Diabeet

 See artikkel käsitleb inimese diabeeti; kasside haiguse kohta vaata artiklit Kasside diabeet

Diabeet ehk suhkurtõbi või suhkruhaigus on krooniliste ainevahetushaiguste rühm, mida iseloomustab suurenenud glükoosisisaldus veres ehk hüperglükeemia. Diabeet tekib siis, kui kõhunääre ei tooda piisavalt insuliini või organism ei suuda toodetud insuliini piisavalt tõhusalt kasutada.

Diabeedi sinise ringi sümbol

Insuliin on kõhunäärme Langerhansi saarte beetarakkudes toodetav hormoon, mis aitab glükoosil verest rakkudesse liikuda ja seal energiaallikana kasutusele võtta. Kui organismis ei ole piisavalt insuliini või rakud ei reageeri sellele piisavalt hästi, suureneb glükoosisisaldus veres.

Pikaajaline hüperglükeemia võib kahjustada veresooni ja närve ning suurendada muu hulgas südame-veresoonkonna haiguste, neerukahjustuse, nägemiskahjustuse ja jäsemete kahjustuste riski.

Diabeet ei ole üks haigus, vaid erineva tekkemehhanismiga haiguste rühm. Peamised vormid on 1. tüüpi diabeet, 2. tüüpi diabeet ja gestatsioonidiabeet. Lisaks esineb mitmeid haruldasemaid vorme, sealhulgas monogeensed diabeedid, kõhunäärme haigustega seotud diabeet ning ravimite või kemikaalide põhjustatud diabeet.

Tüübid

1. tüüpi diabeet

 Pikemalt artiklis 1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet on enamasti autoimmuunhaigus, mille puhul organismi immuunsüsteem hävitab kõhunäärme insuliini tootvaid beetarakke. Selle tagajärjel tekib tugev insuliinipuudus ning inimene vajab insuliinravi.

1. tüüpi diabeeti diagnoositakse sageli lastel ja noortel, kuid haigus võib avalduda igas vanuses. Täiskasvanutel võib selle kujunemine olla aeglasem ja sarnaneda esialgu 2. tüüpi diabeediga.

Haiguse sümptomid võivad tekkida mõne päeva või nädala jooksul. Iseloomulikud on sage urineerimine, tugev janu, suurenenud söögiisu, seletamatu kaalulangus, väsimus ja nägemise hägustumine. Haiguse esimeseks avalduseks võib olla ka eluohtlik diabeetiline ketoatsidoos.

Varem kasutati 1. tüüpi diabeedi kohta nimetusi „juveniilne diabeet” ja „insuliinsõltuv diabeet”, kuid need võivad olla eksitavad, sest 1. tüüpi diabeet võib tekkida ka täiskasvanueas ning insuliini võivad vajada ka teiste diabeedivormidega inimesed.

2. tüüpi diabeet

 Pikemalt artiklis 2. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet on kõige sagedasem diabeedivorm. Selle puhul väheneb organismi tundlikkus insuliini toime suhtes ehk kujuneb insuliiniresistentsus. Kõhunääre suurendab algul selle kompenseerimiseks insuliini tootmist, kuid aja jooksul võib beetarakkude võime vajalikul määral insuliini toota väheneda.

2. tüüpi diabeedi tekkes osalevad nii geneetilised kui ka eluviisi ja keskkonnaga seotud tegurid. Riski suurendavad muu hulgas vanus, ülekaalulisus, vähene kehaline aktiivsus ja 2. tüüpi diabeedi esinemine lähisugulastel.

Kuigi 2. tüüpi diabeeti esineb sagedamini täiskasvanutel ja vanemaealistel, võib haigus tekkida ka noorematel inimestel. Haigus kujuneb sageli aeglaselt ja võib aastaid kulgeda väheste sümptomitega või sümptomiteta.

