Hepatitisz B

Hepatitis B
Hepatitisz B-vírus elektronmikroszkópos képe
Hepatitisz B-vírus elektronmikroszkópos képe
LatinulHepatitis B
AngolulHepatitis B
Osztályozás
BNO-111E50.1
BNO-10B16.0, B17.0 B18.1
BNO-9
Epidemiológia
Földrajzi előfordulásVilágszerte, Afrikában és Kelet-Ázsiában gyakoribb
Prevalencia
Európában0,5%
Világszerte3,8%
Halálozási arány
Világszerte820 000
Leírás
Érintett szervekmáj
Etiológiahepatitisz B-vírus
Kockázati tényezőksok szexuális partner, intravénás droghasználat, tetoválás
Főbb tünetekhányás, hasmenés, sárgaság, hasi fájdalom
Kezelésa tünetek enyhítése, krónikus fertőzés esetén antivirális kezelés
OMIM610424
DiseasesDB5765
MedlinePlus000279
A Wikimédia Commons tartalmaz Hepatitis B témájú médiaállományokat.

A hepatitisz B a májat érintő fertőző betegség, amelyet a hepatitisz B-vírus okoz, a vírusos májgyulladások egyik típusa. Akut és krónikus változata egyaránt ismert.

A tünetek 30-180 nappal azután jelentkeznek hogy a vírus bejutott a szervezetbe, ezek: hányinger, hányás, sárgaság (a bőr és szemfehérje sárgás elszíneződése), kimerültség, sötétsárga vizelet, hasi fájdalom. A fertőzés sok esetben tünetmentes. Az akut hepatitisz néhány hétig vagy maximum hat hónapig tart. Az akut HBV-fertőzésből eredő halálesetek ritkák. Ezt követően a fertőzést krónikusnak tekintik. Utóbbi kialakulása gyerekkorban jóval gyakoribb; azoknak az újszülötteknek, akik anyjuktól kapták el a vírust, 90%-a hordozóvá válik. Ezzel szemben az öt éves kor után szerzett infekció csak 10%-ban válik krónikussá. A vírushordozók többnyire tünetmentesek, de mintegy negyedüknél több év elteltével májcirrózis és -tumor alakul ki.

A vírus vérrel vagy más testfolyadékokkal terjed. A súlyosan érintett régiókban gyakori, hogy a csecsemők a születés során vagy kisgyerekkorukban érintkeznek a hepatitisz B vírusával. A fejlett országokban az infekció inkább szexuális úton vagy intravénás droghasználattal terjed. Magas kockázatnak vannak kitéve az egészségügyi dolgozók, a prostituáltak, a vérátömlesztést vagy vesedialízist kapó betegek, azok akik pozitív személlyel laknak együtt vagy magas fertőzöttségű országba látogatnak. Korábban a tetoválás és piercingek behelyezése is kockázatos volt, de újabban jobban ügyelnek az eszközök megfelelő sterilizálására. A vírus kézfogással, csókkal, köhögéssel, tüsszentéssel, szoptatással nem terjed. Jelenlétét 30-60 nappal a fertőzést követően lehet kimutatni; általában a felszíni fehérjéjét (HBsAg) vagy az ellene termelődő ellenanyagokat mérik. Az akut infekció többnyire nem igényel kezelést, de a hordozók antivirális kezelésben részesülhetnek ha a vírus aktívan szaporodik és nagy a cirrózis kialakulásának veszélye. Esetenként (fulmináns hepatitisz, cirrózis, májtumor) májátültetésre is szükség lehet.

A hepatitisz B ellen hatékony védőoltás áll rendelkezésre. Magyarországon a 13 éves gyerekek oltása kötelező. 2016-ban a WHO célul tűzte ki a hepatitisz B 2030-ig való teljes felszámolását.

2019-es becslés szerint a világ lakosságának 3,8%-a, mintegy 296 millió ember krónikus vírushordozó. Évente 1,5 millió akut infekció zajlik le és 820 ezren halnak meg a hepatitisz B következtében. A leggyakoribb halálok a májcirrózis és a májtumor. A betegség Afrikában (ahol a lakosság 7,5%-a érintett) és Kelet-Ázsiában a leggyakoribb. Európa és Magyarország a kis kockázatú régiók közé tartozik. Egyes becslések szerint a világ lakosságának harmada volt valaha legalább egyszer hepatitisz B-fertőzött.

Tünetei

A vírusfertőzést követően heveny májgyulladás lép fel, amelynek tünetei általános rosszullét, étvágytalanság, hányinger, hányás, izomfájdalom, alacsony láz, sötétsárga vizelet, majd a bőr és a szemfehérje sárgás elszíneződése (sárgaság). A betegség több hétig tart, majd a legtöbb esetben a beteg állapota fokozatosan javul. Ritkán ún. fulmináns hepatitisz is előfordulhat, amely a májszövetek nagymértékű pusztulását okozza és halálos is lehet. Más esetekben a fertőzés teljesen tünetmentes.

Az esetek egy kis hányadánál a vírusfertőzés krónikussá válik, a páciens ilyenkor tünetmentes vagy mája az idült gyulladás állapotában marad, amely több év elteltével májcirrózishoz vezet; ilyenkor igen nagy a hepatocelluláris karcinóma ("májrák") kialakulásának esélye. Európában a hepatocelluláris karcinómák mintegy 50%-át a hepatitisz B vagy hepatitisz C-vírus okozza. Az alkoholfogyasztás megnöveli cirrózis és tumor kialakulásának esélyét.

A betegek 1-10%-ánál a májon kívül más szervek is érintettek lehetnek, előfordulhat szérumbetegség-szerű szindróma, akut nekrotizáló vaszkulitisz (polyarteritis nodosa), heveny glomerulonefritisz vagy gyerekkori papuláris akrodermatitisz (Gianotti–Crosti-szindróma). A szérumbetegség-szerű szindróma az akut fázis kezdetén jelentkezik, gyakran a sárgaságot is megelőzve. Tünetei láz, kiütések, érgyulladás; ezek a sárgaság beálltakor eltűnhetnek, de meg is maradhatnak az akut fázis végéig. Az akut nekrotizáló veszkulitiszben szenvedők mintegy 30–50%-a hepatitisz B-pozitívak. A vese érintettsége felnőttekben is elfordulhat, de gyermekek esetében gyakoribb. Leggyakoribb formája a heveny glomerulonefritisz. Felmerült a HBV érintettsége egyéb, az immunrendszer által közvetített hematológiai betegségekben is (pl. krioglobulinémia és aplasztikus anémia) de a kapcsolat egyelőre nem bizonyított kellően.

Kórokozó

Szerkezete

A hepatitisz B-vírus szerkezete

A hepatitisz B-vírus (HBV) a hepadnavírusok családjába tartozik. A vírusrészecske (virion) egy 30-42 nm átmérőjű, külső lipidmembránnal körbevett, ikozaéder alakú fehérjekapszula (nukleokapszid). Belsejében található a DNS-ből állú vírusgenom és egy reverz transzkriptáz-aktivitással is rendelkező DNS-polimeráz enzimmolekula. A külső lipidrétegbe fehérjék ágyazódnak bele, ezek révén kapcsolódik a vírus a gazdasejt felszíni receptoraihoz. A HBV a legkisebb lipidburkos állati vírusok közé tartozik. A beteg vérében a fertőzőképes, teljes virionon (a felfedezője után elnevezett ún. Dane-részecskén) kívül nagy számban találhatók fertőzésképtelen (DNS-genomot nem tartalmazó), kis kerek vagy szál alakú testek. Ezek a HBV életciklusa során keletkező "selejtek" a vírus felszíni fehérjéiből (hepatitisz B felszíni antigén, angol rövidítéssel HBsAg) és lipidekből állnak és számuk több nagyságrenddel (100 vagy akár 10 ezerszeresen) meghaladja a virionokét.

