| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| F40.1 | Soziale Phobien |
| F93.2 | Störung mit sozialer Ängstlichkeit des Kindesalters |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
| Klassifikation nach ICD-11 | |
|---|---|
| 6B04 | Soziale Angststörung |
| ICD-11: Englisch • Deutsch (Vorabversion) | |
Die soziale Angststörung (SAS), früher auch soziale Phobie genannt, ist eine Angststörung, die sich durch eine ausgeprägte und übermäßige Furcht oder Angst vor sozialen Situationen auszeichnet und zu einem erheblichen Leidensdruck sowie einer Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit im Alltag führt. Das bestimmende Merkmal der sozialen Angststörung ist eine anhaltende Furcht oder Angst vor negativer oder positiver Bewertung durch andere. Diese Angstsymptome können durch wahrgenommene oder tatsächliche Beobachtung durch andere ausgelöst werden.
Seit dem Erscheinen des DSM-5 und der ICD-11 wird die Bezeichnung Soziale Angststörung benutzt, weil dadurch die Problematik (auch unter Ärzten) weniger bagatellisiert wird. Außerdem soll damit eine klare Abgrenzung zu spezifischen Phobien erreicht werden, um die hohe psychosoziale Belastung durch eine SAS deutlich zu machen. Auch die Abläufe einer SAS unterscheiden sich deutlich von denen einer Phobie, da hier keine situationsabhängigen, automatisierten Reiz-Reaktions-Abläufe stattfinden. Vielmehr liegt eine komplexe Angststörung vor, bei der die Annahme, von anderen negativ bewertet zu werden, eine zentrale Rolle im Alltag der Betroffenen spielt.
Die Soziale Angststörung gehört zu den häufigsten psychischen Störungen. Aktuelle Daten deuten darauf hin, dass die Prävalenz der sozialen Angststörung zunimmt, insbesondere bei jungen Menschen.

Menschen mit einer sozialen Angststörung meiden gesellschaftliche Zusammenkünfte, da sie fürchten, Erwartungen anderer nicht zu erfüllen und auf Ablehnung stoßen zu können. Sie fürchten, dass ihnen ihre Nervosität oder Angst angesehen werden könnte, was ihre Angst oftmals noch weiter verstärkt. Begleitet wird die Angst oft von körperlichen Symptomen wie Erröten (siehe auch Erythrophobie), Zittern, Herzrasen, Schwitzen, Atemnot, Verkrampfung, Sprechhemmung und häufigen Versprechern, Schwindelgefühlen, Harndrang, Beklemmungsgefühlen in der Brust, Kopf- und Magenschmerzen, Durchfall, Übelkeit (Würgereiz) oder Panik sowie von kognitiven Symptomen wie Gedankenkreisen, Derealisation und Depersonalisation.
Um all das zu vermeiden, gehen Menschen mit einer sozialen Angststörung Situationen, in denen sie der Bewertung durch andere ausgesetzt sind, oft von vornherein aus dem Weg. Dies kann ein berufliches und privates Weiterkommen sehr erschweren und mitunter zu vollkommener sozialer Isolation führen. Die Störung kann über einen langen Zeitraum anhalten, zudem erkranken viele Betroffene noch zusätzlich an einer Depression oder werden abhängig von Alkohol, Beruhigungsmitteln oder anderen Drogen oder Medikamenten, welche die Symptome überdecken oder verdrängen können.
Soziale Angststörungen beginnen meist in Kindheit und Pubertät. In bestimmtem Rahmen und Ausmaß gelten Schüchternheit und soziale Gehemmtheit noch als normal. Die Diagnose sollte erst gestellt werden, wenn ungewöhnlich starke Ängste zu einem verhängnisvollen Vermeidungsverhalten in entsprechenden Situationen führen.
Auch der kulturelle Hintergrund spielt eine Rolle dabei, wie genau sich eine soziale Angststörung äußert. In ostasiatischen Kulturen etwa wird häufiger eine altruistische Variante beobachtet, die begleitet wird von der Befürchtung, dass „das eigene Erscheinungsbild, der Gesichtsausdruck oder die natürlichen Bewegungsabläufe oder etwa der Körpergeruch, der Augenkontakt oder das Erröten eine andere Person unangenehm berühren“ (siehe Taijin Kyōfushō). In westlichen Ländern dagegen dominiert eher eine egozentrische Variante, begleitet von der Befürchtung, sich selbst zu blamieren oder beschämt zu werden.
Nach Schätzungen leiden zwei bis zehn Prozent der Bevölkerung unter sozialen Ängsten. Exakte Angaben sind schwierig, da sich die SAS in ihrem Schweregrad stark unterscheiden können und insbesondere der Übergang von Schüchternheit zur SAS schwierig zu bestimmen ist. Soziale Angst darf zudem nicht mit sozialen Defiziten verwechselt werden, obwohl die SAS aus sozialen Defiziten entstehen kann (oder auch erst zu diesen führen kann).
