Fenoptozis

Fenoptoz veya fenoptozis (feno - görünen veya gösterme, pitoz - programlanmış ölüm, "bitme") 1999'da VP Skulachev tarafından önerilen bir terimdir. Bir organizmanın programlanmış ölümü olgusunu ifade eder, yani bir organizmanın genlerinin, belirli koşullar altında organizmanın hızla bozulmasına ve ölmesine neden olacak özellikler içermesi anlamına gelir. Son zamanlarda yaşlanma "yavaş fenoptoz" olarak nitelendirilmekle beraber "hızlı fenoptoz" kavramı da konuşulmuştur. Fenoptoz, insanlar için etkileri hala araştırılan canlı türlerinin ortak bir özelliğidir. Programlanmış hücre ölümü kavramı, 1964 yılında Lockshin & Williams tarafından böcek dokusu gelişimi ile ilgili olarak, "apoptoz" kavramı tanımlanmadan yaklaşık sekiz yıl önce kullanılmıştı.

Evrimsel önemi

Vücudumuzun içinde, yıpranmış, etkisiz hücreler, tüm organizmanın iyiliği için parçalanır ve geri dönüştürülür. Bu apoptoz adı verilen bir süreçtir. Fenoptozisin evrimsel mekanizma olduğu düşünülmektedir. Burada hasarlı, yaşlı, enfekte veya diğer benzerleri için doğrudan rekabet içinde olan hücrelerin türün lehine olacak şekilde yok olması söz konusudur. "Fenoptoz" stratejisinin evrimsel istikrarlı bir strateji (ESS) olması için özel koşulların var olması gerekir. Organizmaya veya türe zarar veren kısımların ortadan kaldırılması "Biyolojinin samuray kanunu" olarak kabul edilmiştir; yanlış birşeyler olmaktansa ölmek daha iyidir. Stres kaynaklı, akut veya hızlı fenoptoz, üreme gibi bir yaşam olayının neden olduğu bir organizmanın hızlı bozulmasıdır. Hedef hücrenin ortadan kaldırılması, gelişmekte olan yavrular için alan sağlar. Bu durum özellikle yumurtlamadan hemen sonra ölen türler için avantajlı bir durumdur. Yaşa bağlı, yumuşak veya yavaş fenoptoz, uzun süreler boyunca birikmiş stresler nedeniyle bir organizmanın yavaş bozulması ve ölümüdür. Kısacası, yaşlanma, kalp hastalığı, kanser ve yaşa bağlı diğer rahatsızlıkların fenoptoz aracı olduğu öne sürülmüştür. "Yaşlanmanın neden olduğu ölüm, ataların nüfusunu temizler ve yeni yararlı özellikler taşıyan nesiller için yer açar." Yaşın beyinlere kas gücüne göre seçici bir avantaj sağladığı da öne sürülmüştür. VP Skulachev tarafından yapılan bir örnek, biri daha hızlı ve diğeri daha akıllı iki tavşan hakkındadır Daha hızlı olan tavşan gençlikte seçici bir avantaja sahip olabilir, ancak yaşlanma meydana geldikçe ve kaslar bozuldukça, şimdi seçici avantaja sahip olan daha akıllı tavşandır.

Doğadaki örnekler

E. coli – programlanmış ölüm, faj enfeksiyonu ile başlatılır. Bu, fajın kalan popülasyona daha fazla yayılmasını önler.
Saccharomyces cerevisiae – Stres altında maya mitokondrisi reaktif oksijen türleri ROS üretir, bu da mitokondri içinde membran potansiyelinin kaybına ve hücrenin ölümüne yol açar.
Amip Diktiyostelyum - Stres altında çoklu yapılara ayrılır. Daha iyi beslenen hücreler sporlara farklılaşır. Daha az sağlıklı hücreler, meyve veren vücudun saplarına farklılaşır. Sporların olgunlaşmasından sonra, sap hücreleri fenoptoza uğrar.
Nematod Caenorhabditis elegans – Normal koşullar altında Caenorhabditis elegans normal bir yaşlanma yaşam döngüsü sergiler. Bununla birlikte, üremeden sonra artan stres varsa, mitokondri tarafından indüklenen mayada olduğu gibi fenoptoza maruz kalırlar.
Mayfly – Yetişkin mayıs sineklerinin işlevsel bir ağzı yoktur ve yetersiz beslenmeden ölürler.
Peygamber devesi – Erkek peygamber devesi ancak dişi tarafından başı kesildikten sonra boşalır.
Akar Adactylidium – Adactylidium akar larvalarının ilk besin kaynağı, annelerinin ölümüne neden olan vücut dokularıdır.
Kalamar - Bazı erkek kalamar çiftleşmeden hemen sonra ölür. Bu, yumurtaları avlayacak yırtıcı hayvanlar için bol miktarda yiyecek kaynağı sağlar.
Keseli fareler – Erkekler, kendi feromonlarının fazlalığından çoğaldıktan iki hafta sonra ölürler.
Somon – Yumurtladıktan hemen sonra ölür.
Septik şok – Patojenlerin neden olduğu ciddi enfeksiyon genellikle sepsis nedeniyle ölümle sonuçlanır. Ancak sepsis, patojen tarafından aktive edilen toksinlerin bir sonucu değil, organizmanın kendisi tarafından yönlendirilir. E. coli fenoptozisine benzer şekilde, bunun tehlikeli şekilde enfekte olmuş bireyleri sağlıklı olanlardan ayırmanın bir yolu olduğu öne sürülmüştür.