Genomja

A HBV genomja. Génjei átfednek egymással

A HBV genomja egy cirkuláris DNS-molekula, amely sajátos módon nem teljesen kétszálú. A teljes szál végéhez a DNS-polimeráz kapcsolódik. A genom teljes szála 3020–3320 nukleotid hosszú, amihez az 1700–2800 nukleotid hosszúságú rövid szál kapcsolódik. Utóbbi mellett egy rövid, kb. 18 nukleotidos RNS-szakasz is kapcsolódik a hosszú szálhoz. A gazdasejt megfertőzése után a genom a sejtmagba kerül, ahol a virális DNS-polimeráz segítségével a genom a rövid szál kiegészítésével teljesen kétszálúvá válik (emellett eltávolítják róla az RNS-t, a polimerázt és összekötik két, addig különálló végét).

A genomban négy, egymással részben vagy teljesen átfedő gén található: a C, X, P és S. Messze a legnagyobb a polimerázt kódoló P gén, amely a genom szinte egészét kiteszi. A nukleokapszid core proteinjét a C gén kódolja, de a gén termékéről lehasítva készül az e-antigén (HBeAg) is (egyes ritka törzsekben a HbeAg hiányzik). Az S génről íródnak át a felszíni fehérjék. Ez egyetlen leolvasási keret (open reading frame, ORF), de három startkodon (ATG) is található benne, amelyek három szakaszra, S-re preS1-re és preS2-re osztják a gént. Attól függően, hogy honnan indul a fehérjeszintézis kis (S), közepes (pre-S2 és S) és nagy (pre-S1, pre-S2, S) proteinek keletkeznek róla.

Az X gén termékének funkciója nem teljesen világos, de a gazdasejt válaszát szabályozza különféle szignálokra és feltehetően szerepet játszik a májrák kialalkulásában.

Replikációja

A hepatitisz B-vírus életciklusa

A hepatitisz B-vírus életciklusa eléggé bonyolult. A kevés pararetrovírus egyike: ezek replikációjuk során reverz transzkripciót használnak, holott nem retrovírusok.

A vírus a hepatocita gazdasejt felszínén a Na-taurokolát receptorhoz (NTCP) kapcsolódik. közeli rokona, a kacsa hepatitisz B-vírus esetében ez feltehetően a karboxipeptidáz-D enzim. A receptor alapvetően a hepatocitákon található meg, de mivel a vírus DNS-ét és fehérjéit a májon kívül is sikerült kimutatni, valószínűleg más szervek sejtjeibe is behatol, ahol nem képes ugyan szaporodni, de szervátültetés esetén fertőzés forrása lehet.

A HBV ezután endocitózissal bekerül a sejt belsejébe, ahol burka szétesik és a genomot a sejt saját chaperon fehérjéi beszállítják a sejtmagba. Itt a virális DNS-polimeráz teljesen kétszálúvá egészítik ki és cirkularizálja a genomot. Erről a sejt RNS-polimeráz II enzimje négyféle mRNS-t ír át; ezek közül az egyik (amely az ismétlődő szekvenciák miatt hosszabb magánál a genomnál is, kb. 3500 bázis) bekerül az összeszerelődő új víruskapszidokba is. Érése a nukleokapszidon belül zajlik: a virális polimeráz reverz transzkripcióval DNS-sé átírja (ebből lesz a hosszú szál), majd az RNS-szálat lebontja, kivéve a végén egy kicsi szakaszt, amely a második DNS-szál primeréül (indítójául) szolgál. A második DNS-szál szintézise a kapszid záródása miatt félbemarad és már csak a következő fertőzési ciklusban, az új gazdasejt magjában fejeződik be.

A betegséget a hepatociták pusztulása következtében fellépő májkárosodás váltja ki. A sejtpusztulást alapvetően nem a vírus szaporodása okozza, hanem a szervezet immunrendszerének reakciója, amely a citotoxikus T-sejtek segítségével megöli a vírusfertőzött hepatocitákat és antivirális citokinek segítségével helyi gyulladást indukál.

Terjedése

A hepatitisz B-vírus a beteg vérével vagy testnedveivel terjed. Fertőzőképessége mintegy 50-100-szorosan meghaladja a HIV-ét. A vírus a szülés során is átkerülhet az anyáról a gyerekre.

Gyermekkorban elsősorban harapással, vagy a fertőzött nyálának nyílt sebbe kerülésével terjed. A felnőttek esetében szexuális úton, vérátömlesztéssel (régebben, amikor a vért még nem szűrték HBsAg-re), nem kellően sterilizált tetoválótűvel vagy közös tűt használó intravénás kábítószer-használattal is el lehet kapni a fertőzést. Megfelelő orvosi kezelést követően a csecsemő szoptatása már nem jelent veszélyt.

Szerotípusok és genotípusok

Felszíni fehérjéinek immunológiai tulajdonságai alapján a vírusnak négy szerotípusát (adr, adw, ayr, ayw), genomjának szekvenciája alapján pedig nyolc jelentős genotípusát (A-tól H-ig; az I és J genotípust még nem ismerik el általánosan) különítik el. A genotípusok földrajzilag jól elkülönülnek és ezek alapján fel lehet vázolni a vírus evolúciójának és terjedésének útját. A genotípus hatással lehet a betegség súlyosságára, lefolyására, a szövődmények esélyére, a kezelésre és vakcinára való reagálásra is. A különböző genotípusok genomszekvenciájuk 8%-ban is eltérhetnek egymástól.

Először 1988-ban ismerték fel a genotípusok létezését, akkor hatot különítettek el (A-tól F-ig); a 2000-es évekre két újabbat (G és H) fedeztek fel. A legtöbb genotípust további, egymástól tulajdonságaikban különböző alcsoportokra osztják fel.

Diagnózis

Krónikus hepatitisz B-re utaló "üvegpor" jellegű májszövet

A HBV-t általában a vérszérumból mutatják ki a vírus fehérjéinek, vagy az ellenük készült ellenanyagok jelenlétének detektálásával. Leggyakrabban a vírus legnagyobb mennyiségben termelődő proteinjére (proteinjeire), a HBsAg-re végeznek teszteket, ez egyúttal a elsőként kimutatható virális fehérje. A teszt azonban nem használható az akut fertőzés korai szakaszában, illetve a végén, amikor az immunrendszer már eltakarította a kórokozót. Az utóbbi esetben a belső nukleokapszidot alkotó core protein (HBcAg) ellen képződött IgM ellenanyagok kimutatásával bizonyítható a HBV jelenléte. A legtöbb klinikai tesztet ezért HBsAg és HBcAg elleni IgM, valamint IgG együttes kimutatására tervezik.

