| Perkinsus marinus | ||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Rendszertani besorolás | ||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||
| Tudományos név | ||||||||||||||||||||||||
| Perkinsus marinus (Mackin, Owen et Collier) Levine 1978 | ||||||||||||||||||||||||
| Szinonimák | ||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||
| Hivatkozások | ||||||||||||||||||||||||
A Wikifajok tartalmaz Perkinsus marinus témájú rendszertani információt.
|
A Perkinsus marinus az Alveolata Perkinsozoa törzsének patogén faja. Páncélos ostorosokra hasonlít, és Saldarriaga et al. 2003-as tanulmánya szerint a páncélos ostorosok testvércsoportjának tagja. Osztrigafélék gyakori patogénje, jelentős mortalitást okozva populációjukban. Az általa okozott betegséget nevezik dermónak vagy perkinsózisnak, és az osztrigaszövetek leépülése jellemzi. Genomját 2008-ban szekvenálták, és 29 475 gént tartalmaz.
A faj eredeti neve Dermocystidium marinum volt, melyet Mackin, Owen és Collier írtak le 1950-ben.
A P. marinus az Alveolata Perkinsozoa törzsének faja. A Perkinsozoa a páncélos ostorosok és az Apicomplexa közt elágazó új klád, mely feltehetően előbbinek közelebbi rokona. A P. marinus az 1978-ban létrehozott Perkinsus típusfaja. 1950-es első azonosításakor gombának tekintették.
2–4 μm hosszú. A zoospóra kétostorú, ezeket a tengeri környezetben úszásra használja. Gazdái puhatestűek, gyakran a Crassostrea fajai. Bekebelezése után trofozoitává alakul, mely a gazda szöveteiben szaporodik. A P. marinus gyakran a hemocitákat fertőzi a gerincesek maláriafertőzéséhez hasonlóan. Gyakori továbbá az emésztőrendszer, a kötőszövetek, az emésztőmirigyek és a kopoltyúk sejtjeiben is. A sejtben a trofozoita a sejtmagot eltoló vakuólumot hoz létre. A fertőzött sejt „pecsétgyűrűsejt, mivel gömbölyű, és a kerek vakuólum tölti ki, így pecsétgyűrűre hasonlít. Az érett trofozoita kettéhasadással legfeljebb 16 éretlen trofozoitát hoz létre. Ezek a gazdában maradva annak szöveteit fertőzhetik, vagy a vízbe kerülhetnek ürülékkel, álürülékkel vagy elhunyt gazdából. A trofozoiták a vízben megérve ostoros zoospórákat hoznak létre.
A gazdaságilag legfontosabb gazda a Crassostrea virginica). Ezenkívül gyakori a C. corteziensis, C. rhizophorae, C. gasar fajokban, a C. brasilianában valószínűleg szintén előfordulhat. A Magallana gigas és M. ariakensis kísérletek alapján szintén lehetséges gazda, de ellenállóbb lehet. Egyes kagylók, például a Mya arenaria és Macoma balthica szintén fertőzhetők kísérletek alapján. Laboratóriumban a tengeri csigák közé tartozó Boonea impressa is fertőzhető, és átadhatja osztrigának a parazitát.

A perkinsózis az osztriga betegsége. A „dermo” név a patogén eredeti nevéből, a Dermocystidium marinumból ered, és gyakran használatos ma is. A fertőzött sejteket a szaporodó patogén bontja le, sok trofozoitát kibocsátva a gazda szöveteibe vagy vérkeringésébe. Itt további sejteket fertőz, vagy a gazda halálakor, bomlásakor kiszabadul. A fertőzött osztriga stressz hatása alá kerül, szövetei halványak, ivarsejttermelése késik, növekedése lassul, emaciáció jelentkezik, köpenye zsugorodik, és a héjtól elválik, és gennyszerű folyadék gyűlhet fel benne. A szövetlízis és az érelzáródás halált okozhat, de sok osztriga élhet akár 3 évig aktív fertőzéssel.
New Brunswicktól Floridán keresztül a Yucatán-félszigetig megtalálható az észak-amerikai partok közelében. Jelentős járványok történtek a Mexikói-öbölben az 1940-es években. A Chesapeake-öbölben történt időszakos járványok jelentős osztrigahalált okoztak. Jelentős járványok történtek továbbá a Delaware-öböl, a Long Island-i-szorosban és az Északkelet-Egyesült Államok partvidékének többi részén.
Az osztrigatenyésztést egyes helyeken, különösen Mexikóban megzavarja.
A patogén és a betegség prevalenciáját környezeti tényezők, például a hőmérséklet, a sótartalom és a táplálékmennyiség befolyásolják. A környezetszennyező anyagoknak, például N-nitrozodimetilaminnak vagy tributilónoknak kitett osztrigák betegségei súlyosabbak. Magasabb hőmérsékleten az osztriga kémiai védelmei, különösen a lizozimek, csökkentek, így a fertőzés gyakoribb és súlyosabb nyáron. A magasabb téli óceán-hőmérséklet is segíti a járványt.
Bár egyes antibiotikumok laboratóriumi tanulmányai ígéretesnek bizonyultak, nem ismert hatékony módszer a fertőzés megszüntetésére, így fontos a prevenció. A betegségben érintett populációkból vagy területekről származó osztrigák nem helyezendők át fertőzetlen helyre, mert könnyen bevezethető és átadható a fertőzés. Akvakultúra esetén a rezisztensebb osztrigakládok létrehozása és meghatározása folyamatos. A fertőzött osztrigák nem helyezendők osztrigaágyba, és a fertőzött területekből az osztrigák eltávolítandók, és a terület hosszú ideig osztriga nélkül hagyandó a fertőzöttség csökkentéséhez.
{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link){{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link){{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link){{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link){{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)Ez a szócikk részben vagy egészben a Perkinsus marinus című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)