Wirus Nipah – paramyksowirus zaliczany razem z wirusem Hendra do rodzaju Henipavirus, wywołujący chorobę Nipah. Wirus ten przenoszony jest przez nietoperze owocożerne z rodzaju Pteropus.
Nazwany od wioski Sungai Nipah w Malezji, gdzie wyizolowano go po raz pierwszy u człowieka. Wirus o długości 150–200 nm, nitkowatym kształcie, otoczce z wypustkami i ujemnej polaryzacji. Materiał genetyczny stanowi jednoniciowe RNA o długości ok. 18,2 kb, które koduje 6 białek: nukleoproteinę, fosfoproteinę, białko matrix, białko fuzyjne, glikoproteinę wiążącą, polimerazę RNA. Oprócz tych białek strukturalnych, w materiale genetycznym wirusa są geny kodujące trzy białka niestrukturalne.
Wirus jest wrażliwy na działanie rozpuszczalników tłuszczów i pH 3,0, 2% ług sodowy, 3,5% chloraminę i 2,0% formalinę, ginie w temperaturze 100 °C po około 15 min, a w warunkach 50 °C po 30 min. Określono czas półtrwania wirusa w moczu nietoperzy na 18 godzin.
Naturalnym rezerwuarem wirusa są duże owocożerne nietoperze, głównie z rodzaju Pteropus, jednak stwierdzono także zachorowania u koni, kóz, owiec, bydła i świni, zaś psy i koty chorowały po spożyciu mięsa chorych koni. Wrażliwe na zakażenie są też fretki, świnki morskie, chomiki syryjskie i myszy. Zwierzęta zakażają się przez kontakty bezpośrednie z osobnikami chorymi, drogą pokarmową i przez układ oddechowy. Chore zwierzęta wydalają wirusa z moczem i kałem, które stanowią dalszy wektor zakażenia. Ustalono, że drogą zakażenia kontaktowego szerzy się ono najszybciej. Wirus jest wysoce zakaźny dla świń, siewstwo zaczyna się po dwóch dniach od zakażenia i utrzymuje przez około 3 tygodnie. U kotek stwierdzona została pionowa transmisja wirusa, który znajduje się w łożysku i wodach płodowych. Chorobę świń wywołują dwa szczepy wirusa, różniące się od tych izolowanych w Indiach i Bangladeszu, które są patogenne dla ludzi.
Głównymi wrotami zakażenia jest układ oddechowy, choć istnieją przypuszczenia, że mogą nimi być także otarcia skóry i rany. We wczesnej fazie choroby wirus zakaża pęcherzyki płucne i komórki nabłonka oskrzelików i jest obecny głównie w wydzielinie nosa i gardła, co skutkuje martwiczym zapaleniem pęcherzyków płucnych z wybroczynowością, obrzękiem i aspiracyjnym zapaleniem płuc. Zakażenie komórek nabłonka układu oddechowego indukuje pojawienie się cytokin prozapalnych i rozwój zespołu przypominającego ostrą niewydolność oddechową. Po zajęciu śródbłonka drobnych naczyń krwionośnych płuc, wirus zakaża mózg, nerki i śledzionę. U świń wirus Nipah zakaża limfocyty T. Do mózgu wirus za pośrednictwem nerwu węchowego lub naczyń krwionośnych mózgu, wywołując ich zapalenie, zakrzepy i martwicę istoty szarej i białej i obrzęk.
Pierwszą epidemię choroby wywoływanej przez niego odnotowano w 1998 roku w malezyjskim mieście Ipoh u personelu chlewni, w której znajdowały się chore świnie, i konsumentów wieprzowiny. Pierwsze przypadki zakażenia wirusem Nipah u ludzi występowały z ostrym zapaleniem układu oddechowego lub zapaleniem mózgu o ciężkim i zazwyczaj śmiertelnym przebiegu. Przypadki te początkowo mylnie rozpoznano jako japońskie zapalenie mózgu. W kolejnym roku wirus Nipah był przyczyną masowych zachorowań koni, kóz, owiec, psów i kotów, a dwa lata później chorobę powodowaną przez wirusa diagnozowano w Bangladeszu i wschodnich Indiach. Od stycznia 2016 r. jako regiony zagrożone zakażeniem wskazuje się Kambodżę, Ghanę, Madagaskar, Filipiny i Tajlandię, gdzie stwierdzono występowanie nietoperzy z rodzaju Pteropus. Na Malajach przeciwciała przeciw wirusowi Nipah stwierdzono w 9–27% koloniach różnych gatunków nietoperzy z rodzaju Pteropus. Obraz kliniczny choroby u zwierząt jest zróżnicowany.
U ludzi wirus Nipah szerzy się drogą kontaktów bezpośrednich, zarówno między ludźmi jak i między ludźmi i zwierzętami (w obie strony), a także przez pokarm zanieczyszczony wirusem (wieprzowinę oraz owoce i soki owocowe zanieczyszczone moczem i śliną żerujących zakażonych nietoperzy. Wirus jest obecny w dużych ilościach w ślinie, wydzielinie układu oddechowego i moczu. Okres wylęgania choroby Nipah wynosi od 2 do 14 dni, ale może wynieść też miesiąc lub więcej. Choroba może mieć charakter bezobjawowy (w Malezji w 8–15% zakażeń), łagodny lub ciężki. Chorobę cechuje postępujące wysoce śmiertelne (40–50%) zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowych i wysoka gorączka, bóle głowy, nudności, bóle gardła i mięśni oraz zapalenie układu oddechowego, a w późniejszych stadiach pojawiają sią zaburzenia krążenia (układowe zapaleniem naczyń) oraz ciężkie zapalenie płuc. W chorobie o ciężkim przebiegu może pojawić się posocznica, krwawienia z przewodu pokarmowego i zaburzenie czynności nerek. Śmiertelność może sięgać 40%, a w niektórych ogniskach było to 70–75%, przy czym większość pacjentów umiera w śpiączce. U około 20-30% ozdrowieńców występują zaburzenia neurologiczne. U części pacjentów choroba przebiega jako atypowe zapalenie płuc lub zespół ostrej niewydolności oddechowej. W rzadkich przypadkach bezobjawowym przebiegu choroby lub przy braku objawów neurologicznych po kilku miesiącach może wystąpić nawrotowe lub późne zapalenie mózgu. Do 2017 roku opisano około 200 zgonów z powodu zakażenia wirusem Nipah.
Wirus Nipah należy do kategorii C broni biologicznej.
