Morbus Crohn

Klassifikation nach ICD-10
K50.- Crohn-Krankheit [Enteritis regionalis] [Morbus Crohn]
K50.0 Crohn-Krankheit des Dünndarms I5642
K50.1 Crohn-Krankheit des Dickdarms I5646
K50.8 Sonstige Crohn-Krankheit
K50.9 Crohn-Krankheit, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Klassifikation nach ICD-11
DD70 Crohn-Krankheit
DD70.0 Crohn-Krankheit des oberen Magen-Darm-Trakts
DD70.1 Crohn-Krankheit des Dünndarms
DD70.2 Crohn-Krankheit der Appendix
DD70.3 Crohn-Krankheit des Dickdarms
DD70.4 Crohn-Krankheit der Analregion
DD70.5 Crohn-Krankheit sowohl des Dünndarms als auch des Dickdarms
DD70.6 Crohn-Krankheit im Bereich einer Anastomose
DD70.Y Crohn-Krankheit sonstiger näher bezeichneter Lokalisationen
DD70.Z Crohn-Krankheit, Lokalisation nicht näher bezeichnet
ICD-11: Englisch • Deutsch (Vorabversion)

Der Morbus Crohn oder die Crohn-Krankheit (abgekürzt auch MC oder CD von Crohn’s disease) gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Die Ursache ist multifaktoriell und umfasst genetische Prädisposition, Umweltfaktoren, die Darmmikrobiota und eine Fehlregulation der angeborenen und adaptiven Immunantwort. Pathophysiologisch zeigen sich Störungen der bakteriellen Erkennung und Abwehr, eine veränderte Schleimschicht auf der Darmschleimhaut sowie eine gesteigerte Durchlässigkeit des Darmepithels.

Der Morbus Crohn führt zu einer chronisch-granulomatösen Entzündung, die im gesamten Verdauungstrakt von der Mundhöhle bis zum After auftreten kann. Bevorzugt befallen von den charakteristischen Schwellungen und Entzündungen sind der untere Dünndarm (terminales Ileum) und der Dickdarm (Colon), seltener die Speiseröhre (Ösophagus) und der Mund. Typisch für die Crohn-Krankheit ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (sogenannte skip lesions) der Darmschleimhaut: Es können mehrere Bereiche betroffen sein, die aber durch gesunde Darmabschnitte voneinander getrennt sind.

Patienten mit Morbus Crohn leiden an einer zum Teil erheblichen Beeinträchtigung ihrer Lebensqualität. Trotz verbesserter diagnostischer Möglichkeiten und zahlreicher neuer Therapeutika existiert kein Heilmittel. Die Therapie zielt daher darauf ab, Symptome zu mildern oder zu beseitigen, eine anhaltende Remission zu erreichen, die Lebensqualität zu verbessern sowie Komplikationen vorzubeugen oder zu behandeln.

Geschichte

Das Krankheitsbild wurde erstmals 1932 vom US-amerikanischen Magen- und Darmspezialisten Burrill Bernard Crohn (1884–1983) und seinen Kollegen Leon Ginzburg und Gordon Oppenheimer anhand einer Fallserie beschrieben. Die Mediziner sammelten die klinischen und pathologischen Details bei vierzehn meist jüngeren Patienten im Alter von 17 bis 52 Jahren, die alle am Mount Sinai Hospital in New York durch Albert Berg (1872–1950) operiert worden waren. Diese Erstveröffentlichung trug den Titel Regional ileitis: a pathological and clinical entity. Berg wurde vor Veröffentlichung gefragt, ob er im Artikel als Autor namentlich erwähnt werden möchte, was dieser ablehnte.

Bereits zuvor waren die klinischen Symptome mehrfach beschrieben worden. Aus der Antike lassen sich einzelne Beschreibungen gastrointestinaler Erkrankungen finden, die rückblickend mit dem heutigen Krankheitsbild vereinbar erscheinen. So beschrieb der griechische Arzt Soranos von Ephesos eine Proktitis, die als M. Crohn-ähnlich gedeutet wird; auch Hippokrates und Aretaios erwähnten Erkrankungen mit rektalen Blutungen.

Ferner wurden in der weiteren Medizingeschichte Krankheitsbilder unter unterschiedlichen Bezeichnungen genannt, etwa 1769 durch Giovanni Battista Morgagni, 1813 durch C. Combe und W. Saunders sowie 1828 durch John Abercrombie (1780–1844), die wahrscheinlich dem heutigen Verständnis des Morbus Crohn entsprechen. Die zentrale Bedeutung von Entzündungen des Darms wurde in mehreren medizinischen Schulen des frühen 19. Jahrhunderts hervorgehoben. Sowohl François Broussais als auch der amerikanische Arzt John Brown (1810–1882) vertraten die Theorie, dass alle Krankheiten aus Entzündungen des Gastrointestinaltrakts hervorgingen. Weitere Schilderungen erfolgten 1904 durch den polnischen Chirurgen Antoni Leśniowski (1867–1940) sowie 1907 durch den britischen Chirurgen und Gastroenterologen Sir Berkeley Moynihan (1865–1936). Als eine der wichtigsten frühen Publikationen zum M. Crohn gilt der 1913 im British Medical Journal veröffentlichte Artikel des Glasgower Chirurgen Thomas Kennedy Dalziel (1861–1924), in dem er eine Fallserie von neun Patienten mit hoher Wahrscheinlichkeit an M. Crohn Erkrankten beschrieb, bei denen Ileum, Jejunum, Colon oder Kombinationen dieser Darmabschnitte betroffen waren.

Erste breitere Bekanntheit in der Öffentlichkeit erlangte die Erkrankung Mitte der 1950er Jahre, als der damalige Präsident Eisenhower mitten in der Nacht wegen eines akuten Darmverschlusses operiert werden musste. Er war die Folge eines seit langem bestehenden M. Crohn, der bei ihm kurz zuvor diagnostiziert worden war.

Namensgebung

Ursprünglich benannte Crohn die Krankheit als Ileitis terminalis nach der Lokalisation im unteren Dünndarm (terminales Ileum). Auf diesen Begriff verzichtete er jedoch, um „Assoziationen zu Agonie und Tod zu vermeiden“ und benannte sie nachfolgend als Ileitis regionalis. Der Begriff Morbus Crohn wurde dann von britischen Ärzten – gegen Crohns Protest – auf einer Konferenz in Prag durchgesetzt, um den Studenten dadurch die Krankheit besser näherbringen zu können. Es bleibt unklar, ob Crohn das Manuskript mit seinem Namen als Erstautor beim Fachjournal einreichte; die Reihenfolge der Autorennamen folgte zu jener Zeit jedoch dem Alphabet.

