Eozinofil granulocita

Az eozinofil granulociták (vagy eozinofilek) a fehérvérsejtek egy csoportja, amelyek az immunrendszer részeként elsősorban a paraziták elleni védekezésért felelnek. A hízósejtekkel és neutrofilekkel együtt szerepet játszanak a szervezet allergiás és asztmás folyamataiban. A többi fehérvérsejthez hasonlóan a csontvelőben keletkeznek és onnan kerülnek a vérbe.

Nevüket azért kapták, mert a citoplazmájukban található kis, kerek szemcsék (granulumok) a Romanowsky-festés során megkötik az eozint és téglavörösre festődnek (festés nélkül természetesen átlátszóak). Sejtmagvuk jellemzően kétlebenyű. A granulumok hisztamint, fő bázikus proteint, plazminogént, valamint különböző bontóenzimeket (peroxidázt, nukleázokat, lipázt) tartalmaznak.

Egészséges személyekben az eozinofil granulociták a fehérvérsejtek 1–6%-át teszik ki. Átmérőjük kb. 12–17 mikrométer. Élettartamuk a keringésben 8-12 óra, de aktiváció nélkül a szövetekben további 8-12 napig elélhetnek.

Fejlődésük

Az eozinofilek a csontvelőben keletkeznek és itt történik érésük is. A mieloid prekurzor sejtek fejlődését az interleukin-3 (IL-3), interleukin-5 (IL-5) és granulocita-makrofág kolónia-stimuláló faktor (GM-CSF) indítja be. Érésük után a vérkeringésbe kerülnek és szükség esetén bizonyos kemokinek (CCL11, CCL24, CCL5, B4 leukotrién) hatására a gyulladás vagy a féregfertőzés helyén gyűlnek össze. A helyszínen a T-helper limfociták aktiválják az eozinofileket az érésben már szerepet játszó citokinek (IL-5, IL-3, GM-CSF) segítségével.

Szerepük

Az aktiválás után az eozinofil granulociták a következő anyagokat termelik:

kationos granulumfehérjéket, amelyeket aztán kibocsátanak a környezetükbe.
peroxidázaik által termelt szabad gyököket: hipobromitot, peroxidokat és szuperoxidokat.
lipidalapú szabályozómolekulákat: leukotriéneket (LTC₄, LTD₄, LTE₄) és prosztaglandinokat (PGE₂)
enzimeket (pl. elasztázt)
növekedési faktorokat (pl. TGF-β, VEGF, PDGF.
citokineket: IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, TNF-α.

Az eozinofilek részt vesznek a vírusfertőzés elleni küzdelemben, ebben segít a granulumokban tárolt RNS-bontó enzim. Ezenkívül a bazofil granulocitákkal és hízósejtekkel együtt aktív szerepet játszanak az allergiás és asztmás folyamatokban és részben tőlük függ lefolyásának súlyossága. Az egyik legfontosabb feladatuk a féregparaziták leküzdése, ilyen fertőzés esetén számuk megemelkedik. Részt vesznek a szervezet egyéb folyamataiban is, mint az emlőmirigy fejlődése, menstruációs ciklus, idegen szövetek kilökődése vagy neopláziák.

Az orrnyálkahártyában megnőtt eozinofilszám az orrüregi allergia egyik fontos diagnosztikai kritériuma.

Granulumfehérjék

Az eozinofilek aktiváció hatására kiürítik granulumaik tartalmát a környezetbe, amelynek kationos fehérjéi citotoxikus és szövetbontó hatásokkal rendelkeznek. Ezek a proteinek többek között a következők:

fő bázikus protein (MBP)
eozinofil kationos protein
eozinofil-peroxidáz
eozinofil eredetű neurotoxin

Közülük az első három általános szövetroncsoló hatással rendelkezik. A fő bázikus protein többek között beindítja a hízósejtek és a bazofil sejtek granulumainak ürítését. Az eozinofil kationos protein és az eozinofil eredetű neurotoxin RNS-lebontó hatású, így hatékonyak az RNS-vírusok ellen. Az előbbi emellett pórusokat alkot a célsejt membránjában (ami sejtpusztuláshoz vezet), gátolja a T-limfociták fejlődését és a B-limfociták antitesttermelését, megindítja a hízósejtek granulumürítését, és nyálkatermelésre készteti a nyálkahártyák fibroblasztjait. A peroxidáz szabad gyököket hoz létre, amellyel beindítja a célsejt programozott sejthalálát (apoptózisát).