Eine Repräsentativstudie mit rund 4100 Teilnehmern aus der deutschen Allgemeinbevölkerung im Alter von 18 bis 65 Jahren ermittelte anhand eines standardisierten diagnostischen Interviews eine 12-Monats-Prävalenz von 2 %. Über die gesamte Lebenszeit waren laut US-amerikanischen Studien 7–12 Prozent der erwachsenen Bevölkerung von einer sozialen Angststörung betroffen; Frauen etwas häufiger als Männer.
Eng umschriebene soziale Angststörungen, zum Beispiel nur Furcht vor öffentlichem Sprechen und Essen, sind eher selten. Am häufigsten ist die allgemeine SAS vor den meisten Aktivitäten im zwischenmenschlichen Bereich, wie an Partys oder Familienfesten teilzunehmen, anderen zu schreiben, neue Kontakte zu knüpfen (insbesondere zu Menschen des begehrten Geschlechts) oder eine Unterhaltung mit dem Chef, den Kollegen, den Nachbarn und selbst mit Nahestehenden zu führen.
Mit dem Inkrafttreten der ICD-11 im Jahr 2022 wird die Bezeichnung „Soziale Angststörung“ verwendet. Sie wird den „Angst- oder furchtbezogene Störungen“ zugeordnet. Zur Diagnose müssen folgende Mindestkriterien erfüllt sein:
Im seit 2022 gültigen DSM-5-TR wird die soziale Angststörung dem Kapitel der „Angststörungen“ zugeordnet. Es werden folgende Mindestkriterien vorgegeben:
Das DSM-5-TR erlaubt eine Zusatzcodierung, die angibt, ob die SAS nur in Leistungssituationen (z. B. Sprechen vor Gruppen) auftritt. Personen mit dieser Zusatzcodierung befürchten und vermeiden keine anderen sozialen Situationen.
Zur zuverlässigen Diagnose einer Sozialen Angststörung kann das halbstrukturierte Interview SCID-5 der American Psychiatric Association verwendet werden.
Ein Hauptproblem bei der Differenzialdiagnostik der sozialen Angststörung liegt in der erheblichen Kriterienüberlappung mit der ängstlich-vermeidenden Persönlichkeitsstörung (ÄVPS). Betroffene haben aber meist eng umschriebene Ängste (zum Beispiel vor Prüfungen, öffentlichen Reden), während die von ängstlich-vermeidenden Persönlichkeiten weit auf viele unterschiedliche Situationen ausgedehnt sind. Außerdem wird die ängstlich-vermeidende Persönlichkeitsstörung im höheren Maße als ich-synton erlebt: Das heißt, dass Betroffene ihre ängstlichen Denkmuster und ihr unsicheres Verhalten trotz Leidensdruck als integrativen Bestandteil ihrer Persönlichkeit betrachten. SAS-Betroffene hingegen erleben ihre Symptome eindeutig und klar als Störung, die nicht Teil ihrer Persönlichkeit ist (Ich-Dystonie).
Menschen mit SAS ängstigen eher die sozialen Begleitumstände, als die Intimität enger persönlicher Beziehungen – vor der sich ängstlich-vermeidende Personen fürchten. Wichtige Merkmale zur Unterscheidung sind schließlich bei Personen mit ängstlich-vermeidender Persönlichkeitsstörung das allgemeine Unbehagen in den meisten sozialen Situationen, die deutliche Angst vor Kritik und Zurückweisung und ausgeprägte Schüchternheit. Im Gegensatz zur SAS zeigen sich erste Anzeichen einer ÄVPS auch bereits in der frühen Kindheit und entwickeln sich dann lebenslang.
Alle Angststörungen treten sowohl häufig untereinander als auch zusammen mit anderen psychischen Erkrankungen auf. Mehr als die Hälfte der Menschen mit SAS leidet zu irgendeinem Zeitpunkt ihres Lebens zusätzlich an einer anderen oder mehreren anderen Angststörungen. Die seltene und noch weitgehend unerforschte Kommunikationsstörung Mutismus kann in Begleitung der SAS auftreten. Häufig sind auch Depressionen in Verbindung mit Angsterkrankungen. Etwa ein Drittel konsumiert Alkohol. Sehr oft ist ebenfalls die Kombination von sozialer Angststörung und ADHS zu beobachten (insbesondere bei SCT-Symptomatik).
Lerntheoretische Ansätze sehen soziale Ängste durch Vermeidungskonditionierung bedingt. Dabei wirkt das Vermeiden einer angstauslösenden Situation angstmindernd. Wird in sozialen Situationen Angst verspürt, wird diese Situation weitgehend vermieden. Auch Prozesse des Modelllernens können für die SAS verantwortlich sein. Beobachtungslernen, also das Beobachten von sozial ängstlichen Reaktionen, kann selbst angstauslösend sein.
