Euketonemia
Euketonemia è un termine utilizzato in alcune pubblicazioni scientifiche recenti per descrivere una condizione di chetosi fisiologica caratterizzata da concentrazioni di corpi chetonici circolanti compatibili con l’omeostasi metabolica, generalmente comprese nell’intervallo della cosiddetta chetosi nutrizionale.
Il termine deriva dal prefisso greco eu- (buono, normale) e da ketonemia, e viene impiegato per distinguere la chetosi fisiologica da condizioni patologiche come la chetoacidosi diabetica, nelle quali l’aumento dei corpi chetonici si associa ad alterazioni dell’equilibrio acido-base.
L’uso del termine non è ancora universalmente standardizzato e nella maggior parte della letteratura clinica continua a essere preferita l’espressione chetosi nutrizionale o chetosi fisiologica.
Definizione
Sul piano biochimico, l’euketonemia indica una condizione in cui la produzione epatica di corpi chetonici — principalmente β-idrossibutirrato e acetoacetato — aumenta in risposta a una ridotta disponibilità di carboidrati, senza determinare acidosi metabolica clinicamente significativa.
Nella letteratura sulle diete chetogeniche, la soglia inferiore della chetosi nutrizionale è generalmente posta a circa 0,5 mmol/L di β-idrossibutirrato, mentre il limite superiore viene comunemente collocato intorno a 5 mmol/L, con alcune pubblicazioni che estendono l’intervallo fino a circa 5–6 mmol/L.
Fisiologia
I corpi chetonici sono prodotti nel fegato a partire dagli acidi grassi attraverso processi di β-ossidazione e successiva chetogenesi. Il β-idrossibutirrato rappresenta il principale chetone circolante ed è utilizzato come substrato energetico da diversi tessuti extraepatici, inclusi cervello, muscolo e cuore.
Oltre alla funzione energetica, il β-idrossibutirrato svolge anche un ruolo di molecola di segnalazione, influenzando processi quali la regolazione epigenetica, lo stress ossidativo e la risposta infiammatoria.
La produzione e l’utilizzo dei corpi chetonici rappresentano una risposta fisiologica documentata in diverse condizioni, tra cui il digiuno e la restrizione glucidica. Studi classici hanno inoltre evidenziato che nei neonati il metabolismo dei corpi chetonici è particolarmente attivo.
Contesti di osservazione
L’euketonemia può essere osservata in diversi contesti fisiologici e clinici, tra cui:
- digiuno o restrizione energetica;
- dieta chetogenica o regimi a basso contenuto di carboidrati;
- esercizio fisico prolungato;
- protocolli nutrizionali chetogenici in ambito clinico.
In ambito di ricerca e pratica clinica, il raggiungimento di concentrazioni di β-idrossibutirrato superiori a 0,5 mmol/L viene spesso utilizzato come indicatore di chetosi nutrizionale e di aderenza a interventi dietetici.
Misurazione
La valutazione dell’euketonemia avviene principalmente mediante il dosaggio del β-idrossibutirrato nel sangue capillare o venoso. Questo parametro è considerato più rappresentativo dello stato metabolico rispetto ai chetoni urinari, in quanto riflette la concentrazione del principale chetone circolante.
Sono disponibili anche metodi alternativi, tra cui test urinari e analisi del respiro, ma il dosaggio ematico del β-idrossibutirrato è generalmente considerato il riferimento clinico.
Distinzione dalla chetoacidosi
La distinzione tra euketonemia e chetoacidosi diabetica non si basa esclusivamente sulla concentrazione dei corpi chetonici, ma soprattutto sul contesto clinico e sull’equilibrio acido-base.
Nella chetosi nutrizionale, l’aumento del β-idrossibutirrato si verifica in assenza di acidosi metabolica significativa. Nella chetoacidosi diabetica, invece, l’aumento dei chetoni si associa a riduzione del pH ematico e del bicarbonato.
Valori di β-idrossibutirrato pari o superiori a circa 3 mmol/L possono essere indicativi di chetoacidosi nel contesto clinico appropriato, se associati ad alterazioni dell’equilibrio acido-base.
Rilevanza scientifica
L’interesse per la chetosi fisiologica è aumentato negli ultimi anni in relazione allo studio delle terapie metaboliche chetogeniche. In questo contesto, il β-idrossibutirrato è stato descritto non solo come substrato energetico, ma anche come metabolita con funzioni di regolazione cellulare e molecolare.
Il termine euketonemia è stato proposto per facilitare la distinzione concettuale tra chetosi adattativa e chetoacidosi patologica, ma il suo utilizzo rimane limitato e non universalmente adottato nella pratica clinica.
Limiti terminologici
Dal punto di vista terminologico, euketonemia è considerato un neologismo specialistico. La sua definizione e il relativo intervallo di concentrazione dei corpi chetonici possono variare tra le diverse pubblicazioni, e non esiste attualmente un consenso internazionale sull’uso sistematico del termine.
Per questo motivo, nella maggior parte delle linee guida e degli studi clinici continua a essere preferita la terminologia di chetosi nutrizionale o chetosi fisiologica.
Note
- 1 2 3 4 5 Crabtree CD, Buga A e Han Y, Salutary Effects of Nutritional Ketosis for the Diseased Human Heart, in Current Atherosclerosis Reports, 2025.
- 1 2 3 4 Newman JC e Verdin E, β-Hydroxybutyrate: A Signaling Metabolite, in Annual Review of Nutrition, vol. 37, 2017, pp. 51–76.
- ↑ Volek JS, Kackley ML e Buga A, Nutritional Considerations During Major Weight Loss Therapy: Focus on Optimal Protein and a Low-Carbohydrate Dietary Pattern, in Current Nutrition Reports, vol. 13, n. 3, 2024, pp. 422–443.
- ↑ Puchalska P e Crawford PA, Metabolic and Signaling Roles of Ketone Bodies in Health and Disease, in Annual Review of Nutrition, vol. 41, 2021, pp. 49–77.
- ↑ Bougneres PF, Lemmel C e Ferré P, Ketone body transport in the human neonate and infant, in Journal of Clinical Investigation, vol. 77, n. 1, 1986, pp. 42–48.
- ↑ Huang J, Update on Measuring Ketones, in Journal of Diabetes Science and Technology, 2023.
- ↑ Misra S e Oliver NS, Utility of ketone measurement in the prevention, diagnosis and management of diabetic ketoacidosis, in Diabetic Medicine, vol. 32, n. 1, 2015, pp. 14–23.
- 1 2 Sheikh-Ali M e Karon BS, Can serum beta-hydroxybutyrate be used to diagnose diabetic ketoacidosis?, in Diabetes Care, vol. 31, n. 4, 2008, pp. 643–647.
