La souris NOG (NOD/Shi- scid /IL-2Rγ null ) est une souris de nouvelle génération présentant une immunodéficience sévère, développée par l' Institut central des animaux d'expérimentation (CIEA) en 2000. La souris NOG accepte les cellules hétérologues beaucoup plus facilement que tout autre modèle de rongeur immunodéficient, comme la souris nue et la souris NOD/ scid . Elle peut donc constituer le meilleur modèle en tant que receveur hautement efficace de cellules humaines pour la greffe, la prolifération et la différenciation. Cette caractéristique unique offre des perspectives considérables pour l'amélioration des recherches thérapeutiques sur le cancer, la leucémie, les maladies viscérales, le SIDA et d'autres maladies humaines. Elle ouvre également des applications dans la recherche sur le cancer, les maladies infectieuses, la régénération et l'hématologie.
Origine
La souris NOG a été créée au CIEA en 2000 par un rétrocroisement entre une souris C57BL/6J-IL-2Rγnull, initialement mise au point par Kazuo Sugamura, professeur à l'université de Tohoku, et une souris NOD/Shi-scid développée au CIEA.
La souris NOG présente de multiples déficiences immunitaires qui proviennent principalement de trois souches de souris: 1) la souche consanguine NOD/Shi, 2) la souche SCID, 3) la souche IL-2Rγnull. Parmi celles-ci, on trouve:
Immunité innée réduite provenant d'une souche consanguine NOD, qui se caractérise par un dysfonctionnement des macrophages, un déficit de l'activité hémolytique du complément et une activité réduite des cellules NK. La souche consanguine NOD/Shi a été découverte pour la première fois par Makino et al. comme une souche de souris atteintes d'un diabète de type auto-immun non obèse,.
Absence de lymphocytes T et B fonctionnels résultant d'une mutation de la protéine kinase (Prkdc: protéine kinase activée par l'ADN, polypeptide catalytique), qui est le gène responsable de la mutation scid,
Absence de cellules NK, dysfonctionnements des cellules dendritiques et autres déficiences inconnues dues à l'inactivation du gène IL-2Rγ,,,.
Références
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