2. tüüpi diabeedi ravis on olulisel kohal kehakaalu normaliseerimine ülekaalu korral, tasakaalustatud toitumine ja korrapärane kehaline aktiivsus. Vajaduse korral kasutatakse veresuhkrut vähendavaid ravimeid ja insuliini.

2. tüüpi diabeet ei muutu 1. tüüpi diabeediks. Need on erineva tekkemehhanismiga haigused, kuigi 2. tüüpi diabeediga inimesel võib haiguse progresseerudes tekkida vajadus insuliinravi järele.

Gestatsioonidiabeet

 Pikemalt artiklis Gestatsioonidiabeet

Gestatsioonidiabeet ehk rasedusdiabeet on raseduse ajal diagnoositud glükoosiainevahetuse häire. ADA määratluses diagnoositakse gestatsioonidiabeet raseduse teisel või kolmandal trimestril inimesel, kellel ei olnud enne rasedust teadaolevat diabeeti.

Gestatsioonidiabeeti diagnoositakse tavaliselt raseduse 24.–28. nädalal. Sageli ei põhjusta see märgatavaid sümptomeid.

Gestatsioonidiabeet taandub sageli pärast sünnitust, kuid selle põdenud inimesel on hiljem suurem risk haigestuda 2. tüüpi diabeeti.

Patofüsioloogia

Glükoos on organismi oluline energiaallikas. Pärast söömist suureneb vere glükoosisisaldus, millele reageerivad kõhunäärme beetarakud insuliini eritamisega. Insuliin soodustab glükoosi liikumist verest rakkudesse ning aitab seeläbi vere glükoositaset vähendada.

1. tüüpi diabeedi korral hävivad insuliini tootvad beetarakud autoimmuunse protsessi tagajärjel ning organismis tekib tugev või täielik insuliinipuudus. 2. tüüpi diabeedi korral on keskne nähtus insuliiniresistentsus, millele lisandub haiguse progresseerumisel beetarakkude funktsiooni halvenemine ja insuliini sekretsiooni vähenemine.

Insuliinipuuduse või selle toime nõrgenemise tõttu jääb verre tavapärasest rohkem glükoosi. Kui vere glükoosisisaldus tõuseb piisavalt kõrgele, suureneb glükoosi eritumine uriiniga, mis soodustab vedelikukadu, sagedast urineerimist ja janu.

Tugeva insuliinipuuduse korral hakkab organism kasutama energia tootmiseks rohkem rasvhappeid, mille lagundamisel moodustuvad ketokehad. Ketokehade liigne kuhjumine võib põhjustada diabeetilise ketoatsidoosi.

Sümptomid

Diabeedi võimalikud sümptomid

Diabeedi sümptomid sõltuvad haiguse tüübist ja hüperglükeemia raskusest. 1. tüüpi diabeedi sümptomid võivad kujuneda kiiresti, samas kui 2. tüüpi diabeet võib pikka aega kulgeda väheste vaevustega või täiesti sümptomiteta.

Diabeedi sagedasemad sümptomid on:

2. tüüpi diabeediga võib kaasneda käte või jalgade tuimus või surisemine ning haavade aeglane paranemine.

Diagnoosimine

Glükomeeter, torkevahend ja testribad vere glükoosisisalduse mõõtmiseks

Diabeeti diagnoositakse vereanalüüside põhjal. Diagnoosimiseks kasutatakse HbA1c väärtust, paastuplasma glükoosisisaldust, glükoositaluvuse testi või teatud olukordades juhuslikult mõõdetud plasma glükoosisisaldust.

Mitterasedal inimesel vastavad diabeedi diagnoosile järgmised tulemused:

Kui inimesel ei ole selgeid hüperglükeemia sümptomeid ega hüperglükeemilist kriisi, vajab diagnoos üldjuhul kinnitamist teise ebanormaalse analüüsitulemusega.

Tavalised glükoosianalüüsid kinnitavad diabeedi olemasolu, kuid ei määra alati selle tüüpi. 1. tüüpi diabeedi eristamiseks võidakse uurida diabeediga seotud autoantikehi. Monogeense diabeedi diagnoosimiseks kasutatakse vajaduse korral geneetilisi uuringuid.

