Autofagosytoosi

Autofagosytoosi eli autofagia on prosessi, jossa eliön solut kierrättävät vaurioituneita, sairastuneita tai ikääntyneitä osia uusiksi soluelimiksi.

Autofagosytoosissa lysosomaaliset entsyymit hajottavat solun omia rakenneosia, solulimaa ja soluelimiä (esim. mitokondrioita), kalvon ympäröimissä autofagosomeiksi kutsutuissa rakenteissa. Se on aitotumaisten soluissa vanha ja evoluution aikana samankaltaisena eri eliölajeilla säilynyt, tarkasti säädelty tapahtuma.

Muodot

Autofagosytoosi jaetaan kolmeen päämuotoon: mikroautofagiaan, kaitsijaproteiinivälitteiseen autofagiaan ja makroautofagiaan.

Mikroautofagiassa proteiinit siirtyvät suoraan lysosomiin hajotettaviksi. Kaitsijaproteiinivälitteisessä autofagiassa tietyt proteiinit ohjataan lysosomiin lämpösokkiproteiinien ja LAMP2A-kalvoproteiinin avulla.

Makroautofagia hajottaa pitkäikäisiä proteiineja ja vaurioituneita soluelimiä. Hajotettava materiaali suljetaan kaksoiskalvoiseen autofagosomiin, joka yhdistyy lysosomiin, missä entsyymit pilkkovat sen sisällön.

Käynnistäminen

Autofagosytoosin käynnistymistä voi edesauttaa paastoamisella, kalorirajoituksella, vähähiilihydraattisella ruokavaliolla ja liikunnalla. Autofagosytoosi alkaa ihmisellä tyypillisesti 17 tunnin paastoamisen jälkeen, ja se on voimakkaimmillaan 24–48, jopa 72 tunnin paaston aikana.

Merkitys

Autofagosytoosi on terveyden kannalta oleellisen tärkeää. Kun solut vaurioituvat pysyvästi esimerkiksi tulehduksissa ja ikääntyessään, niin ilman kierrätysprosessia elimistöön kertyisi nopeasti toimimattomia solunosia.

Autofagosytoosi mahdollistaa ihmisen selviytymisen hengissä suhteellisen pitkään nälkiintyneenäkin. Tällöin elimistö ”hajottaa itseään” energiaa saadakseen.

On saatu näyttöä siitä, että autofagosytoosin virheellinen toiminta kypsällä iällä on yksi ikääntymisen päätekijöistä, ja tämän virheellisen toiminnan "sammuttaminen" onkin pidentänyt koe-eläinten elinikää huomattavasti.

Esimerkiksi Parkinsonin tauti ja jotkin syövät aiheutuvat autofagosytoosin puutteellisesta toiminnasta.

Tutkimus

Vaikka solujen oli jo aiemmin tiedetty kierrättävän omaa materiaaliaan, vasta Yoshinori Osumi 1990-luvulla määritteli tarkasti geenit ja metaboliareitit, joiden kautta kierrätys tapahtuu. Osumin työstä lähti kokonaan uusi biologian haara, joka selvittää, miten elimistömme käyttää ”itse-kannibalismia” terveenä pysymiseen.

Katso myös

Lähteet

  1. 1 2 3 4 Kai Kaarniranta, Seppo Meri ja Eeva-Liisa Eskelinen: Lääketieteen Nobelin palkinto autofagian tutkijalle Aikakauskirja Duodecim. 2016. Viitattu 14.2.2026.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 Sofia Virtanen: Elimistömme syö itseään – lääketieteen Nobelin palkinto autofagosytoosin tutkijalle. T&T, tekniikkatalous.fi, 4.10.2016. Artikkelin verkkoversio.
  3. ↑ solunetti: Autofagosytoosi www.solunetti.fi. Viitattu 8.10.2016.
  4. ↑ Autophagy 23.8.2022. Cleveland Clinic. Viitattu 14.2.2026.
  5. ↑ Best Practices: How Long to Fast for Autophagy Benefits 27.5.2025. NMN Bio. Viitattu 14.2.2026.
  6. ↑ Why we did not evolve to live forever: Unveiling the mystery of why we age medicalxpress.com. Viitattu 15.9.2017.

Aiheesta muualla