Hiperostose frontal interna

A hiperostose frontal interna (HFI) foi descrita pela primeira vez na literatura científica pelo anatomista e patologista italiano Giovanni Battista Morgagni em 1761, após abrir o corpo de uma mulher de 40 anos, o cientista encontrou um espessamento do osso frontal do crânio, além da presença de obesidade e virilismo.

A doença é caracterizada por um espessamento do osso frontal em que sua superfície interna torna-se tuberosa. Normalmente, uma linha de conexão é fixada entre o osso preservado e o neoformado (Nekachalov, 2000). Esta condição afeta principalmente o osso frontal, mas pode-se estender-se aos ossos parietais e ao occipital. O restante esqueleto não é afetado.

Etiologia

A hiperostose frontal interna mostra dependência etária e sexual: a prevalência é significativamente maior no sexo feminino do que no masculino e a sua  a gravidade aumentam com o envelhecimento, atingindo um pico em mulheres na pós-menopausa.

A menopausa, com a diminuição relativamente repentina na produção de estrogénio, pode ser o gatilho para a ocorrência de HFI ou a sua transição para uma forma mais grave. Contudo a sua etiologia ainda é incerta. O aparecimento desta condição pode ter origem em várias causas como por exemplo, envelhecimento, distúrbios endócrinos, obesidade e diabetes mellitus.

O diagnóstico diferencial da doença inclui massas focais (por exemplo, meningiomas, osteoma), calcificação subdural e dural e processos difusos do crânio, como doença de Paget, acromegalia e displasia fibrosa. Características como limites claros ao longo da artéria meníngea média, linha média não afetada e uma tendência para a bilateralidade, permitem uma clara diferenciação da maioria dos processos antes mencionados.

Figura 1. Tipo A, Indivíduo masculino entre os 60–64 anos (Hajdu et al., 2009).

Classificação

Para avaliar a gravidade da hiperostose frontal interna foram atribuídos quatros tipos baseados na observação macroscópica:

Figura 2. Tipo B grau II, Indivíduo feminino entre os 35–39 anos (Hajdu et al., 2009).

Existem quatro graus que se podem atribuir de acordo critérios radiológicos:

Exemplos de casos paleopatológicos

Hadju et. al 2009

Figura 3. Tipo C grau II, Indivíduo feminino entre os 50–59 anos (Hajdu et al., 2009).
Figura 4. Vista macroscópica do osso frontal com hiperostose frontal interna e seis nódulos, h1-h6 (Morita et al. 2020).

Em 2009 Hajdu e seus colaboradores relataram a existência de hiperostose frontal interna em algumas séries osteoarqueológicas da Hungria. Os materiais esqueléticos são de períodos arqueológicos variados, desde a Idade do Bronze média até ao século XVIII. Os resultados na tabela 1 apresentam a  existência de 20 casos da doença de uma amostra total de 803 abóbadas cranianas. A doença foi identificada em 5 de 412 abóbadas identificadas com homens e em 15 de 391 abóbadas identificadas como sexo feminino (1,21% e 3,83% da amostra).  No sexo masculino, foram registados apenas casos do tipo A e um caso, do tipo C. No sexo feminino foram registados todos os tipos, exceto o tipo D. O osso frontal é o osso mais afetado e em casos de maior  gravidade pode afetar os parietais e o occipital.

Tabela 1. Resultados de Hadju et al., 2009 comparando a prevalência dos vários tipos no sexo masculino com o sexo feminino.
Tipos / Sexo Sexo Masculino Sexo Feminino Total
Tipo A 4 2 6
Tipo B 0 7 7
Tipo C 1 6 7
Tipo D 0 0 0
Total 5 15 20

Morita et. al 2020

Morita e colaboradores publicaram o caso de uma  senhora japonesa de 86 anos. A causa da morte foi cardiopatia isquémica e quando o crânio foi aberto, detetou-se a presença de hiperostose frontal interna. Para se fazer a avaliação, a porção frontal da calvária foi removida e analisada por tomografia computadorizada (TC) e pequenos fragmentos do osso frontal foram processados para analisar a histologia desta condição.

Figura 5. Tomografia computadorizada do osso frontal com hiperostose frontal interna (Morita et al. 2020: pág. 4).

A senhora não era obesa e não apresentava sinais de doenças que pudessem causar hiperostose. O crânio é de tamanho médio, e a aparência externa não apresenta modificações, mas a superfície interna do osso frontal é mais espessa. Os ossos parietais e occipital não apresentavam alterações. O cérebro tem um tamanho e peso médios, não apresentando sinais de compressão pelo crescimento ósseo.

A região saliente consiste em nódulos bilaterais e simétricos, localizados ao longo do eixo ântero-posterior. A espessura destes seis nódulos, varia de 14,0 a 18,4 mm, o que é maior do que a espessura do osso frontal normal, que varia de 5,6 a 6,9 mm. Na região onde os nódulos estão presentes, foi possível definir cinco camadas, designadas entre I-V, da camada interna para a externa. Os resultados do exame histológico mostraram que a tábua interna e as camadas I e III eram constituídas pelo osso cortical. O díploe e as camadas II e IV consistiram no osso trabecular, e a tábua externa e a camada V são constituídas por osso cortical. Também se observou um aumento no número de ossos lamelares e vasos sanguíneos no lado externo da camada I, indicando aumento da vascularização e osteogénese ativa.

De acordo com a classificação desenvolvida por Hershkovitz et al. (1999), este caso é classificado como do tipo D.

Referências

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  2. ↑ Valiente et al. [S.l.: s.n.] 2011
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  11. ↑ Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999. p. Figura 1
  12. ↑ Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999. p. Figura 2
  13. ↑ Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999. p. Figura 3
  14. ↑ Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999. p. Figura 4
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Bibliografia