| glandula thyroidea | |
Tarczyca u człowieka (kolor żółty) | |
| Tętnice | |
|---|---|
| Żyły |
żyła tarczowa górna, żyła tarczowa środkowa, żyła tarczowa dolna |
| Nerwy | |
| Układ limfatyczny | |
| Prekursor |
uchyłek tarczycy |
Tarczyca, gruczoł tarczowy (łac. glandula thyroidea) – nieparzysty gruczoł wydzielania wewnętrznego występujący u kręgowców. Wytwarza hormony trójjodotyroninę (T3), tyroksynę (T4) i kalcytoninę, wpływając na metabolizm i gospodarkę wapniowo-fosforową organizmu.
U psa domowego gruczoł tarczowy składa się z dwóch oddzielnych płatów, rzadko połączonych ze sobą cieśnią włóknistą (łac. isthmus fibrosus) lub cieśnią gruczołową (łac. isthmus glandularis). Płaty tarczycy leżą na wysokości od trzeciej do ósmej chrząstki tchawicy, po jej bokach. Podzielone są na płaciki, a te z kolei na pęcherzyki o średnicy od 20 do 900 µ, zbudowane z komórek nabłonkowych i przechowujące tyreoglobulinę. W ścianie pęcherzyków lub pomiędzy nimi znajdują się komórki C, które produkują kalcytoninę.
U kawii domowej (potocznie nazywanej świnką morską) gruczoł tarczowy składa się z dwóch płatów połączonych cieśnią tarczycy. Tworzą go komórki pęcherzykowe produkujące i przechowujące jodowaną tyreoglobulinę oraz komórki przypęcherzykowe (komórki C), produkujące kalcytoninę. Tarczyca położona jest w okolicy dogłowowo-brzusznej tchawicy, czasem obecna jest tkanka ektopowa tarczycy.
Tarczyca u człowieka jest umiejscowiona w przednio-dolnej części szyi. Zbudowana jest z dwóch płatów bocznych połączonych wąską cieśnią (węziną). Czasami występuje także trzeci płat – piramidowy.
Boczne płaty tarczycy sięgają:
Węzina tarczycy (łac. isthmus glandulae thyroideae) łączy ze sobą oba płaty boczne. Zlokalizowana jest ona na przedniej ścianie górnego odcinka tchawicy. Niekiedy (w przypadku wola) węzina może zachodzić na przednią ścianę krtani. Płaty boczne są przykryte przez mięśnie podgnykowe. Niestały płat piramidowy ciągnie się w górę od cieśni i może sięgać wyżej niż płaty boczne. Najczęściej leży nieco na lewo od linii pośrodkowej. Jest on pozostałością dolnego odcinka przewodu tarczowo-językowego, z którego rozwija się ten gruczoł.
Tarczyca otoczona jest dwuwarstwową łącznotkankową torebką. Warstwa wewnętrzna jest połączona bezpośrednio z miąższem gruczołu za pośrednictwem łącznotkankowych beleczek, które wnikają do jej wnętrza, tworząc w ten sposób zrąb narządu. Druga, zewnętrzna blaszka (tzw. powięź tarczowa), obejmuje także przytarczyce.
Miąższ gruczołu stanowią głównie pęcherzyki, których wielkość waha się od 20 do 900 µm. Są one główną masą tego gruczołu. Ich ściana zbudowana jest z jednowarstwowego nabłonka, najczęściej sześciennego, choć może być on także płaski. Zależy to od stanu czynnościowego gruczołu. Nabłonek płaski jest formą spoczynkową – hormony (T3-trójjodotyronina i T4-tyroksyna) nie są wydzielane. Nabłonek sześcienny jest z kolei formą aktywną – hormony są wtedy syntetyzowane. Kształt komórek zależy od ilości magazynowanego hormonu, ponieważ tarczyca jako jedyny gruczoł człowieka gromadzi tak duże zapasy produkowanych przez siebie hormonów, zanim trafią one do krwi. Są one przechowywane w postaci jodowanej tyreoglobuliny (Tg) w żelu wewnątrzpęcherzykowym. Stężenie T3 w tarczycy wynosi około 0,02-0,3 µmol/g, a T4 15-200 µmol/g. Gdy zapas hormonów i objętość żelu są duże, komórki leżące na brzegach pęcherzyka są uciskane i spłaszczone, a gruczoł nie wytwarza dodatkowych ilości hormonów. Pod wpływem TSH tarczyca zaczyna uwalniać hormony. Zapas i objętość żelu maleją, komórki mają więcej miejsca i wracają do kształtu sześciennego, a gruczoł znowu je produkuje. Komórki pęcherzykowe tarczycy magazynują również sam jod i jego zawartość wynosi około 600 µg/g tkanki.
