A idarrubicina é um potente fármaco antineoplásico citotóxico pertencente à família das antraciclinas, amplamente estabelecido no arsenal hemato-oncológico para o tratamento de primeira linha da leucemia mieloide aguda (LMA) em adultos e na abordagem terapêutica de resgate da leucemia linfoide aguda (LLA). Do ponto de vista químico, trata-se de um análogo sintético modificado da daunorrubicina; a supressão do grupo de metoxilo na posição 4 do anel antraciclínico confere-lhe uma lipofilia significativamente superior, propriedade que acelera a captação celular e otimiza a sua fixação ao ácido desoxirribonucleico (ADN). O seu mecanismo de ação citostático opera a nível molecular através da intercalação direta entre os pares de bases nucleotídicas e da inibição concertada da enzima topoisomerase II, um bloqueio que desencadeia a quebra das cadeias de ADN, impede a replicação macromolecular e induz a apoptose programada nas linhagens celulares malignas de rápida proliferação. Administrada obrigatoriamente por via intravenosa devido ao seu elevado potencial vesicante, a idarrubicina sofre uma rápida distribuição tecidual e uma biotransformação hepática crucial que dá origem ao idarrubicinol, um metabolito ativo de eliminação prolongada cuja semivida plasmática estende significativamente a eficácia antitumoral do composto original. Contudo, o seu perfil clínico exige uma vigilância médica rigorosa, uma vez que a mielossupressão severa — que predispõe o doente a infeções graves e hemorragias — constitui a sua principal toxicidade limitadora de dose, partilhando o espectro de reações adversas com a alopecia, a mucosite gastrointestinal debilitante e o risco de cardiotoxicidade acumulada (insuficiência cardíaca crónica), embora esta última complicação apresente uma incidência estatisticamente inferior quando comparada com a da doxorrubicina tradicional.