Die Dermatophilose (umgangssprachlich beim Pferd auch als Regenfäule, Regenräude, Regenekzem oder Schlechtwetterdermatitis bezeichnet; beim Schaf als Lumpy Wool Disease oder Strawberry Foot Rot; beim Rind als kutane Streptotrichose) ist eine weltweit verbreitete, primär exsudativeHautkrankheit bei Haus- und Wildtieren sowie eine seltene Zoonose beim Menschen. Verursacht wird die Infektion durch das BakteriumDermatophilus congolensis. Charakteristisch für die Erkrankung sind nässende Hautentzündungen mit schichtartiger Krustenbildung und pinselartig verklebten Haaren, die vor allem durch anhaltende Feuchtigkeitseinwirkung und oberflächliche Mikrotraumata der Haut begünstigt werden.
Erreger und Übertragung
Dermatophilus congolensis
Mikroskopaufnahme, eine Ansammlung von D.congolensis zeigend (Giemsa-Färbung)
(Van Saceghem 1915) Gordon 1964 (Approved Lists 1980)
Der AuslöserDermatophilus congolensis ist ein grampositives, fakultativ anaerobes bis mikroaerophiles Bakterium aus der Ordnung der Micrococcales (früher Actinomycetales) innerhalb der Familie der Dermatophilaceae. Die Spezies weist einen biphasischen Entwicklungszyklus auf:
Im lebenden Gewebe bildet der Erreger baumartig verzweigte, vielzellige Filamente mit einer Breite von 1 bis 5µm aus. Durch wiederholte Quer- und Längsteilungen gliedern sich diese Hyphen in dichte Pakete runder Zellen, die unter dem Lichtmikroskop typische parallele Doppelreihen bilden („Eisenbahnschienenmuster“ bzw. englisch tramcar line appearance). Bei Kontakt mit Wasser zerfallen die Zellpakete in ovale, bewegliche Zoosporen mit einem Durchmesser von 0,6 bis 1,0µm, die chemotaktisch zu frischen Hautläsionen wandern.
Die Zoosporen besitzen eine hohe Tenazität; in getrockneten Krusten und Schuppen überdauern sie viele Monate bis hin zu mehreren Jahren im Stallmilieu und tolerieren kurzfristig Temperaturen von bis zu 100 °C. Die Übertragung erfolgt direkt durch unmittelbaren Körperkontakt zwischen infizierten und empfänglichen Tieren, indirekt über kontaminierte Gegenstände wie Putzbürsten, Decken, Halfter oder Zäune, mechanisch über stechende Insekten (wie Stallfliegen und Mücken) sowie in den Tropen und Subtropen über Schildzecken der Gattung Amblyomma (vor allem Amblyomma variegatum), deren Speichel eine lokale Immunsuppression bewirkt.
Beim Menschen galt die Dermatophilose historisch als seltene Berufsdermatose, die vor allem bei Tierärzten, Schäfern oder Hufschmieden nach Kontakt mit Nutztieren auftrat und auf punktuelle Pusteln an Händen und Unterarmen beschränkt war. In den Jahren 2025 und 2026 wurden durch das Robert Koch-Institut (RKI) und das Europäische Zentrum für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten (ECDC) erstmals Cluster anhaltender Übertragungen von Mensch zu Mensch in Europa erfasst. Diese traten insbesondere bei Männern auf, die Sex mit Männern haben, begünstigt durch intimen Hautkontakt in feucht-warmen Bereichen von Saunabetrieben. Ein Ausbruch unter Kampfsportlern in Norwegen bestätigte zudem, dass intensiver Körperkontakt mit Schweißbildung zur Weitergabe genügt.
Pathogenese
Dermatophilus congolensis vermag eine intakte Hautbarriere nicht eigenständig zu durchdringen. Erst eine anhaltende Durchnässung führt zur Aufweichung (Mazeration) des Stratum corneum, löst den schützenden Talgfilm und schwächt die interzellulären Lipidverbindungen. Mikrotraumata durch Reibung, Schrunden, dornige Pflanzen oder Insektenstiche eröffnen den motilen Zoosporen eine Eintrittspforte in die lebende Epidermis und in die Haarfollikel.
Dort keimen die Bakterien zu Filamenten aus und setzen lytische Enzyme (unter anderem Phospholipasen und Proteasen) frei, die Nekrosen des Deckgewebes verursachen. Die Immunabwehr reagiert mit der Zuwanderung von neutrophilen Granulozyten und seropurulenter Exsudation. Die Epidermis bildet beschleunigt neue Schichten aus (Parakeratose), welche jedoch fortlaufend von den Hyphen durchwachsen werden. Durch den schichtweisen Aufbau aus getrocknetem Entzündungsexsudat, abgestorbenen Keratinozyten und Bakteriengeflechten entstehen die für die Dermatophilose typischen, extrem fest haftenden Schichtkrusten.
