See artikkel räägib kehasisestest kasvajarakkudest; koekultuurides kasvatatavate vähirakkude kohta vaata artiklit "Vähirakkude koekultuur"; vähivaktsiinides kasutatavate vähirakkude kohta vaata artiklit "Vähivaktsiin"
1914. aastal pakkus Theodor Boveri välja teooria, mis sidus tsentrosoomide amplifikatsiooni ja kromosomaalse ebastabiilsuse teket pahaloomuliste kasvajarakkude arenguga.
Retseptorid
Eri tüüpi vähirakkudel on tuvastatud opioidiretseptoreid. Nende retseptorite roll vähirakkude kasvus ja migratsioonis ei ole selge.
Teke
Vähirakkude täpseid arengu- ja taandarengumehhanisme ei tunta.
Vähkitekitavaid mutatsioone on tuvastatud paljudes geenides. Vähi kujunemisega seotud geenid liigitatakse kahte põhirühma: onkogeenid ja kasvajavastased geenid.
Selgroogsete vähirakkudes võib olla 10 000–100 000 mutatsiooni (nii somaatilisi kui pärilikke). Somaatilised mutatsioonid toimuvad organismi eluajal paikselt ja ei ole pärilikud (inimestel esineb sageli kasvajavastase geeni TP53 mutatsiooni).
Enamasti ei ole kasvajarakkude kontrollimatu vohamine põhjustatud üksikust protoonkogeeni aktiveerumisest või tuumori supressorgeeni inaktivatsioonist (punktmutatsioonid), vaid mitmest koosesinevast mutatsioonist.
Patofüsioloogia
Vähkkasvajate koed on valdavalt monoklonaalsed, pärinedes ühest emarakust, mis on saanud kasvueelise.
teatud arengujärgus rakkude geenimutatsioonid ja uue fenotüübi kujunemine;
kasvu soodustavate signaalide autonoomsus – vähirakk toodab enda jagunemiseks vajalikke signaale ise näiteks onkogeenide aktivatsiooni kaudu. Vähirakkude mitootiline aktiivsus on harilikult suurem kui vastava koe normaalsetel rakkudel;
sõltumatus kasvu piiravatest signaalidest – vähirakkude kasvajavastased geenid on inaktiveerunud;
programmeeritud rakusurma vältimine – täpseid mehhanisme ei teata, kuid arvatakse, et kasvajarakk võib apoptoosi vältida kas onkogeenide aktiveerimise või kasvajavastaste geenide inaktiveerimisega;
Vähirakkudel tekib uus genotüüp, mis võib ühe kasvajakolde piires samuti erineda. Osa vähirakke ei ole koespetsiifilised. Vähirakk on iseseisev ega sõltu ümbritsevatest keharakkudest, sünteesides ja eritadestsütokiine ja kasvufaktoreid ning ise neile reageerides, kasvades kas kiiresti või aeglaselt, endofüütselt või eksofüütselt ning liikudes vere- ja lümfisoonte kaudu ühest elundist teise. Selleks kasutavad pahaloomulised kasvajarakud kasvusignaale, mis kutsuvad esile neovaskularisatsiooni – veresoonte kontrollimatu moodustumise. Kapillaaride ja suuremate veresoonte teket peetakse oluliseks teguriks teatud kasvajate arengul vähktõveks. Olulisimaks neovaskularisatsiooni põhjustavaks molekuliks peetakse vere- ja lümfisoonte endoteeli proliferatsiooni ja diferentseerumist reguleerivat kasvufatorit VEGF (vaskulaar-endoteliaalne kasvufaktor).
Vähirakkude adenosiintrifosfaadi sisaldus on võrreldes normaalsete rakkudega suur.
Soolevähi rakud sünteesivad immunoregulatoorseid glükokortikoide, mis võivad inhibeerida immuunrakkude aktivatsiooni ja soodustada nende surma.
On leitud, et rakukolesterool sünteesitakse kas vähirakus endas või tõmmatakse rakku keskkonnast. Kolesterooli vastuvõttu vahendavad kõrgtihedusega lipoproteiinidepüüdurretseptorid SR-BI (scavenger receptor class B member 1) ja väikse tihedusega lipoproteiinid (LDL). Normaalsetes kudedes ekspresseeritakse SR-BI-d maksas ja steroidogeensetes kudedes, kus kolesterool on vajalik steroidhormoonide sünteesiks. On tõendeid selle kohta, et SR-BI mängib rolli eesnäärme kartsinoomi välja kujunemisel.
Kui kasvaja on välja kujunenud, siis võib glutatiooni suurenenud sisaldus vähirakkudes kaitsta neid kemoteraapiaravimite eest.
Vähkkasvajas on glutatiooni metabolismil nii inhibeeriv kui patogeenseid protsesse edendav roll. Arvatakse, et glutatioonil on tähtis roll kartsinogeenide detoksifitseerimisel. Rakusisese glutatiooni suurem kogus vähirakkudes suudab vähendada erinevate kemoteraapiaagensite kahjulikku toimet.
Karolinska Instituudi teadlased on leidnud, et just see tsütokiin tekitab vähiraku pinnale valgete verelibledele omaseid retseptoreid, mis võimaldavad vähirakkudel pääseda immuunjärelevalvele märkamatult lümfisüsteemi.
Onkoloogia
Pahaloomuliste kasvajarakkude diferentseerumisastme ja haiguse kliinilise kulu alusel jagatakse kasvajad healoomulisteks, piirpahaloomulisteks ja pahaloomulisteks.
Kasvajarakkude moodustatud kollete eemaldamiseks võidakse kasutada operatiivset ravi, kuid kuna pahaloomulised kasvajad on ümbritsevate kudedega tihedalt seotud, võib kasvaja eemaldamine osutuda võimatuks. Kirurgilise eemaldamise puhul ei saa välistada kasvaja taasteket, milleks võib piisata üksikust organismi jäänud kasvajarakust.
↑Antonino B D'Assoro, Wilma L Lingle ja Jeffrey L Salisbury,amplification and the development of cancer, Oncogene (2002) 21, 6146–6153. doi:10.1038/sj.onc.1205772, veebiversioon (vaadatud 16.11.2014.a.)(inglise keeles)
123"Pärilikkusmeditsiin", tõlkinud Laine Trapido, Helle Lippmaa, toimetanud Tiiu Sulsenberg, Mait Raun, Katrin Hallas, lk 186 – 205, 2010, AS Medicina, ISBN 9789985829929
↑Balendiran, Ganesaratnam K.; Dabur, Rajesh; Fraser, Deborah (2004). "The role of glutathione in cancer". Cell Biochemistry and Function. 22 (6): 343–52. DOI:10.1002/cbf.1149. PMID15386533.
↑Balendiran GK, Dabur R, Fraser D, The role of glutathione in cancer, Cell Biochem Funct. november – detsember 2004;22(6):343-52, Copyright (c) 2004 John Wiley & Sons, Ltd, veebiversioon (tarve 13.11.2015)(inglise keeles)
Baba AI, Câtoi C., Comparative Oncology., Chapter 3 TUMOR CELL MORPHOLOGY, Bucharest: The Publishing House of the Romanian Academy; 2007, veebiversioon (vaadatud 1.10.2014) (inglise keeles)