Weitere Bezeichnungen für die Krankheit sind regionale Enteritis, Enteritis regionalis Crohn, Enterocolitis regionalis und sklerosierende chronische Enteritis, früher auch Ileitis terminalis.

Häufigkeit

In Nordamerika und Europa alleine leiden mehr als 1,5 Millionen bzw. 2 Millionen Menschen an einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (M. Crohn, C. ulcerosa), in Deutschland etwa 360.000. Bis Ende des 20. Jahrhunderts beobachtete man einen Anstieg in der Inzidenz (die jährliche Anzahl von Neuerkrankungen) in den westlichen Industriestaaten, insbesondere waren Nordamerika, Europa und Ozeanien betroffen. Seit dem 21. Jahrhundert sinkt bzw. stagniert sie dort, steigt jedoch in Asien, Osteuropa, Südamerika und Afrika an, möglicherweise im Zusammenhang mit Lebensstilveränderungen.

Für Deutschland gibt es verschiedene Schätzungen für die Inzidenz des M. Crohn, sie reicht von 3,8–6,4 bzw. 6,6 pro 100.000 Einwohner. Die Prävalenz (der Bestand an Erkrankten) in Deutschland liegt bei gut 100–200 pro 100.000 Einwohner.

Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen, meist erkranken junge Erwachsene zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr sowie ältere Menschen in einem Alter von 60 bis 70 Jahren. Es ist eine familiäre Häufung zu beobachten.

Klassifikation

Montreal-Kriterien
Parameter Punkte
Alter bei Diagnose A1 = unter 16 Jahre
A2 = 17–40 Jahre
A3 = über 40 Jahre
Lokalisation L1 = Ileum
L2 = Kolon
L3 = Ileokolon
L4* = Oberer Verdauungstrakt (Magen-Darm-Trakt)
Krankheitsverlauf B1 = nicht strikturierend, nicht penetrierend
B2 = strikturierend
B3 = intern penetrierend
p* = perianale Fistelbildung

Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa kann Morbus Crohn jeden Darmabschnitt betreffen. Des Weiteren ist das Verhalten der Erkrankung entscheidend für Prognose sowie Therapie. Daher wurde der Morbus Crohn seit den 1970er Jahren phänotypisch in Subgruppen mit unterschiedlichem Krankheitsverlauf eingeteilt. Richard G. Farmer und Mitarbeiter klassifizierten nach Lokalisation: Dünndarm-Crohn, Dickdarm-Crohn und kombinierter Dünn‑/Dickdarm-Crohn; später zeigten sich unterschiedliche Operationsindikationen je Subgruppe. Alexander J. Greenstein und Mitarbeiter schlugen in den späteren 1980er Jahren vor, das Krankheitsverhalten zu unterscheiden: Patienten mit penetrierendem Typ (Fisteln, Abszess, Perforation) brauchten doppelt so häufig Reoperationen wie beim nicht-penetrierenden Typ (Obstruktion, Therapieversagen, Blutung). Daraus leitete die Arbeitsgruppe zwei relativ stabile Verlaufsformen ab: indolent/nicht-penetrierend vs. aggressiv/penetrierend. Eine erste formale Klassifikation durch den Weltkongress für Gastroenterologie (1988 in Rom) kombinierte mehrere Dimensionen: anatomische Lokalisation (Magen/Zwölffingerdarm, Jejunum, Ileum, Colon, Mastdarm, analperianal), Verhalten (entzündlich, fistulierend, fibrostenotisch), Ausmaß (lokalisiert vs. diffus) sowie operative Historie (primär vs. rekurrierend) und wurde 1992 publiziert. Diese wurde aber wegen ihrer extremen Komplexität und geringer Übereinstimmung zwischen Beurteilern rasch wieder verworfen.

Beim Weltkongress für Gastroenterologie 1998 in Wien wurde eine neue, vereinfachte Crohn‑Klassifikation vorgeschlagen, die Patientengruppen für klinische Studien vergleichbar macht (Wien-Klassifikation bzw. vienna classification). Sie betrachtet das Alter bei Diagnosestellung (A1, A2), die anatomische Lokalisation (L1 bis L4) sowie das Verhalten der Erkrankung (B1 bis B3). Durch diese acht objektive und reproduzierbare Kategorien können insgesamt 24 Subgruppen definiert werden. Die Weiterentwicklung mündete in Form der sogenannten Montreal-Klassifikation von 2005. Sie erfasst eine perianale Erkrankung unabhängig vom inneren fistulierenden Verhalten (p), außerdem wurde das Alter bei Krankheitsbeginn in drei Kategorien (A1 bis A3) eingeteilt. Ein Befall des oberen Verdauungstraktes (L4) kann zusätzlich zur Lokalisation (L1 bis L3) angegeben werden.

Etwa 30 % der Crohn-Patienten haben eine isoliert ileale Erkrankung (L1), 40 % eine ileokolische Erkrankung (L3) und 30 % eine isoliert kolische Erkrankung (L2).

Entstehung des Morbus Crohn

Die Ursache, Entstehung und Entwicklung des Morbus Crohn sind nicht geklärt; es sind aber eine Reihe von Umständen bekannt, die bei der Entstehung der Erkrankung von Bedeutung sind. Burrill B. Crohn hielt den M. Crohn für eine durch intrazelluläre Bakterien oder Viren ausgelöste Erkrankung. Heute gilt der Morbus Crohn als Autoimmunerkrankung im weiteren Wortsinne, da die Darmschleimhaut durch eine Immunreaktion gegen die kommensale Darmflora geschädigt wird. Klar spezifische Autoantigene oder krankheitsbestimmende Autoantikörpern (wie bei Typ‑1‑Diabetes oder Hashimoto-Thyreoiditis) wurden dagegen nicht identifiziert.

