Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) regroupent les maladies liées à l'inflammation de l'intestin à caractère chronique.
Leur origine est inconnue, mais dans un certain nombre de cas au moins, elles pourraient être liées à une prédisposition génétique (conséquence de l'évolution humaine et de l'aseptisation de l'environnement actuel) et aux faibles doses de nombreux résidus de produits toxiques contenus dans l'alimentation moderne.
La maladie peut se définir comme une inflammation chronique de l'intestin qui induit une modification du microbiote qui en retour entretient l'inflammation. La modification du microbiote est par ailleurs multifactorielle: génétique, alimentation, interaction avec le virobiote (phages), traitements antibiotiques.
Formes
Parmi les maladies concernées, il faut distinguer ses deux principales formes que sont:
la maladie de Crohn pouvant concerner tout le tube digestif avec des atteintes principalement intestinales (intestin grêle ou rectum-colon) mais peuvent (rarement) aussi se cantonner à l'œsophage ou seulement à l'anus rendant le diagnostic parfois difficile
la rectocolite hémorragique (ou colite ulcéreuse) limitée aux régions du rectum et du côlon. les poussées inflammatoires commencent toujours par le rectum (rectite) et remontent sur le colon de manière variable, cela peut être une atteinte rectale et du colon sigmoïde (fosse iliaque gauche), dans ces cas on parle d'atteintes distales et dans les cas où la totalité du colon est touché, on parle de pancolite.
Le syndrome de Sweet peut également être associé à une maladie inflammatoire chronique de l'intestin.
Diagnostic
Bien que différentes maladies existent, différents symptômes sont similaires:
Un haplotype intergénique sur le chromosome 21 (chr21q22), qualifié d'«accélérateur», est lié à diverses maladie inflammatoires chroniques comme les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, mais aussi la spondylarthrite ankylosante, la cholangite sclérosante primitive ou l’artérite de Takayasu. Une étude de 2024 identifie que le gène ETS2, un régulateur des macrophages inflammatoires humains, est surexprimé dans les macrophages impliqués dans l'inflammation de l’intestin. Des cibles médicamenteuses comme le TNF et l’IL-23 sont surrégulées. Les inhibiteurs de la protéine MEK pourraient présenter un intérêt thérapeutique,.
Troubles nutritionnels
Une revue systématique avec méta-analyse publiée en 2026, regroupant 201 études observationnelles menées dans 32 pays, examine les troubles nutritionnels associés aux MICI. Elle estime la prévalence de la dénutrition définie selon des critères consensuels à 28 %, celle du surpoids à 23 % et celle de l'obésité à 14 %. Ces estimations présentent une forte hétérogénéité. Les données sur la dénutrition proviennent principalement d'études hospitalières, ce qui limite leur généralisation à l'ensemble des personnes atteintes de MICI.
Traitement
Différent traitements sont prescrits, selon le niveau de gravité de la maladie. Dans les cas les plus graves les MICI peuvent exiger une immunosuppression afin de contrôler les symptômes, via des médicaments tels que l'azathioprine, le méthotrexate ou la mercaptopurine, voire une forme de mésalazine.
Les MICI peuvent s'accompagner de carences en micronutriments, favorisées par une diminution des apports alimentaires, une malabsorption et des pertes intestinales. Ces déficits peuvent être présents même en période de rémission. Les recommandations européennes de nutrition clinique préconisent une surveillance régulière et une correction adaptée des carences identifiées.
Le suivi comprend notamment l'hémoglobine, le statut en fer, les folates et la vitamine D. La vitamine B12 nécessite une surveillance particulière dans la maladie de Crohn avec atteinte de l'iléon ou après résection iléale. Le dosage du zinc est également préconisé dans la maladie de Crohn. L'interprétation des résultats biologiques tient compte de l'inflammation, qui peut modifier les concentrations mesurées.
L'anémie peut résulter d'une carence en fer, de l'inflammation ou de leur association. Une supplémentation en fer est recommandée en cas d'anémie ferriprive; le choix entre les voies orale et intraveineuse dépend notamment de l'activité de la maladie, de la sévérité de l'anémie et de la tolérance du traitement.
En 2014, des chercheurs de l'Inserm et l'INRA ont mis au point une bactérie probiotique génétiquement modifiée qui produit de l'élafine(en), une protéine ayant des propriétés anti-inflammatoire beaucoup moins abondante chez les personnes atteintes de MICI. Une étude britannique révèle que la consommation de fructose peut aggraver l'inflammation intestinale des personnes malades.
Pronostic
Les MICI peuvent limiter grandement la qualité de vie en raison des douleurs et autres conséquences pouvant nécessiter une hospitalisation. Toute personne atteinte d'une MICI ne peut en guérir, mais doit suivre un traitement à vie et fait l'objet d'un suivi médical pour surveiller et traiter l’évolution de la maladie: risque de fistule intestinale et risque accru de cancer colorectal.
Une équipe de l'Institute of Cancer Research britannique a élaboré un test tissulaire prédictif permettant d'identifier parmi les cellules précancéreuses de patients atteints de MICI, celles qui évolueront en cancer colorectal dans les cinq ans,.
Facteurs protecteurs et de risques
L'allaitement est un facteur de protection.
Avoir eu des otites enfants et avoir été exposé aux antibiotiques et à la fumée de cigarette avant la naissance sont des facteurs de risques.
Notes et références
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