A HBsAg feltűnését követően a vérből kimutathatóvá válik a vírus e antigénje (HBeAg); ez általában erőteljes vírusszaporodást és fertőzőképességet jelez (azonban ismertek e antigén nélküli vírusváltozatok is). Az akut fertőzés során az e antigén hamarosan eltűnik és helyette megjelennek az ellene képződő ellenanyagok, amelyek drasztikusan csökkentik a kórokozó replikációját.

Az akut fertőzés elmúltával a HBsAg kimutathatatlan szint alá csökken; az elmúlt fertőzésről azonban az ellene és a HBc ellen kialakult antitestek hosszú ideig tanúskodnak. A HBsAg elleni ellenanyagok azonban korábbi vakcinációt is jelezhetnek.

Ha a HBsAg több mint hat hónapig kimutatható a szérumból, akkor a beteget krónikus vírushordozónak tekintik. A hordozóknak krónikus májgyulladásuk lehet, amit a vérszérum magas alanin-aminotranszferáz szintje jelez. Ha beteg véréből eltűnt a HBeAg (és főleg ha felnőttként fertőződtek meg), az azt jelzi, hogy a vírus csak nagyon kis mértékben szaporodik és a hosszú távú szövődményeknek vagy a HBV továbbadásának kicsi az esélye.

Szükség esetén a vírus DNS-ének jelenlétét és mennyiségét polimeráz-láncreakcióval ki lehet mutatni a beteg véréből. A magas víruskoncentráció általában együtt jár a máj "üvegporszerű" szövettani képével.

Megelőzés

Védőoltás

A krónikus hepatitisz B-fertőzés öt fázisa

Az Egyesült Államokban 1991 óta javasolják az újszülöttek közvetlen születés utáni védőoltását hepatitisz B ellen. Ez volt az első olyan vakcina, amellyel tumort (májrákot) lehetett megelőzni. Magyarországon a 13 éves gyerekek oltása kötelező.

A legtöbb védőoltást három adagban adják be, három héten belül. A gyerekek mintegy 95%-a fejleszt a védettséghez elegendő ellenanyagszintet, míg 40 fölött ennek aránya 90%, 60 év fölött pedig kb. 75%. A HBsAg-pozitív anyák újszülötteinél a vakcina, a hepatitisz B elleni immunglobulin-terápia, vagy ezek kombinációja is képes megelőzni a fertőzés továbbadását (bár a kombináció hatékonyabban). A terhesség alatti tenofovir-szedés tovább javítja az esélyeket, különösen magas víruskoncentrációjú nők esetében.

Azoknak, akik munkájuk során különféle emberi testfolyadékoknak (pl. vér) vannak kitéve, a krónikus vesebetegeknek és a homoszexuális férfiaknak különösen javasolják a védőoltás beadását és hatékonyságának teszttel való ellenőrzését.

Egyéb intézkedések

Mesterséges megtermékenyítés esetén ha a donor férfi HBV-pozitív és a nő nincs beoltva, a sperma mosására van szükség. Ha a nő fertőzött, a gyereknek való továbbadódás esélye nem különbözik a hagyományos megtermékenyülés esetétől.

HBV-tesztet akkor ajánlott elvégezni, ha az illető nincs beoltva és valamelyik magas kockázatú csoportba tartozik: 2%-nál magasabb prevalenciájú országból származik, HIV-pozitív, intravénás droghasználó, homoszexuális férfi vagy hepatitisz B-fertőzött személlyel lakik egy háztartásban. Az Egyesült Államokban a terhes nők rutinszerű szűrését is javasolják.

Kezelés

Hepatitisz B-okozta életévveszteség/100 ezer lakos (2004)

  no data
  <10
  10–20
  20–40
  40–60
  60–80
  80–100
  100–125
  125–150
  150–200
  200–250
  250–500
  >500

Az akut hepatitisz B-fertőzés általában nem igényel külön kezelést és a felnőtt páciensek többsége magától meggyógyul. Az esetek mintegy 1%-ban agresszív fulmináns hepatitisz lép fel, ahol kórházi kezelésre és antivirális terápiára van szükség (utóbbi az immunhiányos betegek esetében is javasolt). A vírushordozóknál – különösen akiknek magas a víruskoncentráció vagy a májkárosodást jelző alanin-aminotranszferáz-szint a vérében – azonban szükséges lehet a vírusszaporodás gátlása a májcirrózis és a tumor esélyének visszaszorítása érdekében. Az antivirális terápia a hatóanyagtól és a vírus genotípusától függően fél-egy évig tart.

A terápia nem képes kiirtani a vírust a szervezetből, azonban leállítja annak szaporodását és az általa okozott szövetkárosodást. Az Egyesült Államokban engedélyezett antivirális szerek a lamivudin, adefovir, tenofovir-dizoproxil, tenofovir-alafenamid, telbivudin és entekavir, valamint két immunmodulátor, az alfa-2a interferon és a peginterferon alfa-2a. A WHO a tenofovirt és az entekavirt ajánlja elsődleges gyógyszerként.

A napi vagy heti háromszori injekciót igényló interferonkezelést mára felváltotta a heti egyszeri szúrással járó PEGilált interferonok alkalmazása. Hatékonysága azonban nem mindig egyforma, függően a vírus genotípusától vagy a beteg genetikai hátterétől. A kezelés visszaszorítja a vírusreplikációt a májban, csökkentve ezzel a vírus koncentrációját a vérben is. Az interferonterápia az A genotípus esetén 37%-ban teljesen megszünteti a vírusszaporodást (a vér negatív lesz e antigénre), a C genotípusnál 15%-ban, de az D-nél csak 6%-ban. Az A és B genotípusnál a terápia ~45%-kal csökkenti az e antigén mennyiségét, míg a C és D-nél csak 25–30%-kal.

A WHO 2016-ban célul tűzte ki a hepatitisz B teljes kiirtását, de nem valószínű, hogy a kitűzött 2030-as időpontig sikerrel járnak.

Prognózis

Az akut Hepaptisz B-infekció néhány héten vagy hónapon belül spontán gyógyul, de az esetek egy részében krónikus fertőzéssé alakul át. A gyerekek fogékonyabbak az utóbbira. Ha valaki felnőttként vagy kamaszként fertőződik meg, az esetek 95%-ban maradéktalanul felgyógyul. A fiatalabb gyerekek esetében azonban az esély 30%-ra, az újszülötteknél pedig (akik jellemzően az anyjuktól kapják a vírust) mindössze 5%-ra csökken. Utóbbiak 40%-os eséllyel májcirrózisban vagy hepatocelluláris karcinómában halnak majd meg. Más adatok szerint az 1-6 éves kor között fertőződöttek 30%-a marad vírushordozó.

A hepatitisz B-vel együtt járhat a hepatitisz D-fertőzés is, mert annak vírusa a HBV felszíni fehérjéjét használja fel a saját kapszidjához és csak vele együtt képes szaporodni. A kettős infekció növeli a májcirrózis és tumor kockázatát.

