Allodynia

Allodynia (od gr. állos – „inny” i odýnē – „ból”) – ból wywołany przez bodziec, który w normalnych warunkach nie powoduje bólu. Jest terminem klinicznym opisującym nieprawidłową odpowiedź bólową na bodziec i sama w sobie nie wskazuje na określony mechanizm ani rozpoznanie choroby. Przykładem jest ból wywołany lekkim dotykiem skóry lub temperaturą, która normalnie nie powoduje bólu.

Allodynia różni się od hiperalgezji, w której bodziec normalnie bolesny wywołuje nadmiernie nasilony ból. W allodynii zmienia się zatem charakter odpowiedzi – bodziec zwykle niebólowy jest odbierany jako bolesny – podczas gdy w hiperalgezji zarówno bodziec, jak i odpowiedź pozostają w modalności bólowej, lecz odpowiedź jest silniejsza niż prawidłowo.

Rodzaje

Allodynię klasyfikuje się przede wszystkim według rodzaju bodźca wywołującego ból. Wyróżnia się allodynię mechaniczną, wywoływaną przez bodźce dotykowe lub uciskowe, oraz allodynię termiczną, w której ból powoduje temperatura normalnie niebędąca bodźcem bólowym. Allodynia mechaniczna może mieć postać dynamiczną, gdy ból wywołuje lekki przemieszczający się bodziec, na przykład muśnięcie skóry, albo statyczną, gdy ból wywołuje nieruchomy dotyk lub niewielki ucisk.

Ból może być również wywoływany przez słabe, zlokalizowane bodźce punktowe, na przykład wywierane za pomocą cienkich monofilamentów. O tym, czy taką reakcję określa się jako allodynię czy hiperalgezję, decyduje to, czy zastosowany bodziec jest normalnie niebolesny, czy bolesny. W standaryzowanych protokołach ilościowego badania czucia bodźce typu pinprick wykorzystuje się przede wszystkim do oceny mechanicznej wrażliwości bólowej i hiperalgezji, natomiast ból wywoływany przez lekki dotyk ocenia się jako dynamiczną allodynię mechaniczną.

Podział allodynii według rodzaju bodźca ma znaczenie kliniczne, ponieważ poszczególne jej postacie mogą wiązać się z odmiennymi mechanizmami. Dynamiczna allodynia mechaniczna jest szczególnie związana z nieprawidłowym przetwarzaniem informacji pochodzących z niskoprogowych mechanoreceptorów, podczas gdy w innych postaciach większe znaczenie mogą mieć zmiany pobudliwości obwodowych nocyceptorów lub inne mechanizmy ośrodkowe.

Występowanie

Allodynia jest częstym objawem bólu neuropatycznego. Występuje między innymi w bolesnych polineuropatiach, neuralgii popółpaścowej oraz ośrodkowych zespołach bólowych. Nie jest jednak swoista dla bólu neuropatycznego i jej obecność nie świadczy sama w sobie o uszkodzeniu lub chorobie układu somatosensorycznego.

Allodynia może pojawiać się również w migrenie, kompleksowym zespole bólu regionalnego i fibromialgii, a także przejściowo wskutek miejscowego stanu zapalnego, urazu lub oparzenia skóry. Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu podkreśla, że allodynia może występować zarówno w obrębie prawidłowej, jak i zmienionej chorobowo tkanki i nie implikuje określonego mechanizmu patofizjologicznego.

Allodynia skórna występuje u około 60% osób z migreną; w badaniach populacyjnych jej częstość wynosiła około 40–70%. W migrenie wiąże się ją z sensytyzacją na różnych poziomach drogi trójdzielno-wzgórzowo-korowej oraz zaburzeniami modulacji przetwarzania informacji nocyceptywnej.

Allodynia może być również jednym z objawów nadwrażliwości na bodźce występującej w bólu nocyplastycznym. W tym przypadku nie jest wymagane stwierdzenie uszkodzenia lub choroby układu somatosensorycznego; zmieniona nocycepcja może prowadzić do allodynii lub hiperalgezji mimo braku mechanizmu wystarczającego do wyjaśnienia bólu jako nocyceptywnego lub neuropatycznego.