Vermeidung wird bei der sozialen Angststörung als Ursache für die Aufrechterhaltung dieser gesehen, weil keine korrigierende Erfahrung gesammelt werden kann und damit keine Gewöhnung an die angstauslösenden Reize (Habituation) erfolgt. Um diesen Vermeidungsmechanismus zu überwinden, wird eine kognitive Verhaltenstherapie nach Clark und Wells empfohlen.
Kognitionspsychologische Theorien fokussieren dabei vor allem auf die Rolle, welche Ängste Einfluss auf die Verarbeitung von Informationen haben. Dabei sehen sich Menschen mit sozialen Ängsten meist negativer und machen sich mehr Sorgen. Die Sozialkontakte werden so negativer wahrgenommen, als sie sind. Kern der Störung sind dabei negativ verzerrte Selbstbilder, die eine aufrechterhaltende Bedingung der Störung darstellen. (Hackmann, Clark & McManus, 2000, S. 605).
In diesem Zusammenhang wird allerdings auch immer eine physiologische Bereitschaft zur Entwicklung bestimmter Ängste angeführt. So ist es anscheinend möglich, dass Angst vor bestimmten Objekten und Situationen leichter erlernt wird. Hinzu kommt auch eine mögliche angeborene oder erworbene Disposition, Ängste zu entwickeln. Häufig sind sowohl negative Erfahrungen mit bestimmten Objekten und Situationen als auch eine genetische Disposition (s. u.) verantwortlich. Auslöser für sozial ängstliche Reaktionen sind häufig Situationen, in denen sich die Betroffenen in besonderem Maße der Kritik, möglichen Fehlern, der Beobachtung, einer vermeintlichen Blamage ausgesetzt sehen, zum Beispiel bei gesellschaftlichen Veranstaltungen oder beim Autofahren.
Die Psychoanalyse geht davon aus, dass unterschiedliche Bedingungen die Entwicklung von Angst fördern. Sie besagt, dass Angst eine Reaktion des Ichs auf eine drohende Gefahr ist. Sowohl traumatische Erlebnisse als auch verdrängte psychische Inhalte können eine Angstreaktion des Ichs auslösen. Aber auch bindungstheoretische Gesichtspunkte werden in den zeitgemäßen Theorien einbezogen. Hier ist vor allem die Trennungsangst von entscheidender Bedeutung. Auch das Abwehr-Sicherheits-Modell wird als Erklärungsmodell herangezogen. In der Psychoanalyse wird zwischen unterschiedlichen Angstarten unterschieden. Je nach zu unterscheidender psychoanalytischer Theorie werden die Gründe für die Angst in unterschiedlichen Ursachen gesehen.
Eine besondere Bedeutung wird der Schamangst im Zusammenhang mit der sozialen Angststörung zugeschrieben. Sie beschreibt eine drohende Gefahr, bloßgestellt zu werden oder vor Demütigung und Zurückweisung. Dabei dient sie gleichzeitig der Abwehr vor grandiosen und exhibitionistischen Wünschen, in den Augen von Anderen besonders gut dazustehen und sich als besonderer Mensch zeigen zu können. Diese Wünsche werden abgewehrt, indem eine tatsächliche Angst vor der sozialen Situation entsteht und diese vermieden wird. Ein Defizit im Selbstkonzept führt dabei zu Überkompensationen. Der Schamaffekt ist aber auch im Zusammenhang mit überwältigenden traumatischen Erfahrungen von Hilflosigkeit und konkreten Beschämungen zu betrachten. Zudem kann die Schamangst als Signalangst verstanden werden, die vor Zurückweisung schützen soll.
Zwillingsstudien (Studien mit eineiigen Zwillingen, die getrennt voneinander aufwuchsen) lassen vermuten, dass eine genetische Disposition mit ursächlich ist. Erkrankt ein Zwilling an einer sozialen Phobie, erkrankt der andere mit 30–50-prozentiger Wahrscheinlichkeit ebenfalls daran. Es hängt vermutlich von Umwelteinflüssen ab, ob die Veranlagung sich manifestiert.
An erster Stelle wird die Kognitive Verhaltenstherapie als wirksame psychotherapeutische Behandlung empfohlen. Betroffene überprüfen und verändern darin ihre negativen Bewertungsmuster und Grundüberzeugungen. Gleichzeitig lernen sie, Risiken einzugehen und mit möglichen Fehlern und Ablehnung umzugehen. Perfektionsansprüche werden hinterfragt sowie die Selbstakzeptanz und die Unabhängigkeit von der Meinung anderer gestärkt. Ein spezifischer Ansatz ist die Imagery Rescripting & Reprocessing Therapy, mit dem negative Selbstbilder verändert werden sollen. Auch in etlichen EMDR-Studien wurden Prüfungs-, Auftritts- und Redeängste signifikant verbessert; hierbei wird davon ausgegangen, dass die EMDR-Stimulation negative Selbstbilder mittels Rekonsolidierung im Arbeitsgedächtnis verändert.