Reaktiváció

A vírushordozók esetében (akár olyankor is, amikor a HBsAg-szintjük detektálhatatlan szint alá süllyedt) a HBV ritkán újra aktiválódhat és ismét kialakul a májgyulladással járó betegség. A reaktivációt a máj ellenálló képességének gyengülése válthatja ki jelentős mennyiségű alkohol vagy drog fogyasztása után, vagy immunhiányos állapotban, pl. kemoterápia vagy immunszupresszív gyógyszerek szedése esetén. A HBV alvó és replikálódó ciklusokon megy keresztül. A reaktiváció kockázata több tényezőtől függ, a magas májenzim, a mérhető HBsAg rontja az esélyeket, mint az is, ha valakinek csak a core antigén ellen vannak ellenanyagai. A HBsAg elleni antitestek nem zárják ki teljesen a reaktiváció lehetőségét.

Epidemiológia

A hepatitisz B előfordulása 2017-ben.

2019-es becslés szerint akkor legalább 296 millió embernek – a világ lakossága 3,8%-ának – volt krónikus hepatitisz B-fertőzése. Ugyanabban az évben mintegy 1,5 millió akut infekció zajlott le. A vírus regionális előfordulása az észak-amerikai 0,5%-tól az afrikai 7,5%-ig terjed.

A magas fertőzöttségű területeken (8% vagy afölött) általános a szülőről újszülöttre való átadódás (ún. vertikális transzmisszió) és a gyerekek is gyakran elkapják a betegséget. 2021-ben 19 afrikai országban mértek 8-19% közötti prevalenciát, de Mongólia is a magas fertőzöttségű országok közé tartozik.

Azokban a a régiókban, ahol a lakosság 2–7%-a vírushordozó, a betegség többnyire horizontálisan (nem egyik nemzedékről a másikra) terjed, gyakran a gyerekek körében, de előfordul a vertikális átadódás is. Ilyen állam pl. Kína, amely a tartomány felső határán helyezkedik el a maga 6,89%-os (2019-ben) fertőzöttségi rátájával. Hasonló helyzetben van India is, ahol a prevalaneciát 2-4% közé teszik.

Alacsony fertőzöttségű régiónak számít Európa átlagosan 0,5%-kal, Észak- és Dél-Amerika legtöbb állama (átlagosan 0,28%) és Ausztrália (0,9%).

Az európai országok közül Bulgáriában és Romániában a legmagasabb a HBV-prevalenciája, mindkét országban 2% fölötti. Magyarország nem szolgáltat adatokat a krónikus hepatitisz-B fertőzöttségről, 2022-ben az új akut esetek száma 23 volt, amivel a legalacsonyabb rátájúak között volt az EU tagállamok között.

Története

A régészeti csontleletek DNS-vizsgálata alapján az emberiség már legalább tízezer éve együtt él a hepatitisz B-vírussal, mind Eurázsiában, mind Észak- és Dél-Amerikában; ez cáfolja a rági elméletet, miszerint a HBV a 16. században került át az Újvilágból Európába. A C4 algenotípus kizárólag az ausztrál bennszülöttekben fordul elő, ami arra utal, hogy legalább 50 ezer éves (ekkor érkeztek az első emberek Ausztráliába). A genetikai analízis szerint viszont valamennyi genotípus közös őse 12-20 ezer évvel ezelőtti.

Az első írásos feljegyzés egy hepatitisz B-járványról 1885-ből származik. Két évvel korábban feketehimlő-járvány tört ki Brémában és 1289 kikötői munkást más emberekből származó nyirokkal oltottak be. Néhány héttel vagy hónappal később 191-en májgyulladásban betegedtek meg; valamennyiüket vissza lehetett vezetni a fertőzött nyirok donorjához.

A legnagyobb ismert járvány 330 ezer amerikai katona megbetegedése volt a második világháború idején; ezt valószínűleg fertőzött vérszérummal szennyezett sárgalázvakcina okozta. Az oltóprogram után 50 ezer katonánál jelentkezett sárgaság.

A hepatitisz B-vírust 1966-ben fedezte fel az amerikai Baruch Blumberg, aki ausztrál őslakosok véréből izolálta a később HBsAg-ként ismert fehérjét, amelyet ő Ausztrália antigénnek nevezett el. Elektronmikroszkóppal először 1970-ben sikerült megfigyelni a HBV virionját. 1971 az Egyesült Államokban elkezdték a vérbankok szűrését. Az 1980-as évek elejére megszekvenálták a vírus genomját, és elkészültek az első védőoltások.