Oprócz komórek nabłonkowych w miąższu tarczycy znajdują się także komórki C (przypęcherzykowe). Pochodzą z ciała pozagardłowego (dawniej uważano, że pochodzą z grzebienia nerwowego). Są to duże komórki o owalnych jądrach, najczęściej leżące na obwodzie pęcherzyków, czasem także pomiędzy nimi. Należą do układu komórkowego APUD. Produkują one hormon – kalcytoninę oraz somatostatynę i serotoninę.
Praca tarczycy jest regulowana dwojako. Produkcja i wydzielanie hormonów metabolicznych jest pod kontrolą układu podwzgórze-przysadka i działającego na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego (wydzielanie hormonów tarczycy wpływa ujemnie na wydzielanie TSH, hormonu układu podwzgórze-przysadka, pobudzającego tarczycę). Zależność między stężeniem wolnej tyroksyny a TSH ma charakter logarytmiczno-liniowy: dwukrotna zmiana stężenia wolnej T4 wiąże się z około stukrotną zmianą stężenia TSH w przeciwnym kierunku. Wydzielanie i produkcja tych hormonów może także zachodzić na skutek pobudzenia układu współczulnego, którego zakończenia adrenergiczne dochodzą do komórek pęcherzykowych tworząc z nimi synapsy chemiczne. Jest to ważny element reakcji obronnej organizmu, w której mobilizowane są zapasy hormonów. Regulacja produkcji kalcytoniny zależy tylko od stężenia wapnia we krwi.
W czasie ciąży zmienia się regulacja hormonalna, co może zaburzać pracę tarczycy.
Wydzielanie trójjodotyroniny i tyroksyny jest regulowane bezpośrednio i pośrednio. Zwiększają je:
Prawidłowa czynność hormonalna tarczycy jest nazywana eutyreozą.
Tarczyca powstaje z endodermalnego nabłonka dna pierwotnej jamy ustnej, w pobliżu otworu ślepego. Rozwój rozpoczyna się w 4. tygodniu życia prenatalnego. Tarczyca wędruje, by ok. 7. tygodnia osiągnąć pozycję ostateczną – przednią powierzchnię tchawicy. Komórki C mają inne pochodzenie niż komórki pęcherzykowe: powstają z ciała pozagardłowego, które wywodzi się z okolicy kieszonki gardłowej. Dawniej sądzono, że pochodzą z grzebieni nerwowych.
Filogenetycznie tarczyca pochodzi od endostylu, który u niższych strunowców (bezczaszkowców, osłonic) służył do pobierania pokarmu.
Hormony tarczycy pełnią liczne funkcje i są niezbędne dla organizmu. Istotnym składnikiem hormonów jest jod przyswajany z wodą i pokarmem. Z jodu i aminokwasów tarczyca wytwarza trójjodotyroninę oraz tyroksynę. Wytwarza również kalcytoninę (oligopeptyd), która nie ma w składzie jodu.
Pierwszym etapem jest wychwyt jodków z krwi przez symporter sodowo-jodkowy (NIS) w komórkach pęcherzykowych. Jodki gromadzą się w nich w stężeniu 30–40 razy większym niż w osoczu. Ten etap ogranicza szybkość całego procesu i jest pobudzany przez TSH. Następnie jodki przechodzą do koloidu przy udziale pendryny. Peroksydaza tarczycowa (TPO) utlenia jodki i wbudowuje jod w reszty tyrozyny w tyreoglobulinie. Powstaje głównie dijodotyrozyna (DIT) i mniejsza ilość monojodotyrozyny (MIT). Połączenie dwóch cząsteczek DIT daje tyroksynę (T4), a połączenie MIT z DIT – trójjodotyroninę (T3). Hormony są magazynowane w koloidzie, który w niemal całości składa się z tyreoglobuliny; stanowi ona około 75% białek tarczycy. Pod wpływem TSH komórki pobierają koloid przez pinocytozę, tyreoglobulina jest trawiona w lizosomach, a uwolnione T4 i T3 trafiają do krwi.