Pidev glükoosimonitooring on oluline diabeedi jälgimise vahend, kuid ADA 2026. aasta standardite järgi ei ole veel piisavalt tõendeid selle kasutamiseks diabeedi diagnoosimiseks või sõeluuringuks.

Ravi

1. tüüpi diabeediga inimene insuliinipumba ja pideva glükoosimonitooringu sensoriga

Diabeedi ravi sõltub haiguse tüübist, vere glükoositasemest, inimese vanusest, kaasuvatest haigustest ja teistest terviseriskidest. Ravi eesmärk on vähendada hüperglükeemiat ning ennetada või edasi lükata diabeedi ägedaid ja kroonilisi tüsistusi.

1. tüüpi diabeediga inimene vajab eluks insuliini. Insuliini saab manustada muu hulgas süstla, insuliinipliiatsi või insuliinipumba abil.

Vere glükoositaset jälgitakse tavapärase glükomeetri või pideva glükoosimonitooringu süsteemiga. Tänapäevased automatiseeritud insuliinimanustamise süsteemid võivad ühendada glükoosisensori ja insuliinipumba ning kohandada insuliini manustamist mõõtmistulemuste järgi.

2. tüüpi diabeedi ravi hõlmab eluviisimuutusi ja vajaduse korral ravimeid. Eestis kasutatavas ravijuhendis on ravi oluline osa tasakaalustatud toitumine, korrapärane kehaline aktiivsus ning ülekaalulise inimese puhul kehakaalu vähendamine.

3. tüüpi diabeedi raviks kasutatakse mitut ravimite rühma. Sobiv ravi valitakse individuaalselt ning arvestatakse muu hulgas inimese glükoositaset, kehakaalu, neerufunktsiooni ja südame-veresoonkonna haiguste riski.

Diabeedi jälgimine ei piirdu veresuhkruga. Oluline on jälgida ka vererõhku, vere lipiidisisaldust, neerufunktsiooni ning silmade ja jalgade seisundit, et tüsistused võimalikult vara avastada.

Tüsistused

Diabeedi tüsistused võivad olla ägedad või kujuneda aastate jooksul. Pikaajaline kõrge vere glükoositase kahjustab veresooni ja närve ning võib mõjutada paljusid elundeid.

Krooniliste tüsistuste hulka kuuluvad:

Diabeedi ägedate tüsistuste hulka kuuluvad hüpoglükeemia, diabeetiline ketoatsidoos ja hüperosmolaarne hüperglükeemiline seisund.

Hüpoglükeemia ehk liiga madal vere glükoositase võib tekkida eelkõige insuliini või teatud veresuhkrut vähendavate ravimite kasutamisel. Raske hüpoglükeemia võib vajada teise inimese abi ja kiiret ravi.

Ennetamine

1. tüüpi diabeedi tekkimist ei saa tavapäraste eluviisimuutustega ennetada. 2. tüüpi diabeedi riski saab aga paljudel juhtudel vähendada või haiguse avaldumist edasi lükata.

2. tüüpi diabeedi ennetamisel on olulised tervisliku kehakaalu säilitamine, korrapärane kehaline aktiivsus, tasakaalustatud toitumine ja tubakatoodete vältimine.

Eriti oluline on eluviisi korrigeerimine prediabeediga inimestel. Kehakaalu vähendamine ülekaalu korral, füüsilise aktiivsuse suurendamine ja energiasisalduse vähendamine toidus võivad vähendada 2. tüüpi diabeedi kujunemise tõenäosust.

Muud spetsiifilised diabeedivormid

Lisaks 1. ja 2. tüüpi diabeedile ning gestatsioonidiabeedile eristatakse mitmeid teise põhjusega diabeedivorme. Nende hulka kuuluvad monogeensed diabeedisündroomid, eksokriinse kõhunäärme haigustega seotud diabeet ning ravimite või kemikaalide põhjustatud diabeet.