Jegyzetek

  1. 1 2 3 4 5 6 7 "Hepatitis B Fact Sheet". World Health Organization. 2022. június 24. 2022. augusztus 9. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2022. augusztus 9.
  2. ↑ Logan CM, Rice MK (1987). Logan's Medical and Scientific Abbreviations. J. B. Lippincott and Company. 232. o. ISBN 0-397-54589-4.
  3. ↑ "Hepatitis MedlinePlus". U.S. National Library of Medicine. Hozzáférés: 2020. június 19.
  4. 1 2 Centers for Disease Control and Prevention (2022. március 30.). "Hepatitis B Questions and Answers for the Public - Symptoms". 2022. augusztus 9. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2022. augusztus 9.
  5. ↑ Rubin R, Strayer DS (2008). Rubin's Pathology : clinicopathologic foundations of medicine (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 638. o. ISBN 9780781795166.
  6. 1 2 3 "Hepatitis B FAQs for the Public – Transmission". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2011. december 11. dátummal az eredetiből archiválva. Hozzáférés: 2011. november 29.
  7. ↑ Chang MH (2007. június). "Hepatitis B virus infection". Semin Fetal Neonatal Med. 12 (3): 160–167. doi:10.1016/j.siny.2007.01.013. PMID 17336170.
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 "Hepatitis B Fact sheet N°204". who.int. 2014. július. 2014. november 9. dátummal az eredetiből archiválva. Hozzáférés: 2014. november 4.
  9. ↑ Thomas HC (2013). Viral Hepatitis (4th ed.). Hoboken: Wiley. 83. o. ISBN 9781118637302.
  10. ↑ Pungpapong S, Kim WR, Poterucha JJ (2007). "Natural History of Hepatitis B Virus Infection: an Update for Clinicians". Mayo Clinic Proceedings. 82 (8): 967–975. doi:10.4065/82.8.967. PMID 17673066.
  11. ↑ Block, Timothy M.; Chang, Kyong-Mi; Guo, Ju-Tao (2021. szeptember 29.). "Prospects for the Global Elimination of Hepatitis B". Annual Review of Virology. 8 (1): 437–458. doi:10.1146/annurev-virology-091919-062728. ISSN 2327-056X. PMID 34586871.
  12. ↑ Cox, Andrea L.; El-Sayed, Manal H.; Kao, Jia-Horng; Lazarus, Jeffrey V.; Lemoine, Maud; Lok, Anna S.; Zoulim, Fabien (2020. szeptember). "Progress towards elimination goals for viral hepatitis". Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (angol nyelven). 17 (9): 533–542. doi:10.1038/s41575-020-0332-6. ISSN 1759-5053. PMC 7376316. PMID 32704164.
  13. 1 2 Nelson, Noele P.; Easterbrook, Philippa J.; McMahon, Brian J. (2017. november). "Epidemiology of Hepatitis B Virus Infection and Impact of Vaccination on Disease". Clinics in Liver Disease. 20 (4): 607–628. doi:10.1016/j.cld.2016.06.006. PMC 5582972. PMID 27742003.
  14. 1 2 World Health Organization (2021). "Global progress report on HIV, viral hepatitis and sexually transmitted infections, 2021" (PDF). World Health Organization. Web Annex 1: Key data at a glance. Hozzáférés: 2022. augusztus 10.{{cite web}}: CS1 karbantartás: hely (link)
  15. ↑ Terrault N, Roche B, Samuel D (2005. július). "Management of the hepatitis B virus in the liver transplantation setting: a European and an American perspective". Liver Transpl. 11 (7): 716–32. doi:10.1002/lt.20492. PMID 15973718. S2CID 19746065.
  16. ↑ El-Serag HB, Rudolph KL (2007. június). "Hepatocellular carcinoma: epidemiology and molecular carcinogenesis". Gastroenterology. 132 (7): 2557–76. doi:10.1053/j.gastro.2007.04.061. PMID 17570226.
  17. ↑ El-Serag HB (2011. szeptember 22.). "Hepatocellular carcinoma". New England Journal of Medicine. 365 (12): 1118–27. doi:10.1056/NEJMra1001683. PMID 21992124.
  18. ↑ Dienstag JL (1981. február). "Hepatitis B as an immune complex disease". Seminars in Liver Disease. 1 (1): 45–57. doi:10.1055/s-2008-1063929. PMID 6126007. S2CID 9699144.
  19. ↑ Trepo C, Guillevin L (2001. május). "Polyarteritis nodosa and extrahepatic manifestations of HBV infection: the case against autoimmune intervention in pathogenesis". Journal of Autoimmunity. 16 (3): 269–74. doi:10.1006/jaut.2000.0502. PMID 11334492.
  20. ↑ Alpert E, Isselbacher KJ, Schur PH (1971. július). "The pathogenesis of arthritis associated with viral hepatitis. Complement-component studies". The New England Journal of Medicine. 285 (4): 185–9. doi:10.1056/NEJM197107222850401. PMID 4996611.
  21. 1 2 3 Liang TJ (2009. május). "Hepatitis B: the virus and disease". Hepatology. 49 (5 Suppl): S13–21. doi:10.1002/hep.22881. PMC 2809016. PMID 19399811.
  22. ↑ Gocke DJ, Hsu K, Morgan C, Bombardieri S, Lockshin M, Christian CL (1970. december). "Association between polyarteritis and Australia antigen". Lancet. 2 (7684): 1149–53. doi:10.1016/S0140-6736(70)90339-9. PMID 4098431.
  23. ↑ Lai KN, Li PK, Lui SF, Au TC, Tam JS, Tong KL, Lai FM (1991. május). "Membranous nephropathy related to hepatitis B virus in adults". The New England Journal of Medicine. 324 (21): 1457–63. doi:10.1056/NEJM199105233242103. PMID 2023605.
  24. ↑ Takekoshi Y, Tanaka M, Shida N, Satake Y, Saheki Y, Matsumoto S (1978. november). "Strong association between membranous nephropathy and hepatitis-B surface antigenaemia in Japanese children". Lancet. 2 (8099): 1065–8. doi:10.1016/S0140-6736(78)91801-9. PMID 82085. S2CID 28633855.
  25. 1 2 Zuckerman AJ (1996). "Hepatitis Viruses". In Baron S, et al. (eds.). Baron's Medical Microbiology (4th ed.). University of Texas Medical Branch. ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID 21413272. 2009. július 14. dátummal az eredetiből archiválva.
  26. ↑ Locarnini S (2004). "Molecular Virology of Hepatitis B Virus". Seminars in Liver Disease. 24: 3–10. CiteSeerX 10.1.1.618.7033. doi:10.1055/s-2004-828672. PMID 15192795. S2CID 260320531.
  27. ↑ McFadden, William M.; Sarafianos, Stefan G. (2023). "Biology of the hepatitis B virus (HBV) core and capsid assembly modulators (CAMs) for chronic hepatitis B (CHB) cure". Global Health & Medicine. 5 (4): 199–207. doi:10.35772/ghm.2023.01065. PMC 10461335. PMID 37655181.
  28. ↑ Howard CR (1986). "The Biology of Hepadnaviruses". Journal of General Virology. 67 (7): 1215–1235. doi:10.1099/0022-1317-67-7-1215. PMID 3014045.
  29. ↑ Kay A, Zoulim F (2007). "Hepatitis B virus genetic variability and evolution" (PDF). Virus Research. 127 (2): 164–176. doi:10.1016/j.virusres.2007.02.021. PMID 17383765.
  30. ↑ Buti M, Rodriguez-Frias F, Jardi R, Esteban R (2005. december). "Hepatitis B virus genome variability and disease progression: the impact of pre-core mutants and HBV genotypes". Journal of Clinical Virology. 34 (Suppl 1): S79–82. doi:10.1016/s1386-6532(05)80015-0. PMID 16461229.
  31. ↑ Glebe D, Urban S (2007. január). "Viral and cellular determinants involved in hepadnaviral entry". World Journal of Gastroenterology. 13 (1): 22–38. doi:10.3748/wjg.v13.i1.22 (inactive 2024. november 14.). PMC 4065874. PMID 17206752.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: DOI inaktív (link)