Tarczyca wydziela głównie T4, a T3 w mniejszej ilości. Około 80% krążącej T3 powstaje poza tarczycą, w wyniku odjodowania T4, a tylko około 20% jest wydzielane bezpośrednio. Około 40% T4 przechodzi w T3, a około 45% w odwrotną trójjodotyroninę (rT3). T4 uważa się za prohormon o około dziesięciokrotnie mniejszej aktywności biologicznej niż T3. Aktywację i inaktywację hormonów regulują dejodynazy. Dejodynaza typu 2 (D2) przekształca T4 w T3, a dejodynaza typu 3 (D3) inaktywuje T3 do T2 oraz T4 do rT3.
We krwi hormony występują głównie w postaci związanej z białkami: globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), transtyretyną i albuminą. Wolna frakcja wynosi 0,03% dla T4 i 0,3% dla T3. Okres półtrwania T4 wynosi 5–7 dni, a T3 około jednej doby.
Hormony tarczycy są niezbędne do wzrostu, rozwoju układu nerwowego, funkcji rozrodczych i regulacji metabolizmu energetycznego. Stymulują rozwój i wzrost organizmu oraz wzmagają przemianę materii i energii. Wrażliwość poszczególnych tkanek na tę samą ilość hormonu zależy od transporterów hormonów, dejodynaz i koregulatorów receptorów jądrowych, dlatego stężenie hormonów we krwi nie w pełni odzwierciedla ich działanie w komórkach.
D2 i D3 występują m.in. w brunatnej tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych i wątrobie. W dorosłych komórkach D2 jest indukowana przez cAMP i wiąże się ze zwiększonym wydatkiem energetycznym, a D3 jest indukowana przez czynnik HIF-1α i obniża tempo metabolizmu.
Obniżenie działania hormonów tarczycy hamuje procesy fizyczne i psychiczne, powodując spowolnienie i ospałość, a w okresie rozwoju płodowego prowadzi do wrodzonego zespołu niedoboru jodu. Nadmiar hormonów występuje m.in. w chorobie Gravesa-Basedowa.
Jod jest składnikiem T3 i T4, dlatego jego ilość w diecie wpływa na pracę tarczycy. Niedobór jodu we wczesnym okresie życia upośledza rozwój poznawczy i wzrost, a u dorosłych jest ważnym czynnikiem ryzyka chorób tarczycy.
Ciężki niedobór jodu prowadzi do powstania wola i niedoczynności. Tarczyca pracuje wtedy intensywniej, żeby wychwycić i ponownie wykorzystać jak najwięcej jodu, ale jego stężenie nadal jest zbyt małe do wytwarzania hormonów. Przy niedoborze łagodnym i umiarkowanym zwiększona aktywność gruczołu zwykle wystarcza, by utrzymać prawidłowe stężenie hormonów. Przewlekłe pobudzanie tarczycy zwiększa jednak w populacji częstość wola guzkowego i nadczynności tarczycy.
Gdy w populacji z niedoborem jodu zwiększa się jego spożycie, na przykład przez jodowanie soli, częstość nadczynności może początkowo wzrosnąć. Jest to zmiana przejściowa: po uzyskaniu odpowiedniego zaopatrzenia w jod aktywność tarczycy się normalizuje. Zmiany spożycia jodu w populacji nie wpływają na ryzyko choroby Gravesa-Basedowa ani raka tarczycy. Zwiększenie spożycia jodu bywa też związane z przejściowym wzrostem częstości przeciwciał przeciwtarczycowych. Według przeglądu z 2021 roku jest to zmiana w większości przemijająca i bez znaczenia klinicznego.
Nadczynność i niedoczynność tarczycy należą do częstych chorób występujących we wszystkich populacjach świata. Ważnym czynnikiem ryzyka jest zaopatrzenie w jod. Na zachorowalność wpływają też wiek, palenie tytoniu, predyspozycje genetyczne i pochodzenie etniczne. W przeglądzie systematycznym częstość nierozpoznanej niedoczynności tarczycy w Europie oszacowano na 4,7% (postać subkliniczna 4,11%, jawna 0,65%). Była ona wyższa u kobiet, u osób w wieku 65 lat i starszych oraz w Europie Wschodniej i Południowej.
Rozwój autoimmunologicznych chorób tarczycy, takich jak np. choroba Gravesa-Basedowa czy Hashimoto, jest wypadkową działania predyspozycji genetycznej oraz czynników środowiskowych. Leczeniem chorób tarczycy zajmuje się tyreologia, gałąź endokrynologii.