Mechanizmy

Allodynia nie ma jednego mechanizmu patofizjologicznego. W zależności od schorzenia i rodzaju bodźca mogą uczestniczyć w niej zarówno sensytyzacja obwodowa, jak i zmiany zachodzące w ośrodkowym układzie nerwowym, w tym sensytyzacja ośrodkowa oraz osłabienie mechanizmów hamujących przekazywanie informacji czuciowej do obwodów uczestniczących w powstawaniu bólu.

W dynamicznej allodynii mechanicznej istotną rolę przypisuje się niskoprogowym aferentnym włóknom Aβ, które w prawidłowych warunkach przekazują przede wszystkim informacje o nieszkodliwym dotyku. Po zmianach w ośrodkowych obwodach somatosensorycznych sygnały z tych włókien mogą prowadzić do aktywacji obwodów uczestniczących w powstawaniu bólu. Zjawisko to wiąże się między innymi ze zwiększoną pobudliwością neuronów ośrodkowych i zmniejszeniem hamowania synaptycznego.

Sensytyzacja ośrodkowa oznacza zwiększoną reaktywność neuronów nocyceptywnych ośrodkowego układu nerwowego na prawidłowe lub podprogowe sygnały aferentne. Może prowadzić między innymi do allodynii dotykowej, rozszerzenia obszaru nadwrażliwości oraz nasilonej odpowiedzi na powtarzające się bodźce. Obecność allodynii nie jest jednak równoznaczna z wykazaniem sensytyzacji ośrodkowej, ponieważ podobny objaw może powstawać w wyniku różnych mechanizmów.

Ocena kliniczna

Allodynię stwierdza się na podstawie wywiadu i badania czucia. W badaniu można stosować między innymi lekki dotyk lub przesuwanie miękkiego przedmiotu po skórze, niewielki ucisk oraz bodźce termiczne. Odpowiedź w badanym obszarze porównuje się z odpowiedzią w obszarze niezmienionym, najlepiej w odpowiadającej mu części ciała. Istotne jest określenie rodzaju bodźca oraz lokalizacji i rozległości obszaru, w którym wywołuje on ból.

Do dokładniejszego określenia profilu czuciowego może służyć ilościowe badanie czucia (QST), w którym stosuje się kontrolowane bodźce mechaniczne i termiczne. QST umożliwia ilościową ocenę funkcji somatosensorycznej, w tym bólu wywoływanego przez bodźce mechaniczne i termiczne. Jest metodą psychofizyczną, a więc jej wynik zależy od świadomej odpowiedzi badanego; znajduje zastosowanie szczególnie w wyspecjalizowanej diagnostyce oraz badaniach naukowych.

Sama obecność allodynii nie wystarcza do rozpoznania bólu neuropatycznego. W systemie NeuPSIG rozpoznanie możliwego bólu neuropatycznego wymaga wywiadu wskazującego na uszkodzenie lub chorobę układu somatosensorycznego oraz neuroanatomicznie wiarygodnego rozmieszczenia bólu. Stwierdzenie zgodnych z tym uszkodzeniem objawów czuciowych pozwala zakwalifikować ból jako prawdopodobnie neuropatyczny, natomiast rozpoznanie definitywnego bólu neuropatycznego wymaga dodatkowo badania potwierdzającego lokalizację i charakter uszkodzenia lub choroby układu somatosensorycznego.

Postępowanie

Nie istnieje jedno leczenie swoiste dla allodynii niezależnie od jej przyczyny. Postępowanie jest ukierunkowane przede wszystkim na schorzenie podstawowe oraz typ i mechanizm bólu, którego allodynia jest jednym z objawów. W zależności od przyczyny stosuje się metody farmakologiczne i niefarmakologiczne odpowiednie między innymi dla bólu neuropatycznego, migreny, bólu nocyplastycznego lub innych stanów przebiegających z nadwrażliwością bólową.

Dobór leczenia na podstawie samej obecności allodynii jest ograniczony, ponieważ ten sam objaw kliniczny może być wynikiem różnych mechanizmów. Ocena rodzaju bodźca wywołującego ból oraz całego profilu zaburzeń czucia może jednak dostarczać informacji o mechanizmach uczestniczących w powstawaniu bólu i wspomagać jego fenotypowanie.

Zobacz też

• hiperalgezja
• ból neuropatyczny
• ból nocyplastyczny
• nocyceptor
• sensytyzacja

Przypisy