Nota: Este artigo é sobre o desejo por líquidos potáveis.Para o local central de uma empresa, veja sede administrativa.Para outros significados, veja sede (desambiguação).
Sede é o desejo por líquidos potáveis, resultando no instinto básico dos animais de beber. É um mecanismo essencial envolvido no equilíbrio de fluidos. Surge da falta de fluidos ou do aumento da concentração de certos osmólitos, como o sódio. Se o volume de água do corpo cair abaixo de um determinado limite ou a concentração de osmolitos se tornar muito alta, estruturas no cérebro detectam mudanças nos constituintes do sangue e sinalizam sede.
A desidratação contínua pode causar doenças agudas e crônicas, mas está mais frequentemente associada a distúrbios renais e neurológicos. Sede excessiva, chamada polidipsia, juntamente com micção excessiva, conhecida como poliúria, pode ser um indicativo de diabetes mellitus ou diabetes insípida.
Existem receptores e outros sistemas no corpo que detectam uma diminuição do volume de fluido ou um aumento da concentração de osmolitos. Algumas fontes distinguem "sede extracelular" de "sede intracelular", onde a sede extracelular é a sede gerada pela diminuição do volume e a sede intracelular é a sede gerada pelo aumento da concentração de osmolitos.
Detecção
É vital para os organismos serem capazes de manter seus níveis de fluidos dentro de faixas muito estreitas. O objetivo é manter o fluido intersticial, o fluido fora da célula, na mesma concentração que o fluido intracelular, o fluido dentro da célula. Quando os mesmos níveis de solutos estão presentes em ambos os lados da membrana celular, de modo que o movimento líquido de água seja zero, a condição é chamada de isotônica. Se o fluido intersticial tiver uma concentração de solutos maior (ou uma concentração de água menor) do que o fluido intracelular, ele irá extrair água da célula. Essa condição é chamada de hipertônica e, se sair água suficiente da célula, ela não conseguirá realizar funções químicas essenciais. O animal então sentirá sede em resposta à demanda de água na célula. Após o animal beber água, o fluido intersticial torna-se menos concentrado em solutos (mais concentrado em água) do que o fluido intracelular, e a célula se enche de água numa tentativa de igualar as concentrações. Essa condição é chamada de hipotonia e pode ser perigosa porque pode fazer com que a célula inche e se rompa. Um conjunto de receptores responsáveis pela sede detecta a concentração do fluido intersticial. O outro conjunto de receptores detecta o volume sanguíneo.
Este é um dos dois tipos de sede e é definido como sede causada pela perda de volume sanguíneo (hipovolemia) sem depleção do fluido intracelular. Isso pode ser causado por perda de sangue, vômitos e diarreia. Essa perda de volume é problemática porque, se o volume sanguíneo total cair muito, o coração não consegue bombear o sangue de forma eficaz e o resultado final é o choque hipovolêmico. O sistema vascular responde contraindo os vasos sanguíneos, criando assim um volume menor para o sangue preencher. Essa solução mecânica, no entanto, tem limites definidos e geralmente precisa ser complementada com um aumento de volume. A perda de volume sanguíneo é detectada pelas células dos rins e desencadeia a sede por água e sal através do sistema renina-angiotensina.
Sistema renina-angiotensina
A hipovolemia leva à ativação do sistema renina-angiotensina (SRA) e é detectada por células nos rins. Quando essas células detectam a diminuição do fluxo sanguíneo devido ao baixo volume, elas secretam uma enzima chamada renina. A renina entra então na corrente sanguínea, onde catalisa a conversão de uma proteína chamada angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é então convertida quase imediatamente por uma enzima já presente no sangue na forma ativa da proteína, a angiotensina II. A angiotensina II viaja então pelo sangue até atingir a hipófise posterior e o córtex adrenal, onde provoca um efeito em cascata de hormônios que fazem com que os rins retenham água e sódio, aumentando a pressão arterial. É também responsável pelo início do comportamento de beber e pelo apetite por sal através do órgão subfornical.
A sede osmométrica ocorre quando a concentração de solutos no fluido intersticial aumenta. Esse aumento retira água das células, fazendo com que elas diminuam de volume. A concentração de solutos no fluido intersticial aumenta com a alta ingestão de sódio na dieta ou com a queda no volume de fluidos extracelulares (como plasma sanguíneo e líquido cefalorraquidiano) devido à perda de água por meio da transpiração, respiração, urina e defecação. O aumento da concentração de solutos no fluido intersticial faz com que a água migre das células do corpo, através de suas membranas, para o compartimento extracelular, por osmose, causando assim a desidratação celular.
Aglomerados de células (osmorreceptores) no órgão vascular da lâmina terminal (OVLT) e no órgão subfornical (SFO), que se encontram fora da barreira hematoencefálica, podem detectar a concentração do plasma sanguíneo e a presença de angiotensina II no sangue. Eles podem então ativar o núcleo pré-óptico mediano, que inicia a busca por água e o comportamento ingestivo. A destruição desta parte do hipotálamo em humanos e outros animais resulta na perda parcial ou total do desejo de beber, mesmo com concentrações extremamente altas de sal nos fluidos extracelulares. Além disso, existem osmorreceptores viscerais que se projetam para a área postrema e o núcleo do trato solitário no cérebro.