Für diese Klassifikation spricht das gute Ansprechen der Krankheit auf Immunsystem-hemmende Medikamente wie Cortison und Azathioprin sowie der fehlende Nachweis eines spezifischen Erregers. Als Autoantikörper wurden bei Morbus Crohn gehäuft (bei rund 20 % der Patienten) perinukleäre anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper (p-ANCA) serologisch identifiziert. Wie bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen ist die Entstehung des M. Crohn unzureichend verstanden, weshalb nicht kausal, sondern nur symptomatisch (immunsuppressiv oder immunmodulierend) therapiert werden kann.

Laut einem Forschungsbericht der Deutschen Morbus Crohn Vereinigung (DCCV e. V.) vom 15. September 2011 ist „Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien der Auslöser für die Krankheiten […]. Die chronische Entzündung ist folglich als Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche zu verstehen.“

Genetik

Für die Krankheit besteht möglicherweise eine erbliche Veranlagung, denn mehrere Erbfaktoren erhöhen das Risiko ihres Auftretens. Für einige Gene wurde gezeigt, dass wahrscheinlich bestimmte Polymorphismen mit Morbus Crohn ursächlich in Verbindung stehen, so z. B. NOD2 (NOD2-Rezeptor), IL23R (Chromosom 1p31) und ATG16L1, DLG5 und NELL1 (Chromosom 11p15.1). Auch eine verminderte Anzahl der Genabschnitte, die für die Produktion von beta-Defensinen verantwortlich sind, scheint sich auszuwirken. Defensine sind eine Art natürliche Antibiotika, die in Schleimhäuten Bakterien abwehren. Menschen mit Morbus Crohn im Dickdarm haben lediglich drei Defensin-produzierende Genabschnitte im Chromosom Nr. 8. Gesunde Menschen besitzen im Allgemeinen vier davon; dementsprechend ist auch der Defensin-Spiegel in deren Schleimhaut höher. Für den wesentlich häufigeren Morbus Crohn im Dünndarm gibt es diesen Zusammenhang allerdings nicht.

Barrierestörung

Vieles deutet darauf hin, dass zumindest bei einem Teil der Morbus-Crohn-Patienten die Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Organismus defekt ist. Konkrete Hinweise auf diesen Barrieredefekt zeigen sich z. B. im Mangel an anti-infektiös wirksamen Peptiden (Defensinen) im Mucus (Schleim), der der Darmschleimhaut aufgelagert ist. Zudem sind häufig die abdichtenden Verbindungen zwischen den Epithelzellen der Darmschleimhaut „undicht“, d. h. nicht mehr funktionell und in ihrer Zahl vermindert. Ob der kontrollierte Zelltod (Apoptose) vieler Epithelzellen ein primäres oder sekundäres Phänomen ist und damit dem Krankheitsbild ursächlich zugrunde liegt oder nur zur Chronifizierung der Entzündung beiträgt, ist unklar. Durch den Defekt der Barrierefunktion gelangen – im Gegensatz zur Situation beim Gesunden – Bakterien der normalen Darmflora in großer Zahl direkt auf das Epithel der Darmschleimhaut und dringen teilweise auch in die Darmwand ein, wo sie Entzündungen im Rahmen der Abwehr durch den Körper auslösen, die die Barriere noch weiter schädigen, sodass im Sinne eines Teufelskreises weitere Bakterien der Darmflora in die Darmwand eindringen und die Entzündung weiter anfachen. Der primäre Defekt der Barrierestörung kann zumindest teilweise genetisch bedingt sein. So ist die Produktion bestimmter alpha-Defensine bei Morbus-Crohn-Patienten mit für Morbus Crohn charakteristischen Mutationen in einem Gen (NOD2/CARD15), das einen intrazellulären Sensor für bakterielle Strukturen codiert, gegenüber Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt noch stärker vermindert, obwohl die Defensinproduktion auch bei Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt bereits drastisch gegenüber Gesunden reduziert ist. Dieses gilt für den Dünndarmbefall, bei Lokalisation im Dickdarm ist offenbar die Zahl der beta-Defensin-Gene und dementsprechend die beta-Defensinsynthese vermindert. Somit erklären die verschiedenen Defensindefekte die unterschiedlichen Lokalisationen der Erkrankung.

Eisenaufnahmestörung und Blutarmut (Anämie)

Es besteht eine Überproduktion eines Faktors Hepcidin, welcher ein funktioneller Inhibitor des intestinalen Eisenaufnahmetransportproteins Ferroportin ist, wodurch der Darm daran gehindert ist, Eisen aus der Nahrung aufnehmen zu können. Gemäß aktuellen klinischen Erkenntnissen ist es möglich, dieses System mit einer gegen TNF-alpha gerichteten Behandlung mit Infliximab – nicht aber mit einer konventionellen Basistherapie z. B. mit Azathioprin – zu beeinflussen. Eine systemnahe Therapie, die am BMP6 ansetzt, wurde im Mausmodell entwickelt.

Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis

In der Literatur wird seit längerem ein möglicher Zusammenhang zwischen Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP), dem Erreger der Paratuberkulose, und der Entstehung von Morbus Crohn beim Menschen diskutiert. Hier verursacht MAP bei Rindern und anderen Wiederkäuern chronische Darmentzündungen, welche denen bei MC ähneln. Aufgrund der pathologischen Ähnlichkeit wird ein kausaler Zusammenhang vermutet.

Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) hat zusammen mit dem Max Rubner-Institut (MRI) 2021 in einer Stellungnahme festgestellt, dass keine validen wissenschaftlichen Ergebnisse für einen kausalen Zusammenhang zwischen MAP-Exposition und einem erhöhten MC-Risiko vorliegen. Die ausgewerteten Humanstudien sind methodisch heterogen und liefern keine vergleichbaren, konsistenten Ergebnisse. So sei es plausibler, dass ein MAP-Nachweis Folge und nicht Ursache einer gestörten Darmschleimhautbarriere bei MC ist. Möglicherweise ist MAP ein Kofaktor bei der Entstehung der Krankheit, obzwar dieser zu anderen Faktoren vergleichsweise als gering eingeschätzt wird. Aus dem Vorsorgeprinzip empfehlen das BfR und das MRI, die MAP-Exposition über Lebensmittel soweit wie möglich zu minimieren. Insbesondere immungeschwächte Personen sollten hierbei auf Rohmilch und andere rohe tierische Produkte verzichten, zumal dies auch den Kontakt zu anderen Krankheitserregern reduziert.