Öne sürülen mekanizmalar

Mitokondrial serbest oksijen radikali (SOR) üretimi. Bu, mitokondrinin iç bölmesinde oksidatif hasara ve mitokondrinin tahrip olmasına neden olur.

Clk1 geni – mitokondriyal (SOR) nedeniyle yaşlanmadan sorumlu olduğu düşünülen gen.

EF2 kinaz – Uzama faktörü 2'nin fosforilasyonunu bloke ederek protein sentezini bloke eder.

Glukokortikoid regülasyonu – Fenoptoz için yaygın bir yol, glukokortikoid regülasyonu ve inhibisyonunun parçalanması ve bu kortikosteroidlerin vücutta aşırı fazlalığına yol açmasıdır.

Diğer örnekler

Robert Sapolsky , Why Zebras Don't Get Ulcers adlı kitabında fenoptozu anlatmaktadır, 3. Baskı, s. 245-247.

Ayrıca bakınız

Kaynakça

↑ Skulachev (November 1997). "Organism's Aging is a Special Biological Function Rather than a Result of Breakdown of a Complex Biological System: Biochemical Support of Weismann's Hypothesis". Biokhimiya. 62 (12): 1191-1195. PMID 9467841.
↑ "Programmed cell death—II. Endocrine potentiation of the breakdown of the intersegmental muscles of silkmoths". Journal of Insect Physiology. 10 (4): 643-649. 1964. doi:10.1016/0022-1910(64)90034-4.
↑ Bulletin of the Atomic Scientists (İngilizce). Educational Foundation for Nuclear Science, Inc. September 1971. 16 Eylül 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Eylül 2021.
1 2 3 Essays upon Heredity and Kindred Bio_. Oxford: Clarendon Press. 1889. s. 23. ISBN 978-1172574988.
1 2 3 Skulachev (Apr 2002). "Programmed death phenomena: from organelle to organism". Ann N Y Acad Sci. 959 (1): 214-237. doi:10.1111/j.1749-6632.2002.tb02095.x. PMID 11976198.
↑ Skulachev (November 2011). "Aging as a particular case of phenoptosis, the programmed death of an organism (A response to Kirkwood and Melov "On the programmed/non-programmed nature of ageing within the life history")". Aging. 3 (11): 1120-1123. doi:10.18632/aging.100403. PMC 3249457 . PMID 22146104.
1 2 3 Skulachev (December 1999). "Phenoptosis: programmed death of an organism". Biokhimiya. 64 (12): 1418-1426. PMID 10648966.
1 2 3 Severin (2011). "Programmed Cell Death as a Target to Interrupt the Aging Program". Advances in Gerontology. 1 (1): 16-27. doi:10.1134/S2079057011010139. PMID 19827675.
↑ Thompson (November 2000). "Cell-FateChoice in Dictyostelium: Intrinsic Biases Modulate Sensitivity to DIF Signaling". Developmental Biology. 227 (1): 56-64. doi:10.1006/dbio.2000.9877. PMID 11076676.
↑ Pestov (Sep–Oct 2011). "Matricide in Caenorhabditis elegans as an example of programmed death of an animal organism: The role of mitochondrial oxidative stress". Russian Journal of Bioorganic Chemistry. 37 (5): 705-710. doi:10.1134/S106816201105013X. PMID 22332368.
↑ The Selfish Gene. Oxford: Oxford Univ.Press. 1976. ISBN 978-0192860927.
↑ Nesis (1997). "A Cruel Love of Squids". The Russian Science:To Withstand and Resurrect: 358-365.
↑ Kirkwood (1982). "Cytogerontology since 1881: a reappraisal of August Weismann and a review of modern progress" (PDF). Hum Genet. 60 (2): 101-121. doi:10.1007/BF00569695. PMID 7042533. 16 Eylül 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF)16 Eylül 2021.
↑ Liu (15 Ekim 2005). "Evolutionary conservation of the clk-1-dependent mechanism of longevity: loss of mclk1 increases cellular fitness and lifespan in mice". Genes Dev. 19 (20): 2424-34. doi:10.1101/gad.1352905. PMC 1257397 . PMID 16195414.
↑ Holley (June 2002). "Reaper eliminates IAP proteins through stimulated IAP degradation and generalized translational inhibition". Nat Cell Biol. 4 (6): 439-444. doi:10.1038/ncb798. PMC 2713440 . PMID 12021770.