Desejo por sal
Como o sódio também é perdido do plasma na hipovolemia, a necessidade de sal do corpo aumenta proporcionalmente, além da sede, nesses casos. Isso também é resultado da ativação do sistema renina-angiotensina.
Idoso
Em adultos com mais de cinquenta anos, a sensação de sede do corpo diminui e continua a diminuir com a idade, colocando esta população em maior risco de desidratação. Vários estudos demonstraram que os idosos têm uma ingestão total de água inferior à dos adultos mais jovens e que as mulheres estão particularmente em risco de uma ingestão insuficiente. Em 2009, a Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos incluiu a água como um macronutriente nos seus valores de referência dietéticos pela primeira vez. Os volumes de ingestão recomendados em idosos são os mesmos que em adultos mais jovens (2,0 L/dia para mulheres e 2,5 L/dia para homens), pois, apesar do menor consumo de energia, a necessidade de água desse grupo é aumentada devido à redução da capacidade de concentração renal.
Saciedade
De acordo com pesquisas preliminares, a saciedade – o mecanismo homeostático para parar de beber – ocorre por meio de duas fases neurais: uma fase “pré-absortiva” que sinaliza a sede saciada muitos minutos antes que o líquido seja absorvido pelo estômago e distribuído para o corpo pela circulação, e uma fase “pós-absortiva” que é regulada por estruturas cerebrais que detectam a necessidade de interromper a ingestão de líquidos. A fase pré-absortiva depende de informações sensoriais na boca, faringe, esôfago e trato gastrointestinal superior para antecipar a quantidade de líquido necessária, fornecendo sinais rápidos ao cérebro para interromper a ingestão quando a quantidade avaliada tiver sido consumida. A fase pós-absortiva ocorre através do monitoramento sanguíneo da osmolalidade, do volume de fluidos e do equilíbrio de sódio, que são coletivamente detectados nos órgãos circunventriculares do cérebro conectados por meio de redes neurais para cessar a sede quando o equilíbrio de fluidos é estabelecido.
A capacidade de saciar a sede varia entre as espécies animais, com cães, camelos, ovelhas, cabras e veados a repor rapidamente os déficits de fluidos quando a água está disponível, enquanto os humanos e os cavalos podem precisar de horas para restaurar o equilíbrio de fluidos.
Neurofisiologia
As áreas do cérebro que contribuem para a sensação de sede estão localizadas principalmente no mesencéfalo e no rombencéfalo. Especificamente, o hipotálamo parece desempenhar um papel fundamental na regulação da sede.
1234567891011McKinley MJ, Denton DA, Ryan PJ, Yao ST, Stefanidis A, Oldfield BJ (março de 2019). «From sensory circumventricular organs to cerebral cortex: Neural pathways controlling thirst and hunger». Journal of Neuroendocrinology. 31 (3). PMID30672620. doi:10.1111/jne.12689
↑Derek A. Denton (8 de junho de 2006). The primordial emotions: the dawning of consciousness. [S.l.]: Oxford University Press. pp.118–19. ISBN978-0-19-920314-7
↑Walter F. Boron (2005). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach. [S.l.]: Elsevier/Saunders. ISBN978-1-4160-2328-9 Página 872
↑Fish LC, Minaker, KL, Rowe JW. "Altered thirst threshold during hypertonic stress in aging man". Gerontologist 1985; 25:A1189.
↑Ferry, M; Hininger-Favier, I; Sidobre, B; Mathey, MF (2001). «Food and fluid intake of the SENECA population residing in Romans, France». The Journal of Nutrition, Health and Aging. 5 (4): 235–7. PMID11753484
↑Haveman-Nies, A; de Groot, LC; Van Staveren, WA (1997). «Fluid intake of elderly Europeans». The Journal of Nutrition, Health and Aging. 1 (3): 151–5. PMID10995083
↑Volkert, D; Kreuel, K; Stehle, P (2005). «Fluid intake of community-living, independent elderly in Germany - a nationwide, representative study». The Journal of Nutrition, Health and Aging. 9 (5): 305–9. PMID16222395
12EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA) (25 de março de 2010). «Scientific Opinion on Dietary Reference Values for water». EFSA Journal. 8 (3): 1459. ISSN1831-4732. doi:10.2903/j.efsa.2010.1459
↑IoM (Institute of Medicine), 2004. Ingestão dietética de referência para água, potássio, sódio, cloreto e sulfato. National Academies Press, Washington, D.C.
Nota: Este artigo é sobre o desejo por líquidos potáveis. Para o local central de uma empresa, veja sede administrativa. Para outros significados, veja sede (desambiguação)._-_Thirst_(1886).jpg)