Klinisches Bild
Das Erscheinungsbild unterscheidet sich nach Tierart und Fellbeschaffenheit:
Hauspferd: Bei der klassischen Winterform (mit langem Winterfell) verklebt reichlich seröses Exsudat die Haarbündel an der Basis, sodass aufrecht stehende, verhärtete Haarpinsel („Pinselhaare“ bzw. paintbrush lesions) entstehen. Beim Abzupfen lösen sich die Haare mitsamt den Krusten und legen glänzende, erosive oder eitrige Hautbezirke frei. Prädilektionsstellen sind Rückenlinie, Kruppe, Nasenrücken und die Beine. Erkrankte Tiere sind ausgesprochen berührungsempfindlich und schmerzhaft, während Juckreiz weitgehend fehlt. Die Sommerform äußert sich bei kurzem Fell eher durch schuppige Alopezie mit mottenfraßähnlichem Aspekt. Zudem kann der Erreger am Mischinfektionskomplex der Mauke in den Fesselbeugen beteiligt sein.
Hausschaf: Im Vlies bilden sich pyramidenförmige Schorfkegel, die die Wollfasern verfilzen und entwerten (Lumpy Wool). An den distalen Extremitäten können ulzerierende, blumenkohlartige Wucherungen auftreten (Strawberry Foot Rot).
Hausrind: Es zeigen sich großflächige, borkige Plattenkrusten an Hals, Rumpf und Euter, die zu Konditions- und Milchverlusten sowie schweren Entwertungen der Häute führen.
Mensch: Es entstehen erythematösePapeln, follikuläre Pusteln, Schuppen und flache Krustenherde, bevorzugt an Genitalien, Stamm, Oberschenkeln und im Gesicht, begleitet von leichtem bis mäßigem Juckreiz.
Diagnostik
Eine Verdachtsdiagnose ergibt sich aus den typischen Schorfveränderungen in Kombination mit feuchter Witterung.
Zur Bestätigung dienen folgende Methoden:
Zytologie: Das schnellste Praxisverfahren ist ein Abklatsch- oder Ausstrichpräparat von der feuchten Unterseite frisch entfernter Krusten. Nach Färbung (beispielsweise mittels Giemsa, Diff-Quik oder Gram) lassen sich die verzweigten Fäden mit den kettenartig aufgereihten Kokkenpaketen lichtmikroskopisch nachweisen.
Erregeranzucht: Die Kultur auf Schafblutagar bei 37 °C unter mikroaerophilen Bedingungen (5 bis 10% CO2) zeigt nach 48 bis 72 Stunden raue, adhärente, gelbliche Kolonien mit vollständiger Beta-Hämolyse.
Molekularbiologie: Mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) können spezifische DNA-Abschnitte des 16S-rRNA-Gens oder des Gens für die alkalische Ceramidase nachgewiesen werden.
Die wichtigste Basismaßnahme ist die trockene Unterbringung der Tiere in gut belüfteten, überdachten Stallungen. Das vorsichtige Scheren des Fells um die Läsionen fördert das Austrocknen und entzieht den Bakterien das feuchte Mikroklima.
Krusten dürfen nicht forciert trocken abgerissen werden, da dies erhebliche Schmerzen bereitet und frische Eintrittspforten schafft. Sie werden mit lauwarmen Waschlösungen (z. B. 2- bis 4%igem Chlorhexidin oder verdünnter Povidon-Iod-Lösung) eingeweicht und behutsam gelöst. Anschließend muss die Haut vollständig abtrocknen. Entferntes Schorfmaterial ist biogefährlich und muss hygienisch entsorgt werden.
Bei schweren oder generalisierten Verläufen ist eine parenterale antibiotische Behandlung notwendig. Dermatophilus congolensis erweist sich als gut empfindlich gegenüber Penicillinen (häufig kombiniert mit Streptomycin), Oxytetracyclin sowie Trimethoprim-Sulfonamiden. Bei Infektionen des Menschen werden topische Fusidinsäure oder orale Gaben von Doxycyclin eingesetzt.
Zur Prophylaxe gehören die Befestigung und Entwässerung von Schlammstellen im Paddock- und Weidebereich, die strikte Desinfektion von Putzzeugen und Ausrüstung sowie der Einsatz von Repellentien und Akariziden (z. B. Amitraz) zur Reduktion von Insekten und Vektorenzecken.
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Literatur
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