Eozinofília

Eozinofíliának hívják azt az állapotot, amikor az eozinofilek száma a vérben meghaladja az 500-at mikroliterenként. Jellemzően akkor figyelhető meg, ha a betegnek allergiája vagy asztmája, bélparazitája, autoimmun vagy kötőszöveti betegsége (pl. rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, rosszindulatú tumora (eozinofiles leukémia, klonális hipereozinofília, vagy Hodgkin-limfóma), limfocita-variáns hipereozinofíliája, nagy kiterjedésű bőrbetegsége (pl. hámló dermatitisz), Addison-kórja vagy más alacsony kortikoszteroid hormontermeléssel járó betegsége, vagy nyelőcsövi refluxa (ekkor az eozinofilek a nyelőcső hámrétegébe gyűlnek) van, esetleg bizonyos gyógyszerek (pl. penicillin) mellékhatásaként is jelentkezhet.

Az ellenkező jelenség az eozinopénia, amikor túl kevés az eozinofil a vérben. Ha emellett a fehérvérsejtszám magas, az utalhat bakteriális fertőzésre. Egyébként okozhatja stressz, Cushing-szindróma vagy szteroid gyógyszerek szedése.

Jegyzetek

↑ Young, Barbara; Lowe, joseph o'connell; Stevens, Alan; Heath, John W. (2006). Wheater's Functional Histology (5th ed.). Elsevier Limited. ISBN 0-443-06850-X.
↑ Young, Barbara; Lowe, James S.; Stevens, Alan; Heath, John W. (2006). Wheater's Functional Histology (5th ed.). Elsevier Limited. ISBN 0-443-06850-X.
↑ Metcalf D, Begley C, Nicola N, Johnson G (1987). "Quantitative responsiveness of murine hemopoietic populations in vitro and in vivo to recombinant multi-CSF (IL-3)". Exp Hematol. 15 (3): 288–95. PMID 3493174.
↑ Metcalf D, Burgess A, Johnson G, Nicola N, Nice E, DeLamarter J, Thatcher D, Mermod J (1986). "In vitro actions on hemopoietic cells of recombinant murine GM-CSF purified after production in Escherichia coli: comparison with purified native GM-CSF". J Cell Physiol. 128 (3): 421–31. doi:10.1002/jcp.1041280311. PMID 3528176.
↑ Yamaguchi Y, Suda T, Suda J, Eguchi M, Miura Y, Harada N, Tominaga A, Takatsu K (1988). "Purified interleukin 5 supports the terminal differentiation and proliferation of murine eosinophilic precursors". J Exp Med. 167 (1): 43–56. doi:10.1084/jem.167.1.43. PMC 2188821. PMID 3257253.
↑ Trulson A, Byström J, Engström A, Larsson R, Venge P (2007). "The functional heterogeneity of eosinophil cationic protein is determined by a gene polymorphism and post-translational modifications". Clin Exp Allergy. 37 (2): 208–18. doi:10.1111/j.1365-2222.2007.02644.x. PMID 17250693.
1 2 Hogan S, Rosenberg H, Moqbel R, Phipps S, Foster PS, Lacy P, Kay AB, Rothenberg ME (2008). "Eosinophils: Biological Properties and Role in Health and Disease". Clin Exp Allergy. 38 (5): 709–50. doi:10.1111/j.1365-2222.2008.02958.x. PMID 18384431.
↑ Lacy P (2005). "The role of Rho GTPases and SNAREs in mediator release from granulocytes". Pharmacol Ther. 107 (3): 358–76. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.03.008. PMID 15951020.
↑ Saito K, Nagata M, Kikuchi I, Sakamoto Y (2004). "Leukotriene D4 and eosinophil transendothelial migration, superoxide generation, and degranulation via beta2 integrin". Ann Allergy Asthma Immunol. 93 (6): 594–600. doi:10.1016/S1081-1206(10)61269-0. PMID 15609771.
↑ Bandeira-Melo C, Bozza P, Weller P (2002). "The cellular biology of eosinophil eicosanoid formation and function". J Allergy Clin Immunol. 109 (3): 393–400. doi:10.1067/mai.2002.121529. PMID 11897981.
↑ Kato Y, Fujisawa T, Nishimori H, Katsumata H, Atsuta J, Iguchi K, Kamiya H (2005). "Leukotriene D4 induces production of transforming growth factor-beta1 by eosinophils". Int Arch Allergy Immunol. 137. Suppl 1 (1): 17–20. doi:10.1159/000085427. PMID 15947480.
↑ Horiuchi T, Weller P (1997). "Expression of vascular endothelial growth factor by human eosinophils: upregulation by granulocyte macrophage colony-stimulating factor and interleukin-5". Am J Respir Cell Mol Biol. 17 (1): 70–7. doi:10.1165/ajrcmb.17.1.2796. PMID 9224211.
1 2 3 4 Rothenberg M, Hogan S (2006). "The eosinophil". Annu Rev Immunol. 24 (1): 147–74. doi:10.1146/annurev.immunol.24.021605.090720. PMID 16551246.
↑ Gleich G, Adolphson C (1986). "The eosinophilic leukocyte: structure and function". Adv Immunol. Advances in Immunology. 39: 177–253. doi:10.1016/S0065-2776(08)60351-X. ISBN 9780120224395. PMID 3538819.
↑ Zheutlin L, Ackerman S, Gleich G, Thomas L (1984). "Stimulation of basophil and rat mast cell histamine release by eosinophil granule-derived cationic proteins". J Immunol. 133 (4): 2180–5. PMID 6206154.
↑ Slifman N, Loegering D, McKean D, Gleich G (1986). "Ribonuclease activity associated with human eosinophil-derived neurotoxin and eosinophil cationic protein". J Immunol. 137 (9): 2913–7. PMID 3760576.
↑ Young J, Peterson C, Venge P, Cohn Z (1986). "Mechanism of membrane damage mediated by human eosinophil cationic protein". Nature. 321 (6070): 613–6. Bibcode:1986Natur.321..613Y. doi:10.1038/321613a0. PMID 2423882.
↑ Venge P, Byström J, Carlson M, Hâkansson L, Karawacjzyk M, Peterson C, Sevéus L, Trulson A (1999). "Eosinophil cationic protein (ECP): molecular and biological properties and the use of ECP as a marker of eosinophil activation in disease". Clin Exp Allergy. 29 (9): 1172–86. doi:10.1046/j.1365-2222.1999.00542.x. PMID 10469025.
↑ Gil H, Magy N, Mauny F, Dupond JL (2003). "[Value of eosinopenia in inflammatory disorders: an "old" marker revisited]". Rev Med Interne (francia nyelven). 24 (7): 431–5. doi:10.1016/S0248-8663(03)00138-3. PMID 12829215.
↑ "Monocytopenia/Eosinopenia/". 2008. január 16. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2008. február 17. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (súgó)

