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エクトヌクレオシド三リン酸ジホスホヒドロラーゼ1（英語: Ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase-1、遺伝子名 : ENTPD1、タンパク質名 : NTPDase1）は、CD39（CD分類）としても知られる代表的な細胞表面酵素であり、細胞外側に触媒部位を有している。
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エクトヌクレオシド三リン酸ジホスホヒドロラーゼ1（英語: Ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase-1、遺伝子名 : ENTPD1、タンパク質名 : NTPDase1）は、CD39（CD分類）としても知られる代表的な細胞表面酵素であり、細胞外側に触媒部位を有している。
NTPDase1は、ヌクレオシド三リン酸およびヌクレオシド二リン酸のγ-およびβ-リン酸基の加水分解を触媒し、ヌクレオシド一リン酸誘導体へと変換するエクトヌクレオチダーゼ（細胞外ヌクレオチド加水分解酵素）である。NTPDase1は、P2受容体の配