Tänapäeval on hulgaliselt tõendeid psoriaasi kui süsteemse põletikulise haiguse kohta. Inimesi, kel on diagnoositud psoriaas, nimetatakse psoriaasihaigeteks ja psoriaatikuteks; sellest haigusest tavaliselt ei tervistuta. Psoriaasiga kaasneb sageli metaboolne sündroom: rasvumine, düslipideemia, diabeet ja põletikuline soolehaigus. Psoriaasi loetakse vahel ka endokrinoloogiliste haigustega seotuks (ainevahetushäired).
Pisut vähem kui 1/3 psoriaasihaigetest põeb depressiooni. Psoriaasi täpsed seosed ja riskitegurid ja soodumus pahaloomuliste kasvajate tekkes on vaidluse all.
Psoriaasi on mitut tüüpi ja alatüüpi. Etioloogia on ebaselge. Võib-olla on see pärilik haigus. Psoriaas ei ole looduslikult nakkav haigus, kuid arvatakse, et haiguse ülekandumine võib võimalikuks saada luuüdi siirdamise käigus (elundi doonorilt retsipiendile).
See on immunoloogiline protsess (kaasasündinud ja adaptiivse immuunkaitse vastused psoriaasilesioonides), millega seostatakse kõige rohkem naha keratinotsüütide kiiret kasvu, aktivatsiooni ja diferentseerumise hälvet (naharakkude normaalseks peetav liikumine basaalkihistsarvkihti toimub 14 päeva jooksul ja nende rakkude elutsükkel on 28–30 päeva, psoriaatilise epidermise korral (lesioonides) toimub osade rakkude elutsükkel 3–4 päeva jooksul) ja uute veresoonte tekkimine (sh erütrotsüütide eritatud S1P juhtimisel) (osade autorite arvates aga lokaalne hüpereemia), T-rakkude osasid populatsioone, vastavaid dendriitrakke ja nende komplekteeritavaid tsütokiine, kemokiine jpt põletikuga seotud molekule.
Osa uurijaid peab seda sarnaselt reumatoidartriidi, Crohni tõve ja polüskleroosiga T-rakkude vahendatud autoimmuunhaiguseks. Eraldi haigusena kirjeldas psoriaasi 1841. aastal Ferdinand von Hebra. 1970. aastani arvati, et psoriaasi põhjustab epidermaalsete keratinotsüütide talitlushäire.
Pikka aega loeti psoriaasi Th1-abistajarakkude vahendatud haiguseks. Uuemad psoriaasimudelid seostavad psoriaasi tüüp 17-T-abistajarakkudega (TH17-lümfotsüüdid) (avastatud 2005) (seostatakse enim tsütokiinidega IL-17a, IL-17e; neid loetakse olulisteks autoimmuunhaiguste väljakujunemisel ja epiteelirakkude kaitsel).
Tänapäeval leiab uurimist psoriaasi kui süsteemse põletikulise haiguse kontseptsioon. Kuna psoriaasi etioloogia pole teada, siis ei ole tänapäeval (praeguste teadmiste juures) võimalik psoriaatikutel haigust välja ravida, kuid haiguse sümptomeid (psoriaasilesioone) saab püüda kontrolli all hoida (mitte kõikide psoriaasihaigete lesioonid ei allu levinumatele ravimitele).
Definitsiooni kujunemine (tänapäev)
Dr Airi Põdra (dermatoveneroloog, arst-õppejõud ) definitsioon:
„
Psoriaas on pärilikul teel edasikanduv kroonilise kuluga nahahaigus, mis väljendub selgelt piirdunud pruunikaspunase värvuse ja ketendava pinnaga laikudena nahal. Kuna haiguse puhkemiseks vajalike geenide penetratsioonivõime on küllatki nõrk, ei pruugi psoriaas igas põlvkonnas kaugeltki mitte avalduda.
Psoriaas on krooniline mitteinfektsioosne põletikuline dermatoos. Psoriaas on üks kõige levinum autoimmuunhaigus.
“
Epidemioloogia
Haigestumus
Psoriaas on levinud peamiselt arenenud riikides ja paljude vanusegruppide lõikes (väikelapsed (psoriaatiline mähkmelööve), täiskasvanud jne). 75% psoriaasihaigetel avalduvad sümptomid enne 40. eluaastat. Tumeda nahavärviga inimestel võib psoriaasi esineda vähem (või on raskem tuvastada) kui heledama nahavärviga inimestel.