Diabeeti võivad põhjustada näiteks krooniline pankreatiit, tsüstiline fibroos, kõhunäärme eemaldamine või teised kõhunäärme funktsiooni kahjustavad haigused. Samuti võivad hüperglükeemiat või diabeeti põhjustada teatud ravimid.

Monogeenne diabeet

Monogeenne diabeet on diabeedivormide rühm, mille põhjustab muutus ühes geenis. Nende hulka kuuluvad eelkõige neonataalne diabeet ja MODY. Praeguseks on teada rohkem kui 20 geeni, mille muutused võivad põhjustada monogeenset diabeeti.

Monogeenset diabeeti esineb hinnanguliselt umbes 1–5%-l diabeediga inimestest. Tegelik osakaal võib olla ebaselge, sest monogeenset diabeeti võidakse ekslikult pidada 1. või 2. tüüpi diabeediks.

Neonataalne diabeet

Neonataalne diabeet tekib imikueas. Kui diabeet avaldub enne kuuendat elukuud, on selle põhjuseks peaaegu alati mõni neonataalse diabeedi geneetiline vorm, mitte autoimmuunne 1. tüüpi diabeet.

Neonataalne diabeet võib olla püsiv või mööduv. Mööduva neonataalse diabeedi korral võib hüperglükeemia lapsepõlves taanduda ja hiljem uuesti tekkida.

Geneetilise põhjuse kindlakstegemine võib otseselt mõjutada ravi. Mõne neonataalse diabeedi vormi puhul saab insuliini asemel kasutada sulfonüüluurea preparaate.

MODY

MODY (inglise maturity-onset diabetes of the young) on pärilike monogeensete diabeedivormide rühm, mis avaldub sageli noorukieas või noores täiskasvanueas. MODY-d võidakse ekslikult diagnoosida 1. või 2. tüüpi diabeedina.

Enamik klassikalisi MODY vorme pärandub autosoom-dominantselt, mistõttu võib diabeeti esineda mitmes järjestikuses põlvkonnas.

MODY kahtlusele võivad viidata diabeedi avaldumine noores eas, tugev perekondlik esinemine, 1. tüüpi diabeedile iseloomulike autoantikehade puudumine ning mõnel juhul teiste sama geenimuutusega seotud organimuutuste esinemine. Diagnoos kinnitatakse geneetilise uuringuga.

Tänapäeval eelistatakse MODY nummerdatud alatüüpide kõrval või nende asemel sageli geenipõhiseid nimetusi.

Levinumate ja paremini kirjeldatud vormide hulka kuuluvad:

  • HNF4A-MODY ehk MODY 1, mille puhul esineb progresseeruv insuliini sekretsiooni häire ning paljud patsiendid on tundlikud sulfonüüluurea preparaatide suhtes;
  • GCK-MODY ehk MODY 2, mille puhul on tavaliselt tegemist kerge ja suhteliselt stabiilse hüperglükeemiaga ning väljaspool rasedust ei ole ravi sageli vajalik;
  • HNF1A-MODY ehk MODY 3, mille korral insuliini sekretsioon aja jooksul väheneb ja ravis võivad olla tõhusad väikestes annustes sulfonüüluurea preparaadid;
  • PDX1-MODY ehk MODY 4, mis on haruldane beetarakkude funktsiooniga seotud vorm;
  • HNF1B-MODY ehk MODY 5, mille puhul võivad lisaks diabeedile esineda neerude ja kuse-suguelundkonna arenguhäired ning kõhunäärme muutused;
  • NEUROD1-MODY ehk MODY 6, mis on haruldane beetarakkude funktsiooniga seotud vorm.

Kirjeldatud on ka näiteks ABCC8, INS, KCNJ11, CEL ja teiste geenidega seotud monogeenseid diabeedivorme.