Fordítás

Ez a szócikk részben vagy egészben az Eosinophil című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

[1] Young, Barbara; Lowe, joseph o'connell; Stevens, Alan; Heath, John W. (2006). Wheater's Functional Histology (5th ed.). Elsevier Limited. ISBN 0-443-06850-X.

[2] Young, Barbara; Lowe, James S.; Stevens, Alan; Heath, John W. (2006). Wheater's Functional Histology (5th ed.). Elsevier Limited. ISBN 0-443-06850-X.

[3] Metcalf D, Begley C, Nicola N, Johnson G (1987). "Quantitative responsiveness of murine hemopoietic populations in vitro and in vivo to recombinant multi-CSF (IL-3)". Exp Hematol. 15 (3): 288–95. PMID 3493174.

[4] Metcalf D, Burgess A, Johnson G, Nicola N, Nice E, DeLamarter J, Thatcher D, Mermod J (1986). "In vitro actions on hemopoietic cells of recombinant murine GM-CSF purified after production in Escherichia coli: comparison with purified native GM-CSF". J Cell Physiol. 128 (3): 421–31. doi:10.1002/jcp.1041280311. PMID 3528176.

[5] Yamaguchi Y, Suda T, Suda J, Eguchi M, Miura Y, Harada N, Tominaga A, Takatsu K (1988). "Purified interleukin 5 supports the terminal differentiation and proliferation of murine eosinophilic precursors". J Exp Med. 167 (1): 43–56. doi:10.1084/jem.167.1.43. PMC 2188821. PMID 3257253.