Eestis põeb psoriaasi ligikaudu 42 000 inimest. Ameerikas põeb (2010) psoriaasi ligi 7,5 miljonit ameeriklast. Saksamaal põeb 2014. aasta seisuga psoriaasi ligi 2 miljonit inimest. Haigestumus on pisut suurem Fääri saartel elavate inimeste seas. Psoriaasi haigestumise määr on tagasihoidlikum teatud rahvastel nagu jaapanlased, võib puududa Austraalia aborigeenidel ja Lõuna-Ameerika indiaanlastel. Maailmas on tänapäeval hinnanguliselt ligi 120–180 miljonit psoriaasihaiget.
Soodustavad ja provotseerivad riskitegurid
Psoriaasi soodustavateks riskiteguriteks peavad mõned nahaarstid stressi, muret, ülepinget, maksa fermentatiivse süsteemi nõrkust, liiga rasvast ja vürtsikat toitu.
Psoriaasi provotseerivateks teguriteks võivad olla ka nahavigastused, suitsetamine ja rohke alkohoolsete jookide joomine, ka teatud ravimite tarbimine, aga ka ebasoodsad ilmastikuolud (külm).
Psoriaasi riskiteguriteks peetakse ka perekondlikku soodumust.
Psoriaasilesioonid ja leetriviiruse põhjustatud leetrilööve võivad teineteise suhtes käituda "tasakaalustavalt", mõlemad püsivad kerges vormis. Samuti on leetrite vaktsiini mitmekordne manustatud kogus sundinud psoriaasilesioone tagasi tõmbuma.
Psoriaasi esineb sagedamini ka HI-viirusega nakatunud patsientidel.
Esialgsed teated Ebola viiruse ja Ebola viirushaiguse ning psoriaasi põdemise kohta näitavad, et seni pole andmeid inimeste kohta, kes põeksid nii Ebola viirushaigust kui ka psoriaasi.
Pärast psoriaasijuhtumi kinnitamist tuleks võimaluse korral määrata psoriaasi kliinilise pildi järgi psoriaasi tüüp (need võivad ka kattuda) ja võimalusel ka alatüüp:
alia psoriasis – muu psoriaas
arthropathia psoriatica ehk psoriasis arthropathica – psoriaatiline liigesepõletik, liigestekahjustusega e artropaatiline soomussammaspool
Robert Willan klassifitseeris Psoriasis perekonda järgmised psoriaasi liigid:
Psoriasis guttata, Psoriasis diffusa, Psoriasis infantilis, Psoriasis gyrata, Psoriasis inveterata, Psoriasis labialis, Psoriasis palmaria, Psoriasis ophthalmica, Psoriasis praeputii, Psoriasis scrotalis.
Dr Batemani klassifikatsioon (avaldatud 1836)
Brit arst dr. Thomas Bateman (1778–1821) leidis, et oleks korrektsem, kui perekonda kuuluksid üksnes viis psoriaasiliiki: P. guttata, P. diffusa, P. gyrata, P. inveterata ja P. localis.
Dr Elliotsoni klassifikatsioon (avaldatud 1839)
Erinevad psoriaasiliigid klassifitseeris ta nahahaiguste II seltsi Squamae, II perekonda Psoriasis.
Ka psoriaasi ravis kasutatavad ravimid võivad haiguslikku seisundit võimendada.
Ravimindutseeritud psoriaas võib avalduda 1–18 kuud pärast ravi alustamist.
Ravimindutseeritud psoriaasi ei ole kliiniliselt võimalik eraldada teistest psoriaasi vormidest.
Eristusdiagnoos
Psoriaasilesiooniga sarnaseid lööbelisi paksendeid esineb mitmesuguste naha haiguslike seisundite korral, seetõttu tuleks vajadusel teha eristusdiagnoos, et välistada järgmised haiguslikud seisundid:
19. sajandil soovitas Austria dermatoloog Ferdinand von Herba (1816–1880) eristusdiagnoosiga välistada haigused, mille avaldumine võib meenutada psoriaasi ja mida võidakse segi ajada psoriaasiga, nagu:
Pärilikkusmudel on vaidluse all, tõendid dominantse ja polügeense mustri kasuks on kirja saanud juba 1980. aastatel. Psoriaasitüüpe seostatakse HLA antigeenidega: HLA – B13, – B17, – CW6, – DR7 ja – B27.
Psoriaasi päriliku soodumuse korral ei ole täheldatud Mendeli seaduste kohast dominantset või retsessiivset pärilikkusmudelit.