Weitere Faktoren

Übermäßige Hygiene

Welche Faktoren der Umwelt zur verbreiteten Entwicklung des Morbus Crohn in Gesellschaften mit hohem hygienischen Standard führen, ist unklar. Möglicherweise führt ein Befall mit bestimmten Parasiten – beispielsweise bei einer Wurmerkrankung – zu einer spezifischen Modulation der Immunantwort, die verhindert, dass die Entzündungsreaktion chronisch wiederkehrt. Es existieren andere Hypothesen, wie die Schädigung der Darmbarriere durch die zunehmende Exposition gegenüber Detergentien, wie Seifen, Weichmachern oder Emulgatoren, die dazu beitragen könnten, die Barrierefunktion der Darmwand zu schädigen und so dem Eindringen von Bakterien der normalen Darmflora Vorschub zu leisten. Wahrscheinlich sekundär ist, dass die Darmflora bei Morbus-Crohn-Patienten verändert ist: Im Vergleich zu Gesunden findet man eine deutliche Reduktion der Anzahl verschiedener Bakterienspezies.

Rauchen

Das Risiko der Entwicklung eines Morbus Crohn ist bei Rauchern doppelt so hoch wie bei Nichtrauchern. Eine Beendigung des Rauchens wirkt sich in der Regel günstig auf den Krankheitsverlauf oder auf die Rezidivrate nach einer Operation aus.

Ernährung

Früher vermutete Zusammenhänge mit einer spezifischen Ernährung wie vermehrter Gebrauch von raffinierten Zuckersorten bei Morbus-Crohn-Patienten werden heute als sekundär erachtet, da viele Morbus-Crohn-Patienten aufgrund der Entzündungen im Dünndarm eine generell verminderte Resorption und damit eine schlechtere Nahrungsverwertung aufweisen.

Psychosomatik

Laut der Leitlinie Morbus Crohn handelt es sich um keine psychosomatische Erkrankung. Belastende Lebensereignisse, Stress und psychische Störungen seien demnach nicht die Ursache für die Entstehung dieser chronisch entzündlichen Darmerkrankung. Psychosozialer Stress kann allerdings in erheblichem Maße zur Symptomauslösung oder -verstärkung führen. Es wird angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung führt. Dieser Stress kann bei Morbus-Crohn-Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen.

Ausführlich und mit zahlreichen weiterführenden Literaturstellen setzt sich Feiereis mit der Bedeutung psychischer Faktoren für Ätiologie und Pathogenese in dem von Uexküll und anderen veröffentlichten Standardwerk Psychosomatische Medizin auseinander. Er schlägt vor, die psychischen Befunde in ihren verschiedenen Bestandteilen zu beachten und als zugehörig zur prämorbiden Persönlichkeitsstruktur, zur Psychodynamik, zu den einen Schub auslösenden Faktoren und/oder den krankheitsabhängigen Merkmalen zu unterscheiden.

Symptomatik

Typische Symptome des Morbus Crohn sind Bauchschmerzen und Durchfall, manchmal blutig, was auf Schleimhautdefekte (Ulcera) hinweist. Die Schmerzen treten besonders oft im rechten Unterbauch und oft nach dem Essen oder vor dem Stuhlgang auf. Auch Fieber, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen können entstehen. Gerade bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung das einzige Symptom sein. Fisteln oder Abszesse am After können ebenfalls von einem Morbus Crohn kommen. Bei vielen Patienten jedoch ist die Art und das Empfinden der Symptome unterschiedlich. In den Laboruntersuchungen sieht man meistens eine Entzündung mit einem Anstieg der weißen Blutkörperchen und einer Anämie. Die Beschwerden treten für gewöhnlich in Schüben auf. Ein derartiger Schub dauert meist mehrere Wochen an. Beschwerden, die nur wenige Tage andauern, sind in den wenigsten Fällen Schübe des Morbus Crohn.

Bei bis zu 50 Prozent der Morbus-Crohn-Patienten treten zudem extraintestinale Manifestationen auf. Am häufigsten sind hierbei die Gelenke betroffen; es kann zu Arthralgien und Arthritiden kommen. Im Rahmen des Morbus Crohn sind ferner Hautveränderungen in Form des Erythema nodosum oder des Pyoderma gangraenosum möglich. Ebenso kann es zur Begünstigung einer Rosazea kommen sowie zu Entzündungen des Auges (etwa als Uveitis). Die Manifestationen außerhalb des Darmtrakts (extraintestinale Symptome) können selten auch Monate bis Jahre vor der Darm-Symptomatik auftreten. Normalerweise verschwinden die extraintestinalen Symptome, wenn der Morbus Crohn als Grunderkrankung behandelt wird. Neben der Erkrankung selbst kommen auch Nebenwirkungen der Medikation als Auslöser für extraintestinale Manifestationen in Frage.

Komplikationen

Problembelastung und Versorgungsoptionen

Krankheitsspezifische Symptome (z. B. Durchfälle) können stark in den Alltag der betroffenen Personen eingreifen. Häufig entwickeln sich zudem Ängste und Depressionen. Entsprechend ist die Lebensqualität der Betroffenen oft verringert. Auch psychischer Stress kann den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. Hinsichtlich dieser unterschiedlichen Problemlagen ist es bei der Krankheitsbewältigung wichtig, die gesamte Lebenssituation in den Blick zu nehmen.

Zu diesem Zweck wurde an der Universität Lübeck ein Online-Fragebogen entwickelt, der 22 krankheitsbezogene Problembereiche bewertet und so den Patienten eine Übersicht über ihre aktuelle Gesundheitssituation und ihr persönliches Problemprofil gibt, mit computergenerierten Vorschlägen für mögliche Unterstützungsangebote. Der Nutzen des Fragebogens und die Wirksamkeit auf die Lebensqualität von Betroffenen wurden in einer randomisierten kontrollierten Studie bestätigt.

Diagnostik

Pathologie/Morphologie

Feingewebsschnitt, Morbus Crohn

Makroskopisch sind folgende Veränderungen charakteristisch:

Histologisch (feingeweblich) erkennt man vor allem eine Häufung von Lymphozyten, (eosinophilen) Granulozyten und Histiozyten in der Biopsie des entzündeten Darmgewebes. Angrenzende Lymphknoten sind meist vergrößert. Häufig bilden sich Granulome (inkonstant und keineswegs pathognomonisch), die sich in zwei Typen unterscheiden lassen: Epitheloidzellgranulome und Mikrogranulome (kleiner und ohne zentrale Nekrose).