Epidemioloogia

Diabeedi levimus maailmas on viimastel aastakümnetel kiiresti suurenenud. Maailma Terviseorganisatsiooni hinnangul suurenes diabeediga inimeste arv maailmas umbes 200 miljonilt 1990. aastal 830 miljonini 2022. aastal.

Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni 2025. aasta diabeediatlase hinnangul elas 2024. aastal maailmas diabeediga umbes 589 miljonit 20–79-aastast inimest ehk ligikaudu iga üheksas selle vanuserühma täiskasvanu. 2050. aastaks prognoositakse nende arvu suurenemist umbes 853 miljonini.

IDF-i hinnangul oli 2024. aastal ligikaudu 43% 20–79-aastastest diabeediga inimestest oma haigusest teadmatuses ning diabeet põhjustas samal aastal maailmas hinnanguliselt 3,4 miljonit surma.

Eestis

Tervise Arengu Instituudi 2026. aasta rahvastiku tervise aastaraamatu järgi on diabeet Eestis üks levinumaid kroonilisi haigusi ja selle levik suureneb.

2024. aastal diagnoositi Eestis üle 6000 uue diabeedijuhu, millest 94% moodustas 2. tüüpi diabeet. 1. tüüpi diabeedi uusi juhte registreeriti ligi 200.

TAI hinnangul võib diabeedi tegelik levimus Eestis olla diagnoositud juhtude arvust ligikaudu kaks korda suurem. 2024. aastal registreeriti 1. tüüpi diabeedi uusi juhte kõige enam 5–14-aastaste seas, 2. tüüpi diabeedi uusi juhte aga kõige enam 55–74-aastaste seas.

Ajalugu

Varased kirjeldused

Diabeedile sarnaseid sümptomeid on kirjeldatud juba antiikajast. Umbes 1500 eKr koostatud Ebersi papüüruses leidub kirjeldusi haigusseisunditest, millega kaasnes rohke urineerimine ja tugev janu, kuigi pole kindel, kas kirjeldatud haigus vastas tänapäevases tähenduses diabeedile.

Vana-India meditsiinis kirjeldati haigust nimetusega madhumeha ehk „meeuriin”. Sushruta kirjeldas uriini magusat maitset ja tähelepanekut, et see meelitas ligi sipelgaid. Samuti seostati haigust rohke söömise ja jõukama eluviisiga.

Kappadookia Aretaeus, kes tegutses arvatavasti 2. sajandil pKr, andis ühe esimese üksikasjaliku kliinilise kirjelduse haigusest. Ta kirjeldas tugevat janu, rohket urineerimist, kõhnumist ja haiguse sageli surmaga lõppevat kulgu. Tema kirjutistes kasutati haiguse kohta kreekakeelset nimetust diabetes, mis tuleneb verbist diabainein ('läbi minema') ja viitas vedeliku justkui katkematule läbivoolule organismist.

Keskaegne Pärsia arst Ibn Sina ehk Avicenna kirjeldas 11. sajandil oma teoses Meditsiini kaanon diabeeti ning märkis muu hulgas haigusega kaasneda võivaid tüsistusi, sealhulgas gangreeni ja seksuaalfunktsiooni häireid.

Haiguse olemuse uurimine

17. sajandil täheldas Inglise arst Thomas Willis diabeediga inimeste uriini magusat maitset ning eristas sellega haiguse teistest rohket urineerimist põhjustavatest seisunditest. Willis avaldas oma tähelepanekud 1670. aastatel.

18. sajandi lõpul hakati kasutama nimetust diabetes mellitus, mille ladinakeelne sõna mellitus tähendab 'meemagusat'. Nimetuse kujunemist on seostatud muu hulgas arstide William Culleni ja John Rolloga. Johann Peter Frank kasutas 1794. aastal nimetust diabetes insipidus, et eristada magusa uriiniga suhkurtõbe teist tüüpi rohke urineerimisega haigusest.