Psoriaasi kui päriliku haigusega seostatakse mitmeid geene: PSORS1, HLA-Cw6, SLC9A3R1, NAT9, RAPTOR, PTPN22 ja SLC12A8.
Arvatakse, et psoriaasihaige lapsel on tõenäosus haiguse tekkeks märgatavalt suurem kui psoriaasi mitte põdevate vanemate lapsel, aga seda siiski eelkõige soodustavate tegurite esinemise korral.
Elundkonnad
Endokriinsüsteem
Psoriaasi loetakse vahel ka endokriinsüsteemi häireks ja seostatakse ainevahetushäiretega. Psoriaasiga kaasneb sageli metaboolne sündroom: rasvumine, düslipideemia ja diabeet ning psoriaasihaigetel naistel viljatus. Rasvainete metabolismi ja psoriaasi seost uuriti juba 1920. aastatel.
Psoriaatikutel esineb rakkudes osade sahhariidide metabolismi häireid (näiteks glükoos) ning samuti häireid rakkude energiavahetuses, osade ensüümide (nagu TGase K, skin-derived antileukoproteinase (SKALP)) ja toimes.
Hingamiselundkond
Mitmed infektsioonid, sh ülemiste hingamisteede streptokokkinfektsioonid, nagu streptokokkfarüngiit ja sinusiit võivad lastel ja noorukitel põhjustada teatud psoriaasitüüpi lesioonide teket.
Psoriaasil ja ateroskleroosil on ühiseid riskitegureid ning tõestatult esineb neil ka sarnaseid immunoloogilisi mehhanisme, näiteks T-abistajarakkude tasakaalu häire ja tsütokiinide profiili muutused.
Psoriaasile on omane selgelt piirdunud laik või laigud peaaegu kõikjal kehal, mis on ümbritsevast nahast veidi kõrgem, sellel võib esineda kuivanud vere värvi piirdeid ja see on kaetud hõbevalge ketuga (milles võib tuvastada keratiini).
Psoriaatilised lesioonid paiknevad nahal peamiselt küünarnukkide, põlvede, säärte, ja ristluu piirkonnas aga ka juustega kaetud peanahal (peanaha psoriaas) ja küüntel (küünepsoriaas).
Psoriaasikolded võivad laatuda ning katta suuremaid pindu nii jäsemetel kui ka kehatüvel.
Genitaalpsoriaas võib avalduda nii väikelastel kui ka naistel ja meestel.
Lesioonis tekib põletik, millele järgneb epidermaalne hüperproliferatsioon. Psoraatikoldes lüheneb osade rakkude elutsükkel 311 tunnilt 36 tunnile (Weinstein et al. 1985). Esineb mitmeid valkude (involucrin, keratiin-17 , filagriin jmt) ekspresseerimise anomaaliaid.
Sarkoidoosiga seostatakse psoriaasi; uurimus küll põhjuse-tagajärje suhet ei leidnud, kuid tuvastati psoriaasihaigete suurened risk sarkoidoosi haigestuda.
Psoriaasi peetakse küll krooniliseks immuunsüsteemi haiguseks, kuid see kontseptsioon võib peagi murduda.
J. Wayne Streilein pakkus 1978. aastal välja nahaga seotud limaskesta lümfoidseid kudesid kirjeldava SALT-i (nahaga seotud MALT), mis võib toimida keha ülejäänud immuunsüsteemist suuresti autonoomselt.
Nahaga seotud MALT, mis osaleb limaskestaimmuunsuses ja kus toimivad Langerhansi rakud, fagotsüüdid, antigeene esitlevad rakud jm tüüpi rakud.
SALT-i funktsiooniks on paikse immuunkaitse tagamine.
Eeltoodud kontseptsioonile toetudes saab seletada osaliselt ka proriaasi ravis kasutatavate ravimite manustamisel ravivastuse puudumist ja ravimiresistentsust.
Närvisüsteem
Psoriaasiuurijate arvates mängib haiguse patogeneesis olulist rolli ka närvisüsteem.
Psoriaasilesioonides paiknevad psoriaatilised keratinotsüüdid ekspresseerivad rohkelt närvirakkude kasvufaktorit, mis vahendavad T-rakkude vastavate populatsioonide proliferatsiooni, nuumrakkude migratsiooni ja mälu-T-rakkude liikumist psoriaasikoldesse.
1842. aastal arvati, et psoriaasi põhjustavad muutused seedeelundites.