Differentialdiagnostik

Der Morbus Crohn ist manchmal schwer von der Colitis ulcerosa abzugrenzen, in manchen Fällen gelingt es gar nicht (zu den Unterschieden siehe auch die Tabelle unter chronisch-entzündliche Darmerkrankungen).

Darüber hinaus muss eine Reihe anderer Krankheiten ausgeschlossen werden, was mit Hilfe von Bildgebung (Sonografie, CT) und zusätzlichen Untersuchungen geschieht:

Aktivitätsindizes

Es gibt verschiedene Indizes, um die Krankheitsaktivität zu quantifizieren. Dabei beschreiben einige Indizes die klinische Aktivität (ausgehend von aktuellen Symptomen), einige die endoskopische Aktivität (erfasst z. B. bei einer Koloskopie) und einige die transmurale Aktivität (erfasst z. B. durch Sonographie oder Magnetresonanztomografie). Während endoskopische Indizes die sichtbare Entzündungsaktivität der Mukosa (oberste Schicht der Darmwand) beschreiben, erfassen die sonographischen/radiologischen Indizes die Entzündungsaktivität in der gesamten Darmwand.

Klinische Aktivität

Crohn’s Disease Activity Index

Der Crohn’s Disease Activity Index (CDAI) kann verwendet werden, um die Krankheitsaktivität zu quantifizieren. Der CDAI wurde von William R. Best und Kollegen 1976 entwickelt. Der Index setzt sich aus acht Variablen zusammen, die jeweils mit einem Faktor multipliziert und dann summiert werden. Die Komponenten des CDAI und ihre Wichtungsfaktoren sind wie folgt:

Klinische oder laborchemische Variable Wichtungsfaktor
Anzahl der ungeformten Stuhlgänge in den letzten sieben Tagen × 2
Bauchschmerzen (0 = keine, 1 = leicht, 2 = mittel, 3 = stark) als Summe der letzten sieben Tage × 5
Allgemeinbefinden (0 = gut, 1 = beeinträchtigt, 2 = schlecht, 3 = sehr schlecht, 4 = unerträglich) als Summe der letzten sieben Tage × 7
Anwesenheit von Komplikationen* × 20
Symptomatische Durchfallbehandlung (Loperamid o. ä.) × 30
Abdominelle Resistenz (0 = nein, 2 = fraglich, 5 = sicher) × 10
Abweichung des Hämatokrit von 47 % bei Männern und 42 % bei Frauen × 6
Prozentuale Abweichung vom Standardgewicht × 1

*Je ein Punkt wird addiert für jede der folgenden Komplikationen:

Remission bei Morbus Crohn ist definiert als ein CDAI kleiner 150. Ab 220 Punkten ist ein Schub definiert und bei einem CDAI größer 450 besteht ein schwerer Schub. Bei einem Abfall des CDAI um 70 Punkte spricht man von einem klinischen Ansprechen. In der täglichen Praxis wird dieser Index allerdings weniger verwendet, da er kompliziert ist und oft zu unflexibel für eine individuelle Behandlung. Seine hauptsächliche Anwendung findet er in klinischen Prüfungen.

Harvey-Bradshaw-Index

Ähnlich häufig wird alternativ der sogenannte Harvey-Bradshaw-Index (HBI) eingesetzt, er wurde 1980 als vereinfachte Version des CDAI entwickelt. Er besteht nur aus klinischen Parametern:

  • Allgemeinbefinden am Vortag (0 = gut, 1 = beeinträchtigt, 2 = schlecht, 3 = sehr schlecht, 4 = unerträglich)
  • Bauchschmerzen am Vortag (0 = keine, 1 = leicht, 2 = mittel, 3 = stark)
  • Anzahl der flüssigen Stuhlgänge am Vortag
  • Abdominelle Resistenz (ein Widerstand oder eine Verhärtung beim Abtasten) (0 = nein, 1 = fraglich, 2 = sicher, 3 = sicher und schmerzhaft)
  • Komplikationen: Arthralgie, Uveitis, Erythema nodosum, orale Aphthen, Pyoderma gangraenosum, Analfissur, neue Fistel oder Abszesse (je 1 Punkt)

Nach Addition entsprechen ≤ 4 Punkt einer Remission, 5–7 einem milden Schub, 8–16 mäßiger Aktivität und > 16 einem schweren Schub. Ein Abfall um 3 Punkte wird als klinisches Ansprechen definiert. Der HBI wurde zwar nie prospektiv validiert, korreliert jedoch mit dem CDAI.

Ein Problem bei den Scoring-Systemen ist der Umstand, dass sie schlecht mit objektiven Markern der Entzündung (z. B. Endoskopie oder CRP) korrelieren.

Endoskopische Aktivität

SES-CD

Graduierung der Entzündungsaktivität bei Morbus Crohn gemäß dem SES-CD
Parameter 0 1 2 3
Anwesenheit / Größe von Ulzera keine aphthöse Ulzera

(0,1–0,5 cm)

 große Ulzera

(0,5–2 cm)

 sehr große Ulzera

(>2 cm)

Ausmaß der ulzerierten Oberfläche 0 % <10 % 10–30 % >30 %
Ausmaß der entzündeten Oberfläche 0 % <50 % 50–75 % >75 %
Stenosen

(Anwesenheit und Art der Verengung)

 keine einzelne,

passierbar

 mehrere

passierbar

 nicht

passierbar

Der sogenannte „Crohn’s Disease Endoscopic Index of Severity“ (CDEIS) zählt zu den ersten systematisch entwickelten Bewertungsskalen zur Einstufung der endoskopischen Entzündungsaktivität bei Patienten und wurde 1989 erstmals vorgestellt. Der CDEIS wurde zwar bei seiner Einführung validiert, seine praktische Anwendung wird aber durch dessen komplexe Handhabung eingeschränkt. Infolgedessen wurde 2004 der sogenannte SES-CD („Simple Endoscopic Score for Crohn’s Disease“) eingeführt. Dieser bewertet die Größe der Ulzerationen, den Anteil der ulzerierten und entzündeten Schleimhaut sowie das Vorhandensein von Stenosen in jedem endoskopisch erreichbaren Darmabschnitt (terminales Ileum, Colon ascendens, Colon transversum, Colon descendens inklusive Sigmoid, Rektum). Der SES-CD zeigt eine sehr starke Übereinstimmung mit dem CDEIS, bietet jedoch den Vorteil einer leichteren Berechnung und einer geringeren Variabilität; beide sind validiert. Der SES-CD kann einen Punktewert von 0 bis 12 erreichen für den jeweiligen Darmabschnitt.

