Der De-Ritis-Quotient, eingeführt 1957 von Fernando de Ritis, Mario M. Coltorti und Guiseppe Giusti, gibt in der Medizin das Verhältnis der LeberenzymeAspartat-Aminotransferase (ASAT bzw. GOT) und Alanin-Aminotransferase (ALAT bzw. GPT) an, das Hinweise auf die zugrunde liegende Erkrankung der Leber geben kann. Eine andere Bezeichnung ist Ritis-Quotient (englisch Ritis ratio).
Berechnung
Es werden jeweils Serumkonzentrationen eingesetzt.
Der Normalbereich liegt für GOT < 52 U/l und für GPT (bei Männern) < 50 U/l (bei Frauen < 35 U/l). U/l bedeutet Units per Liter. Unit ist die Enzymeinheit, also die Einheit der Enzymaktivität. Nach anderer Meinung liegt der Referenzbereich für GOT und auch für GPT sowohl für Männer als auch für Frauen bei unter 50 U/l. Nach neueren Angaben soll GOT bei Frauen kleiner als 31 U/l und bei Männern kleiner als 35 U/l sein. GPT soll bei Frauen kleiner als 34 U/l und bei Männern kleiner als 45 U/l sein. Für Kinder gelten altersabhängige Normalwerte.
Ein kleiner De-Ritis-Quotient (< 1) spricht für einen geringen Leberschaden (zum Beispiel eine Virushepatitis), ein großer Quotient (> 1) für einen schwerwiegenderen Leberschaden (zum Beispiel chronische Hepatitis, Leberzirrhose, oft bei Alkoholismus).
Auch extrahepatische Erkrankungen können einen abnormen De-Ritis-Quotienten verursachen. So kann beim akuten Herzinfarkt ein erhöhter Quotient zu finden sein (ASAT/ALAT > 1,3).
„Schwere Leberschäden führen zusätzlich zu einem Anstieg mitochondrialer Enzyme. Hierbei verschiebt sich der de Ritis-Quotient zugunsten der GOT.“ GOT-Erhöhungen sind im Vergleich zur GPT deutlich weniger leberspezifisch.
Bei einer Virushepatitis ist „die GPT stärker erhöht als die GOT (DeRitis-Quotient kleiner als 1).“
Der De-Ritis-Quotient beschreibt aber ausschließlich das Verhältnis der Serumaktivitäten von GOT und GPT und erlaubt für sich allein keine Aussage über deren absolute Höhe. Ein erhöhter Quotient kann sowohl auf eine relativ stärkere Freisetzung von GOT als auch auf eine relativ verminderte GPT-Aktivität zurückzuführen sein. Ursachen für einen stärkeren Anstieg von GOT sind unter anderem eine mitochondriale Zellschädigung, ein Pyridoxalphosphatmangel und Unterschiede in der Eliminationskinetik der beiden Enzyme. Die Halbwertszeit der zirkulierenden GOT beträgt ungefähr 18 Stunden, die der GPT etwa 36 Stunden. Die Interpretation erfordert deshalb stets die Berücksichtigung der absoluten Enzymaktivitäten und des klinischen Zusammenhangs.
Bei normalen Leberwerten GOT und GPT ist ein erhöhter oder erniedrigter De-Ritis-Quotient nicht aussagekräftig.
Anwendung
Der De-Ritis-Quotient findet vor allem Anwendung in der Leberdiagnostik, um eine Aussage über die Schwere einer Leberzellschädigung beziehungsweise einer Leberzellnekrose treffen zu können. ASAT ist zwar nicht leberspezifisch, liegt aber zu ca. 80% in Mitochondrien und zu ca. 20% im Zytoplasma vor. ALAT ist nahezu leberspezifisch und weist seine höchste Aktivität in den Hepatozyten auf: Es liegt zu 20% in den Mitochondrien und zu 80% im Zytoplasma vor. Je mehr mitochondriale Enzyme also freigesetzt werden, desto schwerwiegender ist die Hepatozytenschädigung.
Wenn die Leberwerte ansonsten im Referenzbereich liegen, ist ein erhöhter De-Ritis-Quotient wenig aussagekräftig.
Der De-Ritis-Quotient wird auch heute noch in der klinischen Diagnostik von Lebererkrankungen verwendet. Wegen seiner begrenzten Sensitivität und Spezifität ist seine alleinige diagnostische Aussagekraft jedoch eingeschränkt. Zur nichtinvasiven Beurteilung einer Leberfibrose werden heute bevorzugt kombinierte Verfahren wie der FIB-4-Index sowie elastographische Untersuchungen eingesetzt.
Juan Rodés, Jean-Pierre Benhamou, Andres T. Blei, Jürg Reichen, Mario Rizzetto (Hrsg.): Textbook of Hepatology. From Basic Science to Clinical Practice. 3. Auflage, 2 Bände, Blackwell Publishing, Malden (Massachusetts) / Oxford 2007, ISBN 978-1-4051-2741-7, DOI:10.1002/9780470691861
James William Keyser:Human Plasma Proteins: Their Investigation in Pathological Conditions. Wiley, Chichester 1987, ISBN 0-471-91587-4.
Einzelnachweise
↑Fernando de Ritis, Mario M. Coltortí, Giuseppe Giusti: Transaminase Activity in Liver Disease. In: The Lancet. Band 272, Nummer 7039, 26. Juli 1958, S. 214 f., DOI:10.1016/S0140-6736(58)91556-3.
↑Human Plasma Proteins: Their Investigation in Pathological Conditions. Wiley, Chichester 1987, ISBN 0-471-91587-4, S.77.
↑Mona Botros, Kenneth A. Sikaris: The De Ritis Ratio: The Test of Time. In: Clinical Biochemist Reviews. Band 34, Nummer 3, November 2013, S. 117–130. PMID 24353357, PMCID PMC3866949.
12Klaus Dörner, Hans-Jürgen Battista:Klinische Chemie und Hämatologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2006, ISBN 3-13-129716-6, Kapitel 14, S.386.
↑European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO): EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). In: Journal of Hepatology. Band 81, Nummer 3, 2024, S. 492–542. DOI:10.1016/j.jhep.2024.04.031.
↑Jiayuan Wu, Lin Chen, Yufeng Wang, Wenkai Tan, Zhe Huang: Prognostic Value of Aspartate Transaminase to Alanine Transaminase (De Ritis) Ratio in Solid Tumors: A Pooled Analysis of 9,400 Patients. In: OncoTargets and Therapy. Band 12, 2. Juli 2019, S. 5201–5213. DOI:10.2147/OTT.S204403, PMID 31308692, PMCID PMC6612963.
↑Suhail Maqbool Shaikh, Anuj Varma, Sunil Kumar, Sourya Acharya, Rajvardhan Patil: Navigating Disease Management: A Comprehensive Review of the De Ritis Ratio in Clinical Medicine. In: Cureus. Band 16, Nummer 7, 2024, Artikel e64447. DOI:10.7759/cureus.64447.
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