Möödunud sajandi keskel arvasid mitmed autorid, et psoriaasi indutseerib või võimendab pankrease eksokriinsete (välissekretoorne osa – pankreasenõre) funktsioonide muutus.
Psoriaatilise liigesepõletiku korral ei ole tuvastatud haigete verest reumatoidfaktorit.
70%-l psoriaasihaigetest ilmneb artriit alles aastaid pärast nahakahjustuste ilmnemist.
Eristatakse viit tüüpi psoriaatilist liigesepõletikku.
Urogenitaalsüsteem
Psoriaasi ja neeru haiguste vahelise seose üle on vaieldud pikka aega.
Uuemad meditsiiniandmete uuringud seostavad psoriaasiga ka kroonilisi neeruhaigusi nagu sekundaarne neeruamüloidoos psoriaatilise liigesepõletiku korral ja ravimindutseeritud neerulesioonid pärast metotreksaadi ja tsüklosporiini sisaldavate ravimite tarvitamist, mitmeid glomerulaarhaigusi.
Uuemal ajal on liigitatud eraldi seisundiks psoriaatiline nefropaatia ehk psoriaatiline neeruhaigus.
Siin tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ja see ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest. Hoiatus! Alltoodud taimede hulgas on inimeste jaoks väga mürgiseks peetavaid (isegi surmavaid) mürktaimi!
19. sajandil kasutasid "meditsiinimehed" Herba sõnul (vt ka ajaloolist) psoriaasi ja krooniliste nahahaiguste korral küll leotisi, ekstrakte jt vahendeid (mida ei julgetud ravimiteks nimetada), mitmeid kasutas Herba ka ise, nagu: harilik maavits (Solani dulcamarae stipites), harilik raudrohi (Millefoilium), Trifolium fibrinum, punand (Fumaria), aedvaak (Inula helenium), harilik jalakas (Ulmus campestris), Floren pedemontanae, aaskannike (Viola tricolor), Radix et baccae juniperi, sabiina kadakas (Juniperus Sabina), roniv mürgipuu (Rhus radicans), harilik mürgipuu (Rhus toxicodendron), harilik vesikanep (Eupatorium cannabinum et perfoliatum), täpiline surmaputk (Conium maculatum), Pulvis foliarum Belladonnae, aas-karukell (Pulsatilla nigricans), must maavits (Solanum nigrinum), harilik äiatar (Herba Scabiosa arvensis), harilik näsiniin (Daphne mezereum), virgiinia pöögisoomukas (Orobanche virginiana), seebilill (Saponaria), Radix Phyllidis amarae, Decoctum Carbonum, sassafrass (Infusum Sassafras), sookail (Ledum palustre), Succus Nicotianae, Folia et Putamina nucum juglandum, Sarsaparilla, villtakjas (Bardana), Guiaiacum ja Species Lignorum. Nende toime krooniliste nahahaiguste puhul osutus Herba arvates pehmelt väljendudes väljamõelduks.
Tänapäeval kasutatakse psoriaasiravis mitmeid loetletud taimi.
Hiid-karuputkes leiduvat psoraleeni (8-MOP) kasutatakse koos UV-A ultraviolettkiirgusega psoriaasi ravis.
Helioteraapia
Helioteraapia – kokkupuude loodusliku päikesevalgusega (Päikese käes päevitamine) kaotab üsna tõhusalt psoriaasilesioonie, kui psoriaasihaige seisund seda lubab – akuutse psoriaasi korral võib ka haige naha seisund halveneda.
Tõenduspõhine meditsiin
Psoriaas on küll eluaegne haigus, mida ei ole võimalik välja ravida, kuid raviga on võimalik hoida haigust kontrolli all ja naha puhtana. Nahaarsti eesmärkideks psoriaasihaige ravistrateegia koostamisel on haiguse lööbevabade perioodide saavutamine ja säilitamine, ning seeläbi haige elukvaliteedi parandamine. Ravi ja vastus sõltub haiguse kliinilisest vormist, psoriaatiku geneetilisest pärandist, maksa ensüümivõrgustikust jpm.
Tähtis on ka psoriaatiku majanduslik olukord: raha (sh ka elektrooniline) dermatoloogi vastuvõttudele pääsemiseks (vajadusel ka siseriiklik meditsiiniturism) ja ravimite ostmiseks ning meditsiinivõrgustiku olemasolu vastavas riigis jne.
Raviskeem on iga psoriaatiku jaoks individuaalne, nii näiteks ei sobi paljud ravis kasutatavad preparaadid lastele ja lapseootel naistele.