Zwar werden die Punktewerte für einen Schweregrade herangezogen (0–2 Remission, 3–6 mild, 7–15 moderat, ≥16 schwer). Dies erlaubt es, die Krankheitslast zu messen, den Verlauf zu verfolgen und Therapieeffekte zu beurteilen. Aber sie können nicht als Prognosemarker für langfristige klinische Outcomes herangezogen werden. Um eine endoskopische Remission zu erlangen, wird ein SES-CD-Score < 3 empfohlen. Für ein endoskopisches Ansprechen wird häufig eine Abnahme des SES-CD > 50 % akzeptiert.

Eine präzisere Variante bezüglich Vorhersage einer endoskopischen Remission erlaubt der partiell validierte MM-SES-CD-Score (modified multiplier). Dieser nutzt die gleichen endoskopischen Parameter und Lokalisationen wie der SES-CD, gewichtet sie jedoch individuell nach ihrem Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit einer entsprechenden Remission.

Rutgeerts-Scores

Der Rutgeerts-Score (nach dem Gastroenterologen Paul Rutgeerts) bewertet endoskopisch die Entzündungsaktivität bei Morbus Crohn nach Ileozökal-Resektion und schätzt damit das Risiko für postoperative Rezidive ein. Eine postoperative Remission wird als i0, leichte postoperative Rezidive als i1 und i2, und moderate bis schwere Rezidive als i3 und i4 eingestuft. Der modifizierte Score (mRS) unterscheidet im Stadium i2 zwischen Läsionen an der Anastomose (i2a) und im neoterminalen Ileum (i2b). Für die Beurteilung des mRS sollen mindestens 5 cm des neoterminalen Ileums untersucht werden; bewertet werden aphthöse Läsionen, Ulzerationen und noduläre Veränderungen in Ileum und Anastomose. Patienten mit i0–i1 haben eine gute Prognose (80 % bleiben nach 3 Jahren endoskopisch unverändert), während >90 % mit i3–i4 innerhalb von 3 Jahren eine deutliche endoskopische Progredienz und klinisches Rezidiv zeigen. Der Score ist nicht validiert, aber leicht anzuwenden.

Radiologische Aktivität

Während endoskopische Aktivitätsindizes die Schleimhaut der Darmwand (Mukosa) erfassen können, kann das Ausmaß der Entzündung in der Darmwand mittels MRT erfasst werden. Die Magnetresonanz-Enterographie (MRE) hat aufgrund der fehlenden Strahlenexposition die Dünndarmdoppelkontrastuntersuchung weitgehend abgelöst. Unter den MRT-basierten Aktivitätsindizes ist der quantitative Magnetic Resonance Index of Activity (MaRIA) der gebräuchlichste und teilweise validierte Index. Er bewertet Entzündung in der Darmwand anhand von MRT-Parametern wie Wanddicke, Ödem, Ulzerationen und Kontrastmittelaufnahme. MaRIA wurde Anfang der 2010er Jahre vorgestellt und erfasst für jedes Segment (terminales Ileum, Colon ascendens, Colon transversum, Colon descendens und Rektum) die Aktivität gemäß der Formel:

MaRIA = 1,5 × Wanddicke in mm + 0,02 × RCE + 5× Ödem (ja/nein) + 10 × Ulzeration (ja/nein)

RCE ist die relative Kontrastmittelaufnahme (relative contrast enhancement) und quantifiziert, wie stark sich die Darmwand nach Kontrastmittelgabe im MRT im Vergleich zur Ausgangsaufnahme verstärkt. Entzündetes Gewebe nimmt mehr Kontrastmittel auf.

Liegt der Wert für den jeweiligen Darmabschnitt bei mindestens 7, wird von einer akuten Entzündung ausgegangen und bei Werten von mindestens 11 eine schwerwiegende Entzündung. MaRIA korreliert stark mit CDEIS.

Da die Erhebung des MaRIA zeitaufwändig ist, wurden weitere, vereinfachte Aktivitätsindizes wie der simplified MaRIA (sMaRIA), London-Score (CDMI) oder der Clermont-Score eingeführt.

Therapie

Grundsätzlich unterscheidet man bei der Therapie des Morbus Crohn zwischen der Schubtherapie und der Remissionserhaltung. Ziel der Schubtherapie ist bei Verschlechterung, das heißt bei Vorliegen eines Schubs, die Linderung der akuten Symptome. Mit der remissionserhaltenden Therapie soll die Zahl der Schübe verringert werden, das heißt, es soll die Zeit der Remission verlängert werden. Die konservativen (Medikamente) und operativen Therapieansätze ergänzen sich dabei. Grundsätzlich versucht man, Resektionen des Darms zu vermeiden, aber in einigen Situationen ist die Chirurgie der inneren Medizin überlegen. Dies ist vor allem bei Fisteln, Stenosen (narbigen Engen) und lebensgefährlichen Komplikationen der Fall.

Derzeit wird eine wissenschaftliche Debatte geführt, ob das Ziel der Therapie die Beschwerdefreiheit des Patienten oder die komplette Abwesenheit von Entzündung (so genanntes Mucosal Healing) sein sollte. Befürworter des Mucosal Healing argumentieren, dass so sowohl einem Funktionsverlust des Darms als auch häufigen Schüben und der Entstehung von Krebserkrankungen vorgebeugt werden könnte. Beweise für diese Hypothesen stehen noch aus.

Für Diagnose und Therapie gibt es evidenzbasierte Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten und auch auf europäischer Ebene den European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease für die Diagnose, die allgemeine Therapie und für Spezialfälle.

Feiereis hält einen mehrdimensionalen Ansatz für erforderlich, der, je nach Fallkonstruktion, aus „medikamentösen, diätetischen, entspannungs- und psychotherapeutischen, operativen, rehabilitativen und nachsorgenden Verfahren besteht“ und die Koordination einer „eng konsiliarisch miteinander arbeitende[n] Gruppe“ von Ärzten voraussetze.