[1] Skulachev (November 1997). "Organism's Aging is a Special Biological Function Rather than a Result of Breakdown of a Complex Biological System: Biochemical Support of Weismann's Hypothesis". Biokhimiya. 62 (12): 1191-1195. PMID 9467841.

[insect-2] "Programmed cell death—II. Endocrine potentiation of the breakdown of the intersegmental muscles of silkmoths". Journal of Insect Physiology. 10 (4): 643-649. 1964. doi:10.1016/0022-1910(64)90034-4.

[3] Bulletin of the Atomic Scientists (İngilizce). Educational Foundation for Nuclear Science, Inc. September 1971. 16 Eylül 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Eylül 2021.

[weissman-4] 1 2 3 Essays upon Heredity and Kindred Bio_. Oxford: Clarendon Press. 1889. s. 23. ISBN 978-1172574988.

[Skulachev_2002-5] 1 2 3 Skulachev (Apr 2002). "Programmed death phenomena: from organelle to organism". Ann N Y Acad Sci. 959 (1): 214-237. doi:10.1111/j.1749-6632.2002.tb02095.x. PMID 11976198.

[6] Skulachev (November 2011). "Aging as a particular case of phenoptosis, the programmed death of an organism (A response to Kirkwood and Melov "On the programmed/non-programmed nature of ageing within the life history")". Aging. 3 (11): 1120-1123. doi:10.18632/aging.100403. PMC 3249457 . PMID 22146104.

[Skulachev_1999-7] 1 2 3 Skulachev (December 1999). "Phenoptosis: programmed death of an organism". Biokhimiya. 64 (12): 1418-1426. PMID 10648966.

[Severin-8] 1 2 3 Severin (2011). "Programmed Cell Death as a Target to Interrupt the Aging Program". Advances in Gerontology. 1 (1): 16-27. doi:10.1134/S2079057011010139. PMID 19827675.

[9] Thompson (November 2000). "Cell-FateChoice in Dictyostelium: Intrinsic Biases Modulate Sensitivity to DIF Signaling". Developmental Biology. 227 (1): 56-64. doi:10.1006/dbio.2000.9877. PMID 11076676.

[10] Pestov (Sep–Oct 2011). "Matricide in Caenorhabditis elegans as an example of programmed death of an animal organism: The role of mitochondrial oxidative stress". Russian Journal of Bioorganic Chemistry. 37 (5): 705-710. doi:10.1134/S106816201105013X. PMID 22332368.

[11] The Selfish Gene. Oxford: Oxford Univ.Press. 1976. ISBN 978-0192860927.

[12] Nesis (1997). "A Cruel Love of Squids". The Russian Science:To Withstand and Resurrect: 358-365.

[13] Kirkwood (1982). "Cytogerontology since 1881: a reappraisal of August Weismann and a review of modern progress" (PDF). Hum Genet. 60 (2): 101-121. doi:10.1007/BF00569695. PMID 7042533. 16 Eylül 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF)16 Eylül 2021.

[14] Liu (15 Ekim 2005). "Evolutionary conservation of the clk-1-dependent mechanism of longevity: loss of mclk1 increases cellular fitness and lifespan in mice". Genes Dev. 19 (20): 2424-34. doi:10.1101/gad.1352905. PMC 1257397 . PMID 16195414.

[15] Holley (June 2002). "Reaper eliminates IAP proteins through stimulated IAP degradation and generalized translational inhibition". Nat Cell Biol. 4 (6): 439-444. doi:10.1038/ncb798. PMC 2713440 . PMID 12021770.