Mõnede süsteemses ravis manustatavate ravimpreparaatide, näiteks immunosupressantide korral võib dermatoloogi ja psoriaatiku soov psoriaasilesioonide kaotamiseks nahalt kaasa tuua kogu organismi nõrgenemise (sh immunosupressioon) ja vastuvõtlikkuse suurenemise (nt oportunistlikud infektsioonid) haigustele jpm.
Psoriaasi rasket vormi põdevatel psoriaatikutel, keda ravitakse, suureneb ligi 5 korda risk haigestuda ajukasvajatesse.
Olulised põhimõtted
• Vältida naha traumeerimist.
• Üldvannid meresoola ja õliga.
• Talvise vormi korral valgusravi.
Kuna psoriaas on krooniline haigus, mis aeg-ajalt ägeneb, tuleb ravi alustada kohe esimeste sümptomite ilmnemisel, mitte oodata, kuni lööve on saavutanud maksimaalse ulatuse.
Psoriaasi ravimeetoditeks on
D-vitamiini süsteemse defitsiidi elimineerimine (8000 RÜ igapäevane vastuvõtt 90 päeva jooksul oli efektiivne 70% haigetest),
süsteemne ravi (atsiretiin, metotreksaat, tsüklosporiin jm),
kombineeritud ravi.
Ajaloolist
Vana-Kreeka arst Hippokrates kirjeldas detailselt mitmeid nahahaigusi. Ta olevat rühmitanud lopoinimelise haiguse hulka kuivad, ketendavad nahalesioonid ning mõnede uurijate arvates kuulusid tal nende hulka ka leepra ja psoriaas (seisundid eraldati 19. sajandil).
Haiguspildi kliiniline esmakirjeldus pärineb mõnede uurijate arvates Rooma entsüklopedisti Aulus Cornelius Celsuse teosest "De Medicina".
Vana-Rooma arst Galenos kirjeldas seda nahahaigust ja nimetas selle psoriaasiks.
Psoriaasi kirjelduse (osade arvates ebatäpse) andis Robert Willan 1809. aastal, kes püüdis osaliselt eraldada psoriaasi leeprast ja kasutas termineid lepra graecorum (tänapäeval arvatavasti harilik soomussammaspool), psora leprosa ning andis perekonnale (genus) nimeks Psoriasis.
Termin
Psoriaasi on eri keeltes ja eri aegadel nimetatud mitmeti:
1842. aastal – Lepidosis psoriasis, Impetigo, Scabies sicca, Psora leprosa, Psora squamosa, Scaly Tetter, Dry Scale, Dry Scall, (prantsuse keeles) Dartre squameuse lichenoide, Gratelle, Gale miliaire, Gale canine ou sèche.
Märkus. Cullen: Psora (Scabie) on haiguseperekond, klass Locales, selts Dialyses.
↑R G B Langley, G G Krueger, C E M Griffiths, Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life, Psoriatic arthritis and psoriasis: classification, clinical features, pathophysiology, immunology, genetics, Ann Rheum Dis 2005;64:ii18-ii23, doi:10.1136/ard.2004.033217 (vaadatud 11.01.2015) (inglise keeles)
↑Thomas Bateman, "A practical synopsis of cutaneous diseases according to the arrangement of Dr. Willan: exhibiting a concise view of the diagnostic symptoms and the method of treatment",37- 38,38-39, 40-41,42-43, 1824, The Medical Heritage Library (vaadatud 11.01.2015) (inglise keeles)
12,"Nahahaigused", toimetanud Matti Hannuksela, Jaakko Karvonen, Timo Reunala, Helgi Silm ja Raimo Suhonen, soome keelest tõlkinud Siim Sikk, AS Medicina, lk 149 - 162, 2010, ISBN 9789985829769
↑Wanda T Schroeder, Scott M Thacher, Shelley Stewart-Galetka, Mary Annarella, Deidra Chema, Michael J Siciliano, Peter J A Davies, Hsiao-Yuan Tang, Blair A Sowa ja Madeleine Duvic, Type I Keratinocyte Transglutaminase: Expression in Human Skin and Psoriasis, Journal of Investigative Dermatology (1992) 99, 27–34; doi:10.1111/1523-1747.ep12611394 (vaadatud 11.01.2015) (inglise keeles)