  32. 1 2 Beck J, Nassal M (2007. január). "Hepatitis B virus replication". World Journal of Gastroenterology. 13 (1): 48–64. doi:10.3748/wjg.v13.i1.48 (inactive 2024. november 14.). PMC 4065876. PMID 17206754.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: DOI inaktív (link)
  33. ↑ Li W, Miao X, Qi Z, Zeng W, Liang J, Liang Z (2010). "Hepatitis B virus X protein upregulates HSP90alpha expression via activation of c-Myc in human hepatocarcinoma cell line, HepG2". Virol. J. 7: 45. doi:10.1186/1743-422X-7-45. PMC 2841080. PMID 20170530.
  34. ↑ Yan H, Zhong G, Xu G, He W, Jing Z, Gao Z, Huang Y, Qi Y, Peng B, Wang H, Fu L, Song M, Chen P, Gao W, Ren B, Sun Y, Cai T, Feng X, Sui J, Li W (2012). "Sodium taurocholate cotransporting polypeptide is a functional receptor for human hepatitis B and D virus". eLife. 1: e00049. doi:10.7554/eLife.00049. PMC 3485615. PMID 23150796.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: oldalszám helyett cikk száma (link)
  35. ↑ Tong S, Li J, Wands JR (1999). "Carboxypeptidase D is an avian hepatitis B virus receptor". Journal of Virology. 73 (10): 8696–8702. doi:10.1128/JVI.73.10.8696-8702.1999. PMC 112890. PMID 10482623.
  36. ↑ Glebe D, Urban S (2007. január). "Viral and cellular determinants involved in hepadnaviral entry". World J. Gastroenterol. 13 (1): 22–38. doi:10.3748/wjg.v13.i1.22 (inactive 2024. november 14.). PMC 4065874. PMID 17206752.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: DOI inaktív (link)
  37. ↑ Coffin CS, Mulrooney-Cousins PM, van Marle G, Roberts JP, Michalak TI, Terrault NA (2011. április). "Hepatitis B virus (HBV) quasispecies in hepatic and extrahepatic viral reservoirs in liver transplant recipients on prophylactic therapy". Liver Transpl. 17 (8): 955–62. doi:10.1002/lt.22312. PMID 21462295. S2CID 206211853.
  38. ↑ Bruss V (2007. január). "Hepatitis B virus morphogenesis". World J. Gastroenterol. 13 (1): 65–73. doi:10.3748/wjg.v13.i1.65 (inactive 2024. november 14.). PMC 4065877. PMID 17206755.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: DOI inaktív (link)
  39. ↑ Iannacone M, Sitia G, Ruggeri ZM, Guidotti LG (2007). "HBV pathogenesis in animal models: Recent advances on the role of platelets". Journal of Hepatology. 46 (4): 719–726. doi:10.1016/j.jhep.2007.01.007. PMC 1892635. PMID 17316876.
  40. ↑ "Hepatitis B FAQs for the Public". Centers for Disease Control and Prevention. 2015. augusztus 20. dátummal az eredetiből archiválva. Hozzáférés: 2015. augusztus 24.
  41. ↑ "Hepatitis B – the facts: IDEAS –Victorian Government Health Information, Australia". State of Victoria. 2009. július 28. 2011. szeptember 18. dátummal az eredetiből archiválva. Hozzáférés: 2009. szeptember 19.
  42. ↑ Custer B, Sullivan SD, Hazlet TK, Iloeje U, Veenstra DL, Kowdley KV (november–december 2004). "Global epidemiology of hepatitis B virus". Journal of Clinical Gastroenterology. 38 (10 Suppl 3): S158–68. doi:10.1097/00004836-200411003-00008. PMID 15602165. S2CID 39206739.
  43. ↑ Fairley CK, Read TR (2012. február). "Vaccination against sexually transmitted infections". Current Opinion in Infectious Diseases. 25 (1): 66–72. doi:10.1097/QCO.0b013e32834e9aeb. PMID 22143117. S2CID 13524636.
  44. ↑ Buddeberg F, Schimmer BB, Spahn DR (2008. szeptember). "Transfusion-transmissible infections and transfusion-related immunomodulation" (PDF). Best Practice & Research. Clinical Anaesthesiology. 22 (3): 503–17. doi:10.1016/j.bpa.2008.05.003. PMID 18831300. 2020. augusztus 7. dátummal az eredeti (PDF) címről archiválva. Hozzáférés: 2018. december 17. {{cite journal}}: More than one of |accessdate= és |access-date= specified (súgó); More than one of |archivedate= és |archive-date= specified (súgó); More than one of |archiveurl= és |archive-url= specified (súgó)
  45. ↑ Hughes RA (2000. március). "Drug injectors and the cleaning of needles and syringes". European Addiction Research. 6 (1): 20–30. doi:10.1159/000019005. PMID 10729739. S2CID 45638523.
  46. ↑ Shi Z, Yang Y, Wang H, Ma L, Schreiber A, Li X, Sun W, Zhao X, Yang X, Zhang L, Lu W, Teng J, An Y (2011). "Breastfeeding of Newborns by Mothers Carrying Hepatitis B Virus: A Meta-analysis and Systematic Review". Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. 165 (9): 837–846. doi:10.1001/archpediatrics.2011.72. PMID 21536948.
  47. ↑ Kramvis A, Kew M, François G (2005. március). "Hepatitis B virus genotypes". Vaccine. 23 (19): 2409–23. doi:10.1016/j.vaccine.2004.10.045. PMID 15752827.
  48. ↑ Magnius LO, Norder H (1995). "Subtypes, genotypes and molecular epidemiology of the hepatitis B virus as reflected by sequence variability of the S-gene". Intervirology. 38 (1–2): 24–34. doi:10.1159/000150411. PMID 8666521.
  49. ↑ Araujo, NM (2015. december). "Hepatitis B virus intergenotypic recombinants worldwide: An overview". Infection, Genetics and Evolution. 36: 500–10. Bibcode:2015InfGE..36..500A. doi:10.1016/j.meegid.2015.08.024. PMID 26299884.
  50. ↑ Norder H, Couroucé AM, Magnius LO (1994). "Complete genomes, phylogenic relatedness and structural proteins of six strains of the hepatitis B virus, four of which represent two new genotypes". Virology. 198 (2): 489–503. doi:10.1006/viro.1994.1060. PMID 8291231.
  51. ↑ Shibayama T, Masuda G, Ajisawa A, Hiruma K, Tsuda F, Nishizawa T, Takahashi M, Okamoto H (2005. május). "Characterization of seven genotypes (A to E, G and H) of hepatitis B virus recovered from Japanese patients infected with human immunodeficiency virus type 1". Journal of Medical Virology. 76 (1): 24–32. doi:10.1002/jmv.20319. PMID 15779062. S2CID 25288772.
  52. ↑ Schaefer S (2007. január). "Hepatitis B virus taxonomy and hepatitis B virus genotypes". World Journal of Gastroenterology. 13 (1): 14–21. doi:10.3748/wjg.v13.i1.14 (inactive 2024. november 14.). PMC 4065870. PMID 17206751.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: DOI inaktív (link)
  53. ↑ Bonino F, Chiaberge E, Maran E, Piantino P (1987). "Serological markers of HBV infectivity". Ann. Ist. Super. Sanità. 24 (2): 217–23. PMID 3331068.
  54. ↑ Karayiannis P, Thomas HC (2009). Mahy BW, van Regenmortel MH (eds.). Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press. 110. o. ISBN 978-0-12-375147-8.
  55. ↑ Liaw YF, Brunetto MR, Hadziyannis S (2010). "The natural history of chronic HBV infection and geographical differences". Antiviral Therapy. 15 (3_suppl): 25–33. doi:10.3851/IMP1621. PMID 21041901. S2CID 25592461.
  56. ↑ Lok AS, McMahon BJ (2007. február). "Chronic hepatitis B". Hepatology. 45 (2): 507–39. doi:10.1002/hep.21513. hdl:2027.42/55941. PMID 17256718. S2CID 8713169.
