; H. Damasio (março de 2002). «Humans and great apes share a large frontal cortex». Nature Neuroscience (em inglês). 5 (3): 272–276. PMID11850633. doi:10.1038/nn814 !CS1 manut: Usa parâmetro autores (link)
↑A. D. Friederici (abril de 2009). «Pathways to language: fiber tracts in the human brain». Trends in Cognitive Sciences (em inglês). 13 (4): 175–181. PMID19223226. doi:10.1016/j.tics.2009.01.001
Leitura adicional
Donald T. Stuss e Robert T. Knight (Eds.), Principles of Frontal Lobe Function, 2.ª edição, Oxford University Press, Nova York, 2013.
Ligações externas
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