Os canais de cloreto constituem uma classe fundamental de proteínas transmembranares que delimitam poros hidrofílicos na bicamada lipídica, permitindo o fluxo de aniões de cloreto (Cl⁻) para regular o potencial elétrico e o equilíbrio químico celular. Amplamente distribuídos tanto em células procarióticas como eucarióticas, estes canais iónicos desempenham funções fisiológicas cruciais que transcendem a mera manutenção do equilíbrio osmótico; são determinantes na regulação precisa do volume celular (através de canais ativados pelo estiramento mecânico da membrana), no controlo do pH intravesicular em organelos como os endossomas e lisossomas (através de proteínas da família CLC), e na secreção de fluidos e eletrólitos em tecidos epiteliais, um processo fortemente dependente do regulador de condutância transmembranar da fibrose cística (CFTR). Adicionalmente, no sistema nervoso central e periférico, a abertura de canais de cloreto acoplados a recetores ionotrópicos ativados por ligandos — nomeadamente os recetores GABAA e de glicina — medeia o influxo de Cl⁻ que hiperpolariza a membrana pós-sináptica, exercendo o principal efeito inibitório sobre a excitabilidade neuronal e modulando a sinalização sináptica. A relevância biomédica destas estruturas é evidenciada pelas canalopatias, um grupo de patologias hereditárias severas decorrentes de mutações nos genes codificantes destas proteínas, as quais englobam desde a fibrose cística, caracterizada pela disfunção no transporte epitelial e consequente acumulação de muco espesso nas vias respiratórias e pancreáticas, até à miotonia congénita (doença de Thomsen e Becker) e a certas formas de epilepsia e osteopetrose, consolidando estes canais como alvos farmacológicos prioritários na medicina contemporânea.