  57. ↑ Chu CM, Liaw YF (2007. november). "Predictive factors for reactivation of hepatitis B following hepatitis B e antigen seroconversion in chronic hepatitis B". Gastroenterology. 133 (5): 1458–65. doi:10.1053/j.gastro.2007.08.039. PMID 17935720.
  58. ↑ Zoulim F (2006. november). "New nucleic acid diagnostic tests in viral hepatitis". Semin. Liver Dis. 26 (4): 309–317. doi:10.1055/s-2006-951602. PMID 17051445. S2CID 260317291.
  59. ↑ COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES; COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN (2017. szeptember). "Elimination of Perinatal Hepatitis B: Providing the First Vaccine Dose Within 24 Hours of Birth". Pediatrics. 140 (3): e20171870. doi:10.1542/peds.2017-1870. PMID 28847980.
  60. ↑ Chan SL, Wong VW, Qin S, Chan HL (2016. január). "Infection and Cancer: The Case of Hepatitis B". Journal of Clinical Oncology. 34 (1): 83–90. doi:10.1200/JCO.2015.61.5724. PMID 26578611.
  61. ↑ Hatásos és biztonságos a 7. osztályosok hepatitis B elleni védőoltása Nemzeti Népegészségügyi és Gyógyszerészeti Központ
  62. 1 2 Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH, Gluud C (2006. április). "Hepatitis B immunisation for newborn infants of hepatitis B surface antigen-positive mothers". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD004790. doi:10.1002/14651858.CD004790.pub2. PMID 16625613.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: oldalszám helyett cikk száma (link)
  63. ↑ Hyun MH, Lee YS, Kim JH, Je JH, Yoo YJ, Yeon JE, Byun KS (2017. június). "Systematic review with meta-analysis: the efficacy and safety of tenofovir to prevent mother-to-child transmission of hepatitis B virus". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 45 (12): 1493–1505. doi:10.1111/apt.14068. PMID 28436552. S2CID 23620357.
  64. 1 2 Schillie S, Murphy TV, Sawyer M, Ly K, Hughes E, Jiles R, et al. (2013. december). "CDC guidance for evaluating health-care personnel for hepatitis B virus protection and for administering postexposure management". MMWR. Recommendations and Reports. 62 (RR-10): 1–19. PMID 24352112. 2017. június 19. dátummal az eredetiből archiválva.
  65. ↑ Chen W, Gluud C (2005. október). "Vaccines for preventing hepatitis B in health-care workers". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD000100. doi:10.1002/14651858.CD000100.pub3. PMID 16235273.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: oldalszám helyett cikk száma (link)
  66. ↑ Schroth RJ, Hitchon CA, Uhanova J, Noreddin A, Taback SP, Moffatt ME, Zacharias JM (2004. július 19.). "Hepatitis B vaccination for patients with chronic renal failure". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (3): CD003775. doi:10.1002/14651858.CD003775.pub2. PMC 8406712. PMID 15266500.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: oldalszám helyett cikk száma (link)
  67. ↑ "Men Who Have Sex with Men | Populations and Settings | Division of Viral Hepatitis | CDC". www.cdc.gov (amerikai angol nyelven). 2015. május 31. Hozzáférés: 2017. december 13.
  68. 1 2 Lutgens SP, Nelissen EC, van Loo IH, Koek GH, Derhaag JG, Dunselman GA (2009. július 22.). "To do or not to do: IVF and ICSI in chronic hepatitis B virus carriers". Human Reproduction. 24 (11): 2676–8. doi:10.1093/humrep/dep258. PMID 19625309.
  69. ↑ LeFevre ML (2014. július). "Screening for hepatitis B virus infection in nonpregnant adolescents and adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement". Annals of Internal Medicine. 161 (1): 58–66. doi:10.7326/M14-1018. PMID 24863637. S2CID 9394711.
  70. ↑ Owens DK, Davidson KW, Krist AH, Barry MJ, Cabana M, Caughey AB, et al. (2019. július). "Screening for Hepatitis B Virus Infection in Pregnant Women: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement". JAMA. 322 (4): 349–354. doi:10.1001/jama.2019.9365. PMID 31334800.
  71. ↑ Hollinger FB, Lau DT (2006. december). "Hepatitis B: the pathway to recovery through treatment". Gastroenterology Clinics of North America. 35 (4): 895–931. doi:10.1016/j.gtc.2006.10.002. PMID 17129820.
  72. ↑ HBV FAQs for Health Professionals | Division of Viral Hepatitis | CDC Archiválva 2017. augusztus 20-i dátummal a Wayback Machine-ben.
  73. ↑ Lai CL, Yuen MF (2007. július). "The natural history and treatment of chronic hepatitis B: a critical evaluation of standard treatment criteria and end points". Annals of Internal Medicine. 147 (1): 58–61. doi:10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00010. PMID 17606962. S2CID 40746103.
  74. ↑ Alberti A, Caporaso N (2011. január). "HBV therapy: guidelines and open issues". Digestive and Liver Disease. 43 (Suppl 1): S57-63. doi:10.1016/S1590-8658(10)60693-7. PMID 21195373.
  75. ↑ GUIDELINES FOR THE PREVENTION, CARE AND TREATMENT OF PERSONS WITH CHRONIC HEPATITIS B INFECTION (PDF). World Health Organization. 2015. március. ISBN 978924154905-9. 2015. március 19. dátummal az eredetiből archiválva (PDF).
  76. 1 2 Dienstag JL (2008). "Hepatitis B Virus Infection". New England Journal of Medicine. 359 (14): 1486–1500. doi:10.1056/NEJMra0801644. PMID 18832247.
  77. ↑ Pramoolsinsup C (2002. február). "Management of viral hepatitis B". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 17 (Suppl): S125–45. doi:10.1046/j.1440-1746.17.s1.3.x. PMID 12000599. S2CID 26270129.
  78. ↑ Cao GW (2009. december). "Clinical relevance and public health significance of hepatitis B virus genomic variations". World Journal of Gastroenterology. 15 (46): 5761–9. doi:10.3748/wjg.15.5761. PMC 2791267. PMID 19998495.
  79. ↑ Bell SJ, Nguyen T (2009). "The management of hepatitis B". Aust Prescr. 32 (4): 99–104. doi:10.18773/austprescr.2009.048.
  80. ↑ Kerkar N (2005). "Hepatitis B in children: complexities in management". Pediatric Transplantation. 9 (5): 685–691. doi:10.1111/j.1399-3046.2005.00393.x. PMID 16176431. S2CID 6437448.
  81. ↑ Taylor JM (2006). "Hepatitis delta virus". Virology. 344 (1): 71–76. doi:10.1016/j.virol.2005.09.033. PMID 16364738.
  82. ↑ Oliveri F, Brunetto MR, Actis GC, Bonino F (1991. november). "Pathobiology of chronic hepatitis virus infection and hepatocellular carcinoma (HCC)". Ital J Gastroenterol. 23 (8): 498–502. PMID 1661197.
  83. ↑ Peters MG (2019. január). "Hepatitis B Virus Infection: What Is Current and New". Topics in Antiviral Medicine. 26 (4): 112–116. PMC 6372357. PMID 30641484.
  84. ↑ Vierling JM (2007. november). "The immunology of hepatitis B". Clin Liver Dis. 11 (4): 727–759, vii–759. doi:10.1016/j.cld.2007.08.001. PMID 17981227.