Unterstützend zu einer Therapie gelten körperliche Aktivität sowie Entspannungsübungen (wie Progressive Muskelentspannung, Autogenes Training) als angstlindernd. Die Wirksamkeit wurde sowohl in Kombination als auch ohne medikamentöse Therapie nachgewiesen. In spezifischen Trainings können soziale Kompetenzen erweitert und verfestigt sowie Angstreaktionen durch Reizkonfrontation abgebaut werden.
In der psychoanalytischen Behandlung wird versucht, zugrunde liegende psychische Konflikte zu bearbeiten, welche die Angst auslösen sollen. Auch eine eventuell auftretende Schwäche des Strukturniveaus kann Ziel einer Behandlung sein. Sven Olaf Hoffmann kritisierte, dass soziale Ängste bisher in der Psychoanalyse unterschätzt wurden und dementsprechend kaum therapeutische Modelle vorliegen. Hoffmann entwickelte daher eine spezielle, manualisierte psychodynamische Therapie für soziale Angststörungen.
Auch die Teilnahme an Selbsthilfegruppen, die sich des Problems der SAS angenommen haben, kann nützlich sein.
Am häufigsten kommen Antidepressiva bei der Behandlung der sozialen Angststörung zum Einsatz. In Deutschland sind die Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) Escitalopram, Paroxetin, Sertralin und das SNRI Venlafaxin zugelassen. Dabei gelten die SSRI und Venlafaxin als erste Wahl. Auch Fluoxetin und Mirtazapin sind möglicherweise wirksam, beide gelten aber eher als Zweitlinientherapie. Der MAO-Hemmer Phenelzin hat sich ebenfalls als sehr wirksam erwiesen und zeigte eine der höchsten Effektstärken überhaupt, er wird wegen der Notwendigkeit einer tyraminarmen Diät aber nicht als erste Wahl empfohlen. Der einzige in Deutschland noch erhältliche irreversible MAO-Hemmer ist Tranylcypromin, welcher ebenfalls gegen eine SAS und im Besonderen komorbid auftretende Depressionen eine hohe Remissionsrate aufweist. Allerdings bietet auch Tranylcypromin ein eher ungünstiges Nebenwirkungsprofil sowie die Gefahr von hypertensiven Krisen. Als Alternative gilt der reversible MAO-Hemmer Moclobemid, welcher keine Diät erfordert, aber eher niedrig-potent ist.
Die höchste Remissionsrate bzw. Wirksamkeit generell weisen Benzodiazepine auf. Diese wirken sich anxiolytisch (angstmindernd), relaxierend (entspannend) sowie teils auch hypnotisch (schlafbegünstigend) und antidepressiv auf das Nervensystem aus, indem sie in den GABA-Haushalt des Patienten eingreifen. Im Gegensatz zu Antidepressiva wirken diese Arzneimittel nicht erst nach Wochen oder gar Monaten, sondern einige Minuten nach der Einnahme. Zudem haben Benzodiazepine generell ein vergleichbar günstiges Nebenwirkungs- und Wechselwirkungsprofil, bergen dafür jedoch immer die Gefahr des Missbrauchs (siehe auch Missbrauch von Benzodiazepinen). Besonders bei täglicher oder gar mehrmals-täglicher Einnahme von Benzodiazepinen kommt es für gewöhnlich zu einer rapiden Toleranzentwicklung, weshalb das Einnahmeintervall Pausen beinhalten sollte. Vergleichbar zu Antidepressiva steht eine breite Auswahl an Wirkstoffen zur Verfügung, wobei unter Umständen mehrere Stoffe individualisiert am Patienten erprobt werden müssen, bis ein geeignetes Benzodiazepin gefunden wird. Auch Halbwertszeit und Wirkungsschwerpunkt fließen in die Selektion ein. Üblich sind z. B. Diazepam, Lorazepam, Alprazolam, Bromazepam, oder Oxazepam. In den USA ist zudem Clonazepam zugelassen.
Ferner können auch andere Wirkstoffklassen wie Neuroleptika (z. B. Promethazin), Antiepileptika (z. B. Gabapentin) oder auch Betablocker eingesetzt werden. Betablocker wirken allerdings hauptsächlich gegen körperliche Symptome (z. B. Tremor in Extremitäten und Stimme). In den USA werden daneben auch Amphetamine wie Dextroamphetamin auf Off-Label Basis eingesetzt, da sie ebenfalls auf Neurotransmitter einwirken.