19. aastal näitas Inglise arst Matthew Dobson eksperimentaalselt, et diabeetikute uriini magususe põhjustab selles sisalduv suhkur. Samuti leidis ta suurenenud suhkrusisalduse verest, mis aitas muuta arusaama diabeedist pelgalt neeruhaigusena.

20. sajandil aitas Prantsuse füsioloog Claude Bernard oluliselt selgitada glükoosiainevahetust. Ta uuris maksa rolli glükoosi tootmises ja avastas glükogeeni, näidates, et organism suudab glükoosi ise moodustada ja talletada. Need uuringud muutsid arusaama diabeedist kui üksnes neerudega seotud haigusest.

21. aastal kirjeldas Saksa patoloog Paul Langerhans oma doktoritöös kõhunäärmes rakurühmi, mis said hiljem tema järgi nimeks Langerhansi saared. Langerhans ise ei teadnud veel nende seost insuliini ega diabeediga.

Oluline läbimurre toimus 1889. aastal, kui Oskar Minkowski ja Joseph von Mering eemaldasid katsekoertel kõhunäärme ning loomadel tekkis raske diabeet. Katsed näitasid, et kõhunäärmel on keskne roll vere glükoositaseme reguleerimises. Minkowski leidis hiljem, et kõhunäärmekoe siirdamine võis kõhunäärmeta loomadel diabeedi teket ajutiselt takistada.

Insuliini avastamine

20. sajandi alguseks oli kujunenud hüpotees, et Langerhansi saared toodavad ainet, mille puudumine põhjustab diabeeti. 1909. ja 1910. aasta paiku hakati selle oletatava aine kohta kasutama nimetust insuliin, mis tuleneb ladinakeelsest sõnast insula ('saar').

1921. aastal alustasid Toronto Ülikoolis Frederick Banting ja Charles Best John Macleodi laboratooriumis katseid kõhunäärmeekstraktidega. Nad näitasid, et kõhunäärmest saadud ekstrakt vähendas diabeetiliste koerte vere glükoosisisaldust. Hiljem liitus uurimisrühmaga biokeemik James Collip, kes parandas ekstrakti puhastamise meetodit.

Frederick Banting ja Charles Best koos katsekoeraga Toronto Ülikoolis 1921. aastal

1922. aasta 11. jaanuaril manustati Toronto haiglas kõhunäärmeekstrakti 14-aastasele Leonard Thompsonile, kes põdes rasket diabeeti. Esimene preparaat põhjustas kõrvaltoimeid ja selle toime oli piiratud. Pärast seda, kui Collip oli ekstrakti puhastanud, manustati Thompsonile 23. jaanuaril uus annus, mille tulemusel langes tema vere glükoositase oluliselt ning kadusid uriinist ketokehad.

Enne insuliini kasutuselevõttu oli 1. tüüpi diabeedi peamine ravivõimalus äärmiselt range vähese süsivesiku- ja energiasisaldusega dieet. Selline ravi võis elu mõnevõrra pikendada, kuid 1. tüüpi diabeet oli enamasti surmaga lõppev haigus. Insuliini kliiniline kasutuselevõtt muutis haiguse prognoosi põhjalikult.

1923. aastal alustati insuliini tööstuslikku tootmist ning ravi muutus kiiresti laiemalt kättesaadavaks. Samal aastal anti Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhind insuliini avastamise eest Frederick Bantingile ja John Macleodile. Banting jagas oma auhinnaraha Charles Bestiga ning Macleod James Collipiga.

Insuliini avastamisega seotud teadusliku tunnustuse üle on hiljem palju vaieldud. Enne Toronto uurimisrühma oli Rumeenia füsioloog Nicolae Paulescu näidanud kõhunäärmeekstrakti veresuhkrut vähendavat toimet katseloomadel, kuid tema preparaati ei arendatud inimestel kasutatavaks ravimiks.