  85. ↑ Villa E, Fattovich G, Mauro A, Pasino M (2011. január). "Natural history of chronic HBV infection: special emphasis on the prognostic implications of the inactive carrier state versus chronic hepatitis". Digestive and Liver Disease. 43 (Suppl 1): S8–14. doi:10.1016/S1590-8658(10)60686-X. PMID 21195374.
  86. ↑ Katz LH, Fraser A, Gafter-Gvili A, Leibovici L, Tur-Kaspa R (2008. február). "Lamivudine prevents reactivation of hepatitis B and reduces mortality in immunosuppressed patients: systematic review and meta-analysis". Journal of Viral Hepatitis. 15 (2): 89–102. doi:10.1111/j.1365-2893.2007.00902.x. PMID 18184191. S2CID 37659362.
  87. ↑ Mastroianni CM, Lichtner M, Citton R, Del Borgo C, Rago A, Martini H, Cimino G, Vullo V (2011. szeptember). "Current trends in management of hepatitis B virus reactivation in the biologic therapy era". World Journal of Gastroenterology. 17 (34): 3881–7. doi:10.3748/wjg.v17.i34.3881. PMC 3198017. PMID 22025876.
  88. ↑ "Hepatitis B incidence rate". Our World in Data. Hozzáférés: 2020. március 5.
  89. ↑ Jennifer H. MacLachlan; Benjamin C. Cowie (2015. május). "Hepatitis B Virus Epidemiology". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 5 (5). Cold Spring Harbor Laboratory Press: a021410. doi:10.1101/cshperspect.a021410. PMC 4448582. PMID 25934461.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: oldalszám helyett cikk száma (link)
  90. ↑ World Health Organization (2021). "Viral Hepatitis Scorecard 2021: African Region". WHO Regional Office for Africa. 2022. augusztus 10. dátummal az eredeti (PDF) címről archiválva. Hozzáférés: 2022. augusztus 12.
  91. ↑ Ha, Emmeline; Kim, Frederic; Blanchard, Janice; Juon, Hee-Soon (2019). "Prevalence of Chronic Hepatitis B and C Infection in Mongolian Immigrants in the Washington, District of Columbia, Metropolitan Area, 2016–2017". Preventing Chronic Disease. 16: E08. doi:10.5888/pcd16.180104. PMC 6362705. PMID 30676936.
  92. ↑ Dashtseren, B.; Bungert, A.; Bat-Ulzii, P.; Enkhbat, M.; Lkhagva-Ochir, O.; Jargalsaikhan, G.; Enkhbat, A.; Oidovsambuu, O.; Klemen, J.; Dashdorj, N.; Dashdorj, N.; Genden, Z.; Yagaanbuyant, D. (2017). "Endemic prevalence of hepatitis B and C in Mongolia: A nationwide survey amongst Mongolian adults". Journal of Viral Hepatitis. 24 (9): 759–767. doi:10.1111/jvh.12697. PMID 28211256.
  93. ↑ Alter MJ (2003). "Epidemiology and prevention of hepatitis B". Seminars in Liver Disease. 23 (1): 39–46. doi:10.1055/s-2003-37583. PMID 12616449. S2CID 25088865.
  94. ↑ Huai Wang; Peixuan Men; Yufeng Xiao; Pei Gao (2019. szeptember 18.). "Hepatitis B infection in the general population of China: a systematic review and meta-analysis". BMC Infectious Diseases. 19 (1): 811. doi:10.1186/s12879-019-4428-y. PMC 6751646. PMID 31533643.
  95. ↑ Madhumita Premkumar; Yogesh Kumar Chawla (2021. október 15.). "Chronic Hepatitis B: Challenges and Successes in India". Clinical Liver Disease. 18 (3): 111–116. doi:10.1002/cld.1125. PMC 8518333. PMID 34691396.
  96. ↑ Estimates of hepatitis B virus prevalence among general population and key risk groups in EU/EEA/UK countries: a systematic review Eurosurveillance Volume 28, Issue 30, 27 July 2023
  97. ↑ Pan American Health Organization (2016. december). "Hepatitis B and C in the Spotlight. A public health response in the Americas, 2016" (PDF). IRIS PAHO. Hozzáférés: 2022. augusztus 11.
  98. ↑ "Global hepatitis report, 2017". World Health Organization. 2017. április 19. 2022. augusztus 11. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2022. augusztus 11.
  99. ↑ Australasian Society for HIV, Viral Hepatitis and Sexual Health Medicine. "GESA Australian Consensus Recommendations". B Positive - Hepatitis B for Primary Care. Prevalence and epidemiology of hepatitis B. 2022. augusztus 11. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2022. augusztus 11.
  100. ↑ Prevention of hepatitis B and C in the EU/EEA European Centre for Disease Prevention and Contol
  101. ↑ Hepatitis B- Annual Epidemiological Report for 2022 European Centre for Disease Prevention and Contol
  102. 1 2 Kocher, Arthur; Papac, Luka; Barquera, Rodrigo; Key, Felix M.; Spyrou, Maria A.; Hübler, Ron; Rohrlach, Adam B.; Aron, Franziska; Stahl, Raphaela; Wissgott, Antje; Bömmel, Florian van (2021. október 8.). "Ten millennia of hepatitis B virus evolution". Science (angol nyelven). 374 (6564): 182–188. Bibcode:2021Sci...374..182K. doi:10.1126/science.abi5658. hdl:1826/17264. PMID 34618559. S2CID 238475573.
  103. ↑ Mühlemann B, Jones TC, Damgaard PB, Allentoft ME, Shevnina I, Logvin A, et al. (2018. május). "Ancient hepatitis B viruses from the Bronze Age to the Medieval period". Nature. 557 (7705): 418–423. Bibcode:2018Natur.557..418M. doi:10.1038/s41586-018-0097-z. PMID 29743673. S2CID 13684815.
  104. 1 2 Ben Guarino (2018. május 9.). "New strains of hepatitis B virus discovered in ancient human remains". The Washington Post. Hozzáférés: 2018. január 9.
  105. ↑ Davis, Jane (2013). "Molecular Epidemiology of Hepatitis B in the Indigenous People of Northern Australia". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2013 July (7): 1234–41. doi:10.1111/jgh.12177. PMID 23432545. S2CID 5208526.
  106. ↑ Gerlich, Wolfram (2013). "Medical Virology of Hepatitis B: how it began and where we are now". Virology Journal. 2013, 10: 239. doi:10.1186/1743-422X-10-239. PMC 3729363. PMID 23870415.
  107. ↑ Paraskevis, Dimitrios (2013). "Dating the Origin and Dispersal of Hepatitis B Virus Infection in Humans and Primates". Hepatology. 2013 (3): 908–16. doi:10.1002/hep.26079. PMID 22987324. S2CID 25933906.
  108. ↑ Lurman A (1885). "Eine icterus epidemic". Berl Klin Woschenschr (német nyelven). 22: 20–3.
  109. ↑ "World War II Hepatitis Outbreak Was Biggest in History". Associated Press. Boston. 1987. április 16. Hozzáférés: 2020. november 8.
  110. ↑ Alter HJ, Blumberg BS (1966. március). "Further studies on a "new" human isoprecipitin system (Australia antigen)". Blood. 27 (3): 297–309. doi:10.1182/blood.V27.3.297.297. PMID 5930797.
  111. ↑ Dane DS, Cameron CH, Briggs M (1970. április). "Virus-like particles in serum of patients with Australia-antigen-associated hepatitis". Lancet. 1 (7649): 695–8. doi:10.1016/S0140-6736(70)90926-8. PMID 4190997.
  112. ↑ "Hepatitis B Vaccine History". Hepatitis B Foundation. Hozzáférés: 2020. november 8.
  113. ↑ Galibert F, Mandart E, Fitoussi F, Tiollais P, Charnay P (1979. október). "Nucleotide sequence of the hepatitis B virus genome (subtype ayw) cloned in E. coli". Nature. 281 (5733): 646–50. Bibcode:1979Natur.281..646G. doi:10.1038/281646a0. PMID 399327.
  114. ↑ "Hepatitis B vaccine". Lancet. 2 (8206): 1229–1230. 1980. december. doi:10.1016/S0140-6736(80)92484-8. PMID 6108398. S2CID 43614988.

Fordítás

 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.