Akuter Schub

In der Schubtherapie unterscheidet man zwischen leicht- bis mittelgradigen Schüben und mittelgradigen bis schweren Schüben. Außerdem spielt die Lokalisation der Erkrankung gerade beim Morbus Crohn, der den gesamten Magen-Darm-Trakt befallen kann, für die Therapieentscheidung eine wichtige Rolle. Bei perianalem Befall mit Fisteln oder Abszessen kommen wieder andere Therapien zum Einsatz.

  • Eine Diät, eventuell mit parenteraler Ernährung oder voll resorbierbarer, ballaststoffarmer Flüssignahrung, kann Symptome während eines schweren Schubs lindern. Insbesondere bei Kindern lässt sich ein Schub allein mit einer enteralen Sondennahrung behandeln. Bei Erwachsenen gibt es ebenfalls Studien, die zeigen, dass eine enterale Sondennahrung zur Behandlung eingesetzt werden kann. Der Vorteil dieser Behandlungsform ist, dass man die Nebenwirkungen von Glukokortikoiden vermeidet. Allerdings muss man bei dieser Therapieform täglich eine Ernährungssonde über die Nase einführen, was die meisten Patienten als sehr unangenehm empfinden.
  • Glukokortikoide sind die wichtigsten Medikamente bei der Behandlung des Morbus Crohn. Sie führen selbst in schwersten Fällen noch bei der Hälfte aller Patienten zu einer Remission. Bei einem leichten bis mittelgradigen Schub verbessern sich die Beschwerden bei rund 90 Prozent aller Patienten. Bei einem Befall der rechten Hälfte des Dickdarms und des terminalen Ileums kann auch Budesonid verwendet werden, ein Cortisonpräparat, das vor allem dort wirkt und wenig Nebenwirkungen im Rest des Körpers verursacht. Bei einem Befall des Mastdarms kann auch Cortison als Klysma eingesetzt werden, das ebenfalls weniger Nebenwirkungen hervorruft. Patienten, die mehr als drei Monate im Jahr Glukokortikoide einnehmen, werden meist mit einer remissionserhaltenden Therapie behandelt.
Pathologisches Präparat eines operativ entfernten Darmstücks
  • Salazosulfapyridin kann im Gegensatz zu Mesalazin (5-Aminosalicylsäure) bei einem leicht- bis mittelgradigen Schub des linken Dickdarms durchaus zu einer Verbesserung führen. Obwohl etwa die Hälfte aller Crohn-Patienten eines dieser beiden Medikamente verschrieben bekommen, hat sich mittlerweile gezeigt, dass die Wirksamkeit nur gering ist. Allerdings stehen Untersuchungen, ob Teilgruppen von Patienten nicht doch von Mesalazin profitieren, noch aus.
  • Metronidazol und Ciprofloxacin können vor allem zur Behandlung von Fisteln eingesetzt werden.
  • Bei mäßig- bis schwergradig aktivem Morbus Crohn und Nichtansprechen auf konventionelle Therapie (Corticosteroid und/oder Immunsuppressivum) können TNF-Blocker wie Infliximab und Adalimumab, Interleukin-Inhibitoren (Ustekinumab, Risankizumab und Mirikizumab), der Integrin-Antagonist Vedolizumab und der JAK-Inhibitor Upadacitinib eingesetzt werden.
  • Bei Krankheitsverlauf mit Fisteln ist der TNF-Blocker Infliximab als Erstlinientherapie empfohlen
  • Eine chirurgische Therapie mit Resektion betroffener Darmabschnitte führt zu keiner definitiven Heilung, ist aber bei schwereren Fällen unter Umständen unerlässlich, um schwere Komplikationen wie Stenosen, Fisteln, Abszesse oder Perforationen zu vermeiden oder zu behandeln. Bei isoliertem Befall der Ileozökalregion, kurzer Anamnese und fehlendem Ansprechen auf Steroide kann einen Ileozökalresektion als gleichwertig mit einer Therapie mit Infliximab angesehen werden.

Remissionserhaltung

Fortgeschrittene Therapien zur Behandlung des MC in der EU
Klasse Substanz Zulassung (für MC)
TNFi Infliximab 1999
Adalimumab 2007
JAKi Upadacitinib 2023
IL-Inhibitoren Mirikizumab 2025
Ustekinumab 2016
Risankizumab 2022
Guselkumab 2025
Integrin-Antagonisten Vedolizumab 2014

Derzeit gibt es kein Mittel, das bei jedem Patienten mit Morbus Crohn eingesetzt würde und Schübe verhinderte. Während bei der Colitis ulcerosa Mesalazin gut wirksam ist, hat es beim M. Crohn nur bei operierten Patienten eine schubunterdrückende Wirkung.

Patienten, die schwere Schübe haben, bei denen häufige Schübe auftreten, aber auch Patienten, bei denen beim Versuch, Cortison abzusetzen, die Krankheit immer wieder aufflammt, sollen nach den derzeitigen Leitlinien eine remissionserhaltende Therapie bekommen. Dazu kommen derzeit drei Medikamentengruppen in Frage:

Bei den Biologika und Upadacitinib handelt es sich um sogenannte fortgeschrittene Therapien (advanced therapies). In der S3-Leitlinie (Stand 2024) wird keine Priorisierung angegeben aufgrund mangelnder Evidenz – es gibt kaum randomisiert-kontrollierte Vergleichsstudien (Head-to-head-Vergleiche). Netzwerkmetanalysen (NMAs) liefern ebenfalls kein eindeutiges Bild. Ein möglicher Vorteil Infliximabs (5 mg/kg i.v.) zur Induktion einer Remission und Upadacitinibs (30 mg einmal täglich) zur Aufrechterhaltung der Remission bei Patienten mit luminalem Morbus Crohn konnte in einer neueren NMA nicht mehr bestätigt werden.

Top-down- und Step-up-Therapieansätze

Es gibt inzwischen deutliche Evidenz dafür, dass ein Top-down-Therapieansatz, bei dem schon früh mit einer fortgeschrittenen Therapie („advanced therapy“, monoklonaler Antikörper oder JAK-Inhibitor) behandelt wird, einem Step-up-Ansatz in Bezug auf den langfristigen Krankheitsverlauf überlegen ist. So empfiehlt die S3-Leitlinie bei einem akuten Schub unter steroidrefraktärem Verlauf (kein therapeutischer Erfolg durch kontinuierliche Gabe von Glucocorticoide), dass Patienten mit mittlerer bis hoher Krankheitsaktivität primär mit TNF-α-Antikörpern, Risankizumab, Upadacitinib, Ustekinumab oder Vedolizumab behandelt werden.