↑Fedi AM, Leoncini P, Farella V, Lotti T., Study of filaggrin in psoriasis. Lühikokkuvõte., G Ital Dermatol Venereol. aprill 1989 ;124(4):141-5., veebiversioon (vaadatud 11.01.2015)(inglise keeles)
↑EUGENE M. FARBER, M.D.; ROLF E. JOHNSEN, M.D.; HARRY SHWACHMAN, M.D., The Exocrine Function of the Pancreas in Psoriasis. Lühikokkuvõte., AMA Arch Derm. 1957;76(2):236-238., doi:10.1001/archderm.1957.01550200080016., veebiversioon (vaadatud 11.01.2015)(inglise keeles)
↑Cohen AD, Gilutz H, Henkin Y, Zahger D, Shapiro J, Bonneh DY, Vardy DA., Psoriasis and the metabolic syndrome. Lühikokkuvõte., Acta Derm Venereol. 2007;87(6):506-9., veebiversioon (vaadatud 11.01.2015)(inglise keeles)
↑Ferdinand Ritter von Hebra, tõlkijad ja toimetajad Charles Hilton Fagge, Moriz Kaposi, "On Diseases of the Skin, Including the Exanthemata", lk 21, 2. köide, Google'i raamatu veebiversioon (vaadatud 10.01.2015)(inglise keeles)
L. Puig,, A. Julià, S. Marsal, The Pathogenesis and Genetics of Psoriasis, Actas Dermosifiliogr. 2014;105:535-45 - 105. väljaanne, nr 6, DOI: 10.1016/j.adengl.2014.05.013 (vaadatud 9.01.2015) (inglise keeles)
Rosa Parisi, Deborah P M Symmons, Christopher E M Griffiths ja Darren M Ashcroft on behalf of the Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team, Global Epidemiology of Psoriasis: A Systematic Review of Incidence and Prevalence, Journal of Investigative Dermatology (2013) 133, 377–385; doi:10.1038/jid.2012.339; 27. september 2012 (vaadatud 6.01.2015) (inglise keeles)
Ben P. Chapman ja Jan Moynihan, The Brain-Skin Connection: Role of Psychosocial Factors and Neuropeptides in Psoriasis, Expert Rev Clin Immunol. november 2009; 5(6): 623–627., doi: 10.1586/eci.09.56, PMCID: PMC2926975, NIHMSID: NIHMS215850 (vaadatud 10.01.2015) (inglise keeles)
Regina Heidenreich, Martin Röcken, ja Kamran Ghoreschi, Angiogenesis drives psoriasis pathogenesis, Int J Exp Pathol. juuni 2009; 90(3): 232–248., doi: 10.1111/j.1365-2613.2009.00669.x (vaadatud 10.01.2015) (inglise keeles)
J G Krueger, A Bowcock, Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis, Psoriatic arthritis and psoriasis: classification, clinical features, pathophysiology, immunology, genetics., Ann Rheum Dis 2005;64:ii30-ii36 doi:10.1136/ard.2004.031120 (vaadatud 10.01.2015) (inglise keeles)
UpToDate, Steven R Feldman, MD, PhD, Robert P Dellavalle, MD, PhD, MSPH, Kristina Callis Duffin, MD, Abena O Ofori, MD, Treatmentof psoriasis (vaadatud 7.01.2015) (inglise keeles)
Khusru Asadullah, MD; Wolf-Dietrich Döcke, MD; Merle Ebeling; Markus Friedrich, MD; Gudrun Belbe; Heike Audring, MD; Hans-Dieter Volk, MD; Wolfram Sterry, MD,Interleukin 10 Treatment of Psoriasis Clinical Results of a Phase 2 Trial, veebruar 1999, Arch Dermatol. 1999;135(2):187-192. doi:10.1001/archderm.135.2.187. (vaadatud 9.01.2015) (inglise keeles)
Kristian Reich, Monika Brück, Andrea Gräfe, Claudia Vente, Christine Neumann ja Claus Garbe, Treatment of Psoriasis with Interleukin-10, Journal of Investigative Dermatology (1998) 111, 1235–1236; doi:10.1046/j.1523-1747.1998.00444.x (vaadatud 9.01.2015) (inglise keeles)
Andrew J Gunderson, Javed Mohammed, Frank J Horvath, Michael A Podolsky, Cherie R Anderson ja Adam B Glick, CD8+ T Cells Mediate RAS-Induced Psoriasis-Like Skin Inflammation through IFN-γ, Journal of Investigative Dermatology (2013) 133, 955–963; doi:10.1038/jid.2012.390; 15. november 2012 (vaadatud 8.01.2015) (inglise keeles)