Insuliinravi ja diagnostika areng

Insuliinravi arenes järgnevate kümnendite jooksul kiiresti. Esialgu kasutati peamiselt loomade, eeskätt veiste ja sigade kõhunäärmest valmistatud insuliini. 1930.–1950. aastatel töötati välja pikema toimeajaga insuliinipreparaate, mis võimaldasid vähendada süstide arvu ja parandada glükoositaseme kontrolli.

1955. aastal määras Briti biokeemik Frederick Sanger kindlaks insuliini aminohappelise järjestuse. Insuliinist sai esimene valk, mille täielik aminohappeline järjestus oli kindlaks tehtud. Selle töö eest sai Sanger 1958. aastal Nobeli keemiaauhinna.

1956. sajandi teisel poolel arenes kiiresti ka vere glükoosisisalduse mõõtmine. 1960. aastatel töötati välja esimesed vere glükoosi määramiseks mõeldud testribad ning 1970. aastatel tulid kasutusele esimesed elektroonilised glükomeetrid. 1970. aastate lõpus ja 1980. aastatel muutus vere glükoosisisalduse kodune mõõtmine järjest tavalisemaks, võimaldades inimestel oma ravi senisest täpsemalt kohandada.

1957. aastal kiitis Ameerika Ühendriikide Toidu- ja Ravimiamet heaks Humulini, esimese rekombinantse DNA tehnoloogia abil toodetud iniminsuliini. See oli ühtlasi esimene rekombinantse DNA tehnoloogia abil valmistatud ravim, mis sai FDA heakskiidu. Biosünteetiline iniminsuliin vähendas sõltuvust loomsetest insuliiniallikatest ja pani aluse tänapäevaste insuliinianaloogide arengule.

1958. aastatel jõudsid kasutusele kiire ja pika toimega insuliinianaloogid, mis võimaldasid insuliini toimet paremini kohandada organismi füsioloogiliste vajadustega. FDA kiitis kiiretoimelise insuliin lispro heaks 1996. aastal ja pikatoimelise insuliin glargiini 2000. aastal.

Intensiivravi ja pidev glükoosimonitooring

Aastatel 1983–1993 korraldatud Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) muutis oluliselt arusaama 1. tüüpi diabeedi ravieesmärkidest. Uuringus osales 1441 1. tüüpi diabeediga inimest ning võrreldi tollast tavapärast ravi intensiivse glükoosikontrolliga.

1993. aastal avaldatud tulemused näitasid, et vere glükoositaseme hoidmine võimalikult normaalilähedasena vähendas märgatavalt diabeetiliste silma-, neeru- ja närvitüsistuste tekke ja progresseerumise riski. DCCT tulemustel oli suur mõju tänapäevase intensiivse insuliinravi kujunemisele.

Uuringu jätku-uuring Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) näitas hiljem, et varasel heal glükoosikontrollil võib olla pikaajaline kaitsev toime ka pärast seda, kui erinevate ravirühmade HbA1c väärtused lähenevad. Seda nähtust on nimetatud metaboolseks mäluks.

Diabeeditehnoloogia järgmine suur areng oli pidev glükoosimonitooring (CGM). Ameerika Ühendriikides kiideti esimene pideva glükoosimonitooringu süsteem heaks 1999. aastal. Varased süsteemid salvestasid koevedeliku glükoosinäite hilisemaks analüüsiks, kuid järgnevate põlvkondade seadmed hakkasid edastama glükoosinäitu reaalajas.

21. sajandil on insuliinipumpade ja pideva glükoosimonitooringu ühendamine võimaldanud välja töötada automatiseeritud insuliinimanustamise süsteeme. Need süsteemid kasutavad glükoosisensori andmeid insuliini manustamise automaatseks kohandamiseks ning kujutavad endast olulist sammu niinimetatud kunstliku kõhunäärme suunas.


