Interleukin-17

Interleukin-17
Azonosítók
OMIM118890
RefSeqNM_001906
UniProtP17538
Egyéb adatok
Lokusz16. krom. q23.1

Az interleukin-17 család (IL17 család) a gyulladáskeltő cisztincsomó citokinek családja. Ezeket a T-helper sejtek egy csoportja, az úgynevezett T-helper 17 sejtek termelik IL-23 stimulációjára válaszul. A Th17-et eredetileg 1993-ban azonosították Rouvier és munkatársai, akik IL17A transzkriptumot izoláltak egy rágcsáló T-sejt hibridómából. Az IL17A által kódolt fehérje az IL-17 család alapító tagja (lásd alább). Az IL17A fehérje nagyfokú homológiát mutat egy virális IL-17-szerű fehérjével (O40633), amelyet a T-limfotropikus rhadinovírus Herpesvirus saimiri genomjában kódolnak. Rágcsálókban az IL-17A-t gyakran CTLA8-nak nevezik.

A biológiailag aktív IL-17 kölcsönhatásba lép az I. típusú sejtfelszíni receptorral, az IL-17R-rel. Az IL-17R-nek legalább három variánsa létezik, amelyeket IL17RA, IL17RB és IL17RC néven említenek. Miután kötődik a receptorhoz, az IL-17 számos jelátviteli kaszkádot aktivál, amelyek viszont kemokinok indukciójához vezetnek. Kemoattraktánsként ezek a kemokinek az immunsejteket, például monocitákat és neutrofileket a gyulladás helyére toborozzák. A fent említett jelátviteli események jellemzően a kórokozók szervezetbe jutását követik. A gyulladás elősegítése érdekében az IL-17 a tumornekrózis-faktorral és az interleukin-1-gyel együttesen hat. Ezenkívül az IL-17 jelátviteli útvonal aktiválódása gyakran megfigyelhető különféle autoimmun betegségek, például a pikkelysömör patogenezisében.

Szerepe a pikkelysömörben

A legújabb kutatások szerint az IL-23/IL-17 útvonal jelentős szerepet játszik a pikkelysömör autoimmun betegségben. Ebben az állapotban az immunsejtek reagálnak az ízületek és a fejbőr körüli bőrben felszabaduló gyulladásos molekulákra. Ez a válaszreakció az epidermális sejtek szokásosnál gyorsabb újrahasznosítását okozza, ami vörös, hámló elváltozások és krónikus bőrgyulladás kialakulásához vezet. A pikkelysömörös betegek elváltozásaiból vett biopsziák elemzése citotoxikus T-sejtek és IL-17-et tartalmazó neutrofilek feldúsulását mutatja. Ez a gyulladáskeltő immunsejtek túlzott beszűrődésére utal, és az IL-17 citokinek összefüggésben állnak a pikkelysömör kialakulásával.

Egereken végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az IL-23 vagy az IL-17 eltávolítása csökkenti a pikkelysömör progresszióját. Az IL-17-et célzó monoklonális antitestekkel injektált egerek blokkolták, vagy semlegesítették a citokin downstream jelátvitelét, és csökkentették az epidermális hiperpláziát. Hasonlóképpen, az IL-23 vagy IL-17 receptorok expresszióját genetikailag módosító egerek jelentősen csökkentették a pikkelysömörös léziók kialakulását a léziót okozó tumorpromóterrel, a 12-O-tetradekanoilforbol-13-acetáttal történő stimuláció hatására.

Jegyzetek

  1. ↑ Moseley, T. A. (2003. április). "Interleukin-17 family and IL-17 receptors". Cytokine & Growth Factor Reviews. 14 (2): 155–174. doi:10.1016/s1359-6101(03)00002-9. ISSN 1359-6101. PMID 12651226. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  2. ↑ Johansen, C. (2009. február). "Characterization of the interleukin-17 isoforms and receptors in lesional psoriatic skin". The British Journal of Dermatology. 160 (2): 319–324. doi:10.1111/j.1365-2133.2008.08902.x. ISSN 1365-2133. PMID 19016708. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  3. ↑ Rouvier, E. (1993. június 15.). "CTLA-8, cloned from an activated T cell, bearing AU-rich messenger RNA instability sequences, and homologous to a herpesvirus saimiri gene". Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). 150 (12): 5445–5456. ISSN 0022-1767. PMID 8390535. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  4. ↑ Starnes, Trevor (2002. július 15.). "Cutting edge: IL-17D, a novel member of the IL-17 family, stimulates cytokine production and inhibits hemopoiesis". Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). 169 (2): 642–646. doi:10.4049/jimmunol.169.2.642. ISSN 0022-1767. PMID 12097364. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  5. ↑ Chiricozzi, Andrea (2011. március). "Integrative responses to IL-17 and TNF-α in human keratinocytes account for key inflammatory pathogenic circuits in psoriasis". The Journal of Investigative Dermatology. 131 (3): 677–687. doi:10.1038/jid.2010.340. ISSN 1523-1747. PMID 21085185. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  6. ↑ Miossec, Pierre (2009. augusztus 27.). "Interleukin-17 and type 17 helper T cells". The New England Journal of Medicine. 361 (9): 888–898. doi:10.1056/NEJMra0707449. ISSN 1533-4406. PMID 19710487. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  7. 1 2 3 Martin, David A. (2013. január). "The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings". The Journal of Investigative Dermatology. 133 (1): 17–26. doi:10.1038/jid.2012.194. ISSN 1523-1747. PMID 22673731. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  8. 1 2 3 Lowes, Michelle A. (2014). "Immunology of psoriasis". Annual Review of Immunology. 32: 227–255. doi:10.1146/annurev-immunol-032713-120225. ISSN 1545-3278. PMID 24655295. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  9. 1 2 Hu, Yan (2011. január). "The IL-17 pathway as a major therapeutic target in autoimmune diseases". Annals of the New York Academy of Sciences. 1217: 60–76. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05825.x. ISSN 1749-6632. PMID 21155836. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  10. ↑ Baliwag, Jaymie (2015. június). "Cytokines in psoriasis". Cytokine. 73 (2): 342–350. doi:10.1016/j.cyto.2014.12.014. ISSN 1096-0023. PMID 25585875. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
  11. 1 2 Nakajima, Kimiko (2011. április 1.). "Distinct roles of IL-23 and IL-17 in the development of psoriasis-like lesions in a mouse model". Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). 186 (7): 4481–4489. doi:10.4049/jimmunol.1000148. ISSN 1550-6606. PMID 21346238. Hozzáférés: 2026. január 6. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.