Begleitende Therapien

Durch die Darmerkrankung leiden manche Patienten mit Morbus Crohn an Fehl- und Mangelernährung. Dies kann verschiedene Ursachen haben. Einerseits führt die Erkrankung in schweren Fällen dazu, dass der Darm Nährstoffe unzureichend resorbiert (Malassimilation). Daneben haben Patienten im Schub durch die Entzündung einen erhöhten Energiebedarf oder sie verlieren durch Darmblutung Eisen. Der Eisenstoffwechsel ist ebenfalls durch die Entzündung beeinträchtigt. Darüber hinaus vermeiden manche Patienten bestimmte Nahrungsmittel, von denen sie das Gefühl haben, sie verschlimmerten die Erkrankung. Auch dies kann zu Unterernährung und Nährstoffmängeln führen. Somit müssen neben der eigentlichen Erkrankung oft noch Nährstoffmängel (Eisen, Vitamin-B12, Zink) und Unterernährung (z. B. mit zusätzlicher Trinknahrung) behandelt werden. Die Entzündung und die Einnahme von Glukokortikoiden kann beim Morbus Crohn zu Osteoporose führen. Auch diese Komplikation wird oft begleitend behandelt.

Ob Psychotherapie und Entspannungsmethoden (beispielsweise Verhaltenstherapie, Mind Body Therapie, progressive Muskelentspannung, autogenes Training, Feldenkrais-Methode) hilfreich sind, ist derzeit nicht ganz klar. Sie scheinen nicht zur Verbesserung der Erkrankung beizutragen, können aber eingesetzt werden, wenn Angststörungen, Depression oder übermäßiger Stress als Folge der Erkrankung auftreten.

Ernährungstherapie

Die Spezielle Kohlenhydratdiät (SCD) ist eine der am häufigsten verwendeten Diätformen bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen. Hierbei wird die Gruppe der Poly- und Disaccharide völlig aus der Ernährung entfernt, während der Anteil und die Zusammensetzung von Fetten oder Proteinen unberücksichtigt bleiben. Es gibt erste Hinweise darauf, dass diese Symptome lindert, die Entzündung reduziert und die Vielfalt der Darmflora erhöht. Die Autoren einer Metaanalyse sprechen sich dafür aus, diese in Verbindung mit geeigneter medikamentöser Behandlung einzusetzen.

Die Mediterrane Ernährung wurde in einer randomisierten Kontrollstudie mit der speziellen Kohlenhydratendiät verglichen. In der Studie konnte keine Überlegenheit der SCD gegenüber der mediterranen Ernährung festgestellt werden (sowohl in Bezug auf klinische Symptomatik als auch auf die Entzündungsparameter Calprotectin und C-reaktives Protein). Als mediterrane Ernährung wird eine Ernährung, die reich an frischem Obst und Gemüse, einfach ungesättigten Fetten, komplexen Kohlenhydraten und mageren Proteinen ist und weitestgehend ultraverarbeitete Lebensmitteln, Zuckerzusatz und Salz vermeidet. Die amerikanische AGA-Leitlinie empfiehlt daher für Patienten mit Crohn ohne Kontraindikationen (wie Strikturen) das Befolgen einer mediterranen Ernährung.

Anders als bei der speziellen Kohlenhydratdiät werden bei einer FODMAP-Diät nicht alle Poly- und Disaccharide aus der Ernährung entfernt, sondern nur fermentierbare Kohlenhydrate reduziert. In einer Übersichtsarbeit von 2020 konnte nachgewiesen werden, dass sich eine Ernährungsweise mit geringem FODMAP-Anteil positiv auf die gastrointestinalen Symptome von Morbus-Crohn-Patienten auswirkt. Allerdings zeigte sich in einer Studie von 2020 keine statistisch signifikante Veränderung der Entzündungsparameter Calprotectin und CRP.

Alternative und komplementäre Therapien

Für die folgenden alternativmedizinischen oder komplementären Therapiemöglichkeiten gibt es keine ausreichenden wissenschaftlichen Belege, dass sie in der Therapie des Morbus Crohn von Nutzen sind:

  • Lutz-Diät, eine kohlenhydratarme und fettreiche Diät nach Wolfgang Lutz
  • Bei anhaltenden Bauchschmerzen kann eine Schmerztherapie mit cannabisbasierten Arzneimitteln und medizinischem Cannabis erwogen werden, sollten konventionelle Schmerzmittel wie Paracetamol, Metamizol, Spasmolytika oder ggf. Opioiden nicht ausreichend wirksam, kontraindiziert oder unverträglich sein. Abzugrenzen wäre hierbei eine Therapie, die einer akuten Entzündung entgegenwirken soll – für eine Wirksamkeit fehlen hierfür ausreichend wissenschaftliche Belege.
  • Eine Therapie mit Eiern des Schweinepeitschenwurms wurde in Erwägung gezogen, wird aber wegen fehlender Wirksamkeit nicht empfohlen.

Alternativmedizinische Therapien, die eine evidenzgesicherte Therapie ersetzen, sollen generell abgelehnt werden. Falls sie zu etablierten Therapieverfahren begleitend eingesetzt werden, sollte es unter Abwägung möglicher Risiken, Wechselwirkungen und wirtschaftlicher Aspekte mit dem Patienten erfolgen – vorausgesetzt, ihre Wirksamkeit wurde nachgewiesen.

Prognose

Es handelt sich um eine chronische Erkrankung mit hoher Rezidiv-, also Wiederauftrittsrate. Komplikationen machen in den meisten Fällen eine operative Therapie erforderlich, die aber auch zu keiner definitiven Heilung führt. Bei fast der Hälfte der Patienten nimmt die Stärke der Erkrankung im Laufe der Zeit jedoch deutlich ab. Während jeder Dritte immer wieder Schübe mit dazwischenliegender Beschwerdefreiheit erlebt, berichtet etwa ein Fünftel aller Patienten über eine dauerhafte Aktivität ohne Phasen der Beschwerdefreiheit. Patienten mit Morbus Crohn haben im Vergleich zur Normalbevölkerung eine rechnerisch leicht erhöhte Sterblichkeit.

Literatur

Leitlinien

Fachartikel

Allgemein

Commons: Morbus Crohn – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Vereinigungen

Einzelnachweise

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