Vaata ka

Viited

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 "Diabetes". Maailma Terviseorganisatsioon. 14. november 2024. Vaadatud 10. september 2026.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 "2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026". Diabetes Care. 8. detsember 2025. Vaadatud 10. september 2026.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 "Type 1 Diabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vaadatud 10. september 2026.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 "2. tüüpi diabeet". Ravijuhend. Vaadatud 10. september 2026.
  5. 1 2 3 4 5 "Symptoms & Causes of Diabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vaadatud 10. september 2026.
  6. 1 2 "Pregnancy if You Have Diabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vaadatud 10. september 2026.
  7. ↑ "Symptoms of Diabetes". Centers for Disease Control and Prevention. 15. mai 2024. Vaadatud 10. september 2026.
  8. 1 2 3 "Diabetes Tests & Diagnosis". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vaadatud 10. september 2026.
  9. ↑ "Insulin, Medicines, & Other Diabetes Treatments". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vaadatud 10. september 2026.
  10. ↑ "2. tüüpi diabeedi diagnostika ja ravi". Ravijuhend. Vaadatud 10. september 2026.
  11. ↑ "Preventing Type 2 Diabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vaadatud 10. september 2026.
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 "Monogenic Diabetes (MODY & Neonatal Diabetes Mellitus)". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vaadatud 10. september 2026.
  13. 1 2 3 4 5 6 7 8 "Maturity-Onset Diabetes of the Young Overview". GeneReviews. Vaadatud 10. september 2026.
  14. 1 2 "IDF Diabetes Atlas, 11th edition" (PDF). International Diabetes Federation. 2025. Originaali (PDF) arhiivikoopia seisuga 18. jaanuar 2026. Vaadatud 10. september 2026.
  15. 1 2 3 "Rahvastiku tervise aastaraamat 2026" (PDF). Tervise Arengu Instituut. 2026. Vaadatud 10. september 2026.
  16. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Karamanou, Marianna jt (10. jaanuar 2016). "Milestones in the history of diabetes mellitus: The main contributors". World Journal of Diabetes. Vaadatud 10. september 2026.
  17. ↑ "Introduction to Diabetes". NCBI Bookshelf. Vaadatud 10. september 2026.
  18. ↑ "Changing the Name of Diabetes Insipidus: A Position Statement of the Working Group to Consider Renaming Diabetes Insipidus". Endocrine Society. 2023. Vaadatud 10. september 2026.
  19. ↑ Ahmed, Awad M. (2002). "History of diabetes mellitus". Saudi Medical Journal. Vaadatud 10. september 2026.
  20. ↑ "The History of Diabetes Mellitus". Sultan Qaboos University Medical Journal. 2013. Vaadatud 10. september 2026.
  21. ↑ Macleod, John J. R. "The Physiology of Insulin and Its Source in the Animal Body". NobelPrize.org. Vaadatud 10. september 2026.
  22. ↑ "The History of Diabetes Mellitus". Sultan Qaboos University Medical Journal. 2013. Vaadatud 10. september 2026.
  23. ↑ Banting, Frederick G. "Diabetes and Insulin". NobelPrize.org. Vaadatud 10. september 2026.
  24. ↑ "Introduction to Diabetes". NCBI Bookshelf. Vaadatud 10. september 2026.
  25. ↑ "August Krogh and the Nobel Prize to Banting and Macleod". NobelPrize.org. Vaadatud 10. september 2026.
  26. ↑ "The Nobel Prize in Chemistry: The development of modern chemistry". NobelPrize.org. Vaadatud 10. september 2026.
  27. ↑ "History of Glucose Monitoring". NCBI Bookshelf. Vaadatud 10. september 2026.
  28. ↑ "100 Years of Insulin". U.S. Food and Drug Administration. Vaadatud 10. september 2026.
  29. ↑ "100 Years of Insulin". U.S. Food and Drug Administration. Vaadatud 10. september 2026.
  30. 1 2 3 "Blood Glucose Control Studies for Type 1 Diabetes: DCCT & EDIC". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vaadatud 10. september 2026.
  31. ↑ "Continuous Glucose Monitoring System, P980022". U.S. Food and Drug Administration. Vaadatud 10. september 2026.