[6] Trulson A, Byström J, Engström A, Larsson R, Venge P (2007). "The functional heterogeneity of eosinophil cationic protein is determined by a gene polymorphism and post-translational modifications". Clin Exp Allergy. 37 (2): 208–18. doi:10.1111/j.1365-2222.2007.02644.x. PMID 17250693.

[hogan-7] 1 2 Hogan S, Rosenberg H, Moqbel R, Phipps S, Foster PS, Lacy P, Kay AB, Rothenberg ME (2008). "Eosinophils: Biological Properties and Role in Health and Disease". Clin Exp Allergy. 38 (5): 709–50. doi:10.1111/j.1365-2222.2008.02958.x. PMID 18384431.

[lacy-8] Lacy P (2005). "The role of Rho GTPases and SNAREs in mediator release from granulocytes". Pharmacol Ther. 107 (3): 358–76. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.03.008. PMID 15951020.

[9] Saito K, Nagata M, Kikuchi I, Sakamoto Y (2004). "Leukotriene D4 and eosinophil transendothelial migration, superoxide generation, and degranulation via beta2 integrin". Ann Allergy Asthma Immunol. 93 (6): 594–600. doi:10.1016/S1081-1206(10)61269-0. PMID 15609771.

[10] Bandeira-Melo C, Bozza P, Weller P (2002). "The cellular biology of eosinophil eicosanoid formation and function". J Allergy Clin Immunol. 109 (3): 393–400. doi:10.1067/mai.2002.121529. PMID 11897981.

[11] Kato Y, Fujisawa T, Nishimori H, Katsumata H, Atsuta J, Iguchi K, Kamiya H (2005). "Leukotriene D4 induces production of transforming growth factor-beta1 by eosinophils". Int Arch Allergy Immunol. 137. Suppl 1 (1): 17–20. doi:10.1159/000085427. PMID 15947480.

[12] Horiuchi T, Weller P (1997). "Expression of vascular endothelial growth factor by human eosinophils: upregulation by granulocyte macrophage colony-stimulating factor and interleukin-5". Am J Respir Cell Mol Biol. 17 (1): 70–7. doi:10.1165/ajrcmb.17.1.2796. PMID 9224211.

[rothenberg-13] 1 2 3 4 Rothenberg M, Hogan S (2006). "The eosinophil". Annu Rev Immunol. 24 (1): 147–74. doi:10.1146/annurev.immunol.24.021605.090720. PMID 16551246.

[14] Gleich G, Adolphson C (1986). "The eosinophilic leukocyte: structure and function". Adv Immunol. Advances in Immunology. 39: 177–253. doi:10.1016/S0065-2776(08)60351-X. ISBN 9780120224395. PMID 3538819.

[15] Zheutlin L, Ackerman S, Gleich G, Thomas L (1984). "Stimulation of basophil and rat mast cell histamine release by eosinophil granule-derived cationic proteins". J Immunol. 133 (4): 2180–5. PMID 6206154.

[16] Slifman N, Loegering D, McKean D, Gleich G (1986). "Ribonuclease activity associated with human eosinophil-derived neurotoxin and eosinophil cationic protein". J Immunol. 137 (9): 2913–7. PMID 3760576.

[17] Young J, Peterson C, Venge P, Cohn Z (1986). "Mechanism of membrane damage mediated by human eosinophil cationic protein". Nature. 321 (6070): 613–6. Bibcode:1986Natur.321..613Y. doi:10.1038/321613a0. PMID 2423882.

[18] Venge P, Byström J, Carlson M, Hâkansson L, Karawacjzyk M, Peterson C, Sevéus L, Trulson A (1999). "Eosinophil cationic protein (ECP): molecular and biological properties and the use of ECP as a marker of eosinophil activation in disease". Clin Exp Allergy. 29 (9): 1172–86. doi:10.1046/j.1365-2222.1999.00542.x. PMID 10469025.

[pmid12829215-19] Gil H, Magy N, Mauny F, Dupond JL (2003). "[Value of eosinopenia in inflammatory disorders: an "old" marker revisited]". Rev Med Interne (francia nyelven). 24 (7): 431–5. doi:10.1016/S0248-8663(03)00138-3. PMID 12829215.

[titleMonocytopenia/Eosinopenia/-20] "Monocytopenia/Eosinopenia/". 2008. január 16. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2008. február 17. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (súgó)