
Il modello CODIT (acronimo dell'inglese Compartmentalization Of Decay In Trees, «compartimentazione della carie negli alberi») è un modello concettuale della patologia vegetale che descrive il modo in cui un albero ferito circoscrive il legno danneggiato entro compartimenti delimitati da confini anatomici e chimici, rallentando la propagazione della carie al resto della pianta.
Il modello fu divulgato nel 1977 dal patologo vegetale statunitense Alex Shigo (1930-2006) e da Harold G. Marx, entrambi ricercatori del Servizio forestale degli Stati Uniti, come sintesi di oltre un decennio di indagini condotte sezionando alcune migliaia di fusti. Pur essendo stato ripetutamente rivisto, resta il quadro di riferimento con cui l'arboricoltura contemporanea interpreta la risposta degli alberi alle ferite e giustifica le tecniche di potatura e di valutazione della stabilità.
Nella letteratura più recente la lettera «D» dell'acronimo viene intesa come damage («danno») o dysfunction («disfunzione») anziché decay («carie»): le reazioni descritte non sono infatti specifiche dei funghi cariogeni, ma si attivano verso qualunque evento che comprometta l'integrità dei tessuti, compresi i danni meccanici da vento, neve e grandine, gli attacchi di insetti e le lesioni provocate dal gelo o dal fulmine. La proposta risale a Walter Liese e Dirk Dujesiefken ed è oggi prevalente nella letteratura specialistica, che indica il modello come Compartmentalization of Damage in Trees.
In italiano il fenomeno è generalmente indicato come compartimentazione e i confini del modello come barriere, mentre il termine zona di barriera traduce specificamente l'inglese barrier zone riferito alla quarta barriera.
Per gran parte dell'Ottocento la degradazione del legno fu interpretata alla luce della teoria della generazione spontanea: si riteneva che i funghi comparissero come conseguenza del deperimento del legno, non come sua causa. Il botanico e micologo tedesco Robert Hartig ribaltò questa lettura in una serie di lavori pubblicati fra il 1874 e il 1882, dimostrando che il micelio fungino penetra nei tessuti attraverso le ferite e ne provoca la decomposizione: il rapporto causale corretto è dunque l'opposto di quello supposto in precedenza.
Shigo aggiunse a questo quadro il ruolo attivo della pianta. Osservando le colonne di legno alterato in fusti sezionati longitudinalmente, constatò che l'estensione dell'alterazione non dipende soltanto dall'aggressività del fungo, ma anche dalle modificazioni chimiche e anatomiche con cui l'albero delimita il tessuto compromesso.
Secondo il CODIT la reazione a una ferita produce quattro confini, di efficacia diseguale, che nel loro insieme definiscono il volume di legno destinato a essere alterato.

Le quattro barriere non hanno la stessa natura, e la distinzione è essenziale per interpretare correttamente il modello. Le barriere 1, 2 e 3 agiscono nel legno già esistente al momento del danno: si appoggiano a discontinuità anatomiche preformate, come il limite dell'anello e i raggi, che vengono rese impermeabili dalle cellule vive circostanti. L'insieme di queste modificazioni costituisce la zona di reazione. La barriera 4 comporta invece la produzione di tessuto nuovo da parte del cambio e costituisce la zona di barriera propriamente detta.
Le due espressioni non sono sinonimi, benché siano spesso confuse: la zona di reazione è interna alla ferita e preesiste come struttura, la zona di barriera è esterna e viene formata ex novo.
Le barriere del CODIT non sono strutture fisiche autonome, ma il risultato visibile dell'attività delle cellule vive del legno. Il parenchima assiale e radiale dello xilema costituisce un reticolo tridimensionale di cellule vive che percepisce il danno, sintetizza i composti di difesa e li trasporta verso il fronte di colonizzazione fungina.
I composti impiegati differiscono per massa molecolare e per tempo di risposta. Molecole di piccole dimensioni come i flavonoidi e altri composti fenolici possono essere prodotte rapidamente de novo in risposta all'attacco, con il ruolo di fitoalessine; polimeri di grandi dimensioni come la lignina e la suberina richiedono tempi più lunghi, ma possono anche essere già presenti al momento del ferimento come composti costitutivi. Nel durame la resistenza dipende in larga misura dai tannini, dai terpeni e dagli altri metaboliti accumulati durante la trasformazione dell'alburno, ed è quindi determinata soprattutto dalla genetica della specie.
Non conta soltanto la quantità di parenchima, ma la sua distribuzione spaziale nel legno: specie con zone di reazione poco efficaci tendono a compensare con zone di barriera più robuste.
Il fascicolo del 1977 fu concepito come strumento didattico per operatori, non come modello scientifico formale, e la sua fortuna divulgativa ha finito per irrigidirne le semplificazioni. Kevin T. Smith, ricercatore del Servizio forestale che collaborò con Shigo, osserva che nella ricerca contemporanea il CODIT è impiegato più come linguaggio condiviso fra tecnici che come modello sperimentale, e precisa che le barriere sono marcatori apoplastici di risposte simplastiche, cioè segni riconoscibili nella parete cellulare di processi che avvengono nelle cellule vive e che di norma si concludono con la loro morte.
Le revisioni successive hanno riguardato soprattutto tre punti:
Su queste basi è stata proposta l'evoluzione del CODIT verso un sistema di difesa modulare che integri tutte le componenti della pianta, dalla scala cellulare a quella dell'organismo.

Il CODIT costituisce la giustificazione fisiologica delle tecniche di taglio adottate in arboricoltura. Poiché la barriera 4 è l'unica realmente efficace e viene prodotta dal cambio, il taglio va eseguito in modo da conservare il collare del ramo, dove il tessuto capace di generarla è concentrato, e da mantenere la superficie di ferita la più piccola possibile.
Uno studio condotto su acero e quercia presso l'Università della Florida ha quantificato l'effetto della morfologia dell'inserzione: superata una soglia nel rapporto fra il diametro del ramo e quello del fusto (0,59 per l'acero rosso e 0,39 per la quercia esaminata), la probabilità di sviluppare alterazioni estese dopo il taglio aumenta in misura significativa. I rami dotati di collare visibile producono alterazioni nettamente inferiori rispetto a quelli che ne sono privi, mentre i rami il cui midollo è in continuità con quello del fusto danno luogo alle aree alterate più ampie.
Da queste premesse discende anche la critica alla capitozzatura, che produce ferite di grande diametro in posizione sfavorevole alla compartimentazione, e l'abbandono della dendrochirurgia intesa come asportazione del legno cariato dalle cavità, pratica che lede la zona di barriera e vanifica il lavoro di isolamento già compiuto dalla pianta.
Nella valutazione del rischio associato agli alberi ornamentali il modello permette di stimare la probabile geometria della colonna di alterazione a partire dalla posizione e dall'età delle ferite, informazione che orienta le indagini strumentali e l'interpretazione dei loro risultati. Il CODIT è pertanto uno dei presupposti teorici del Visual Tree Assessment e delle metodologie che ne derivano, applicate agli alberi del verde urbano e agli alberi monumentali.
Il CODIT chiarisce una differenza sostanziale rispetto alla cicatrizzazione animale: l'albero non ripara né sostituisce il tessuto danneggiato, ma lo isola e continua a crescere all'esterno del confine così stabilito. Il legno alterato rimane nel fusto in modo permanente, e la chiusura visibile della ferita da parte del callo marginale è un fenomeno di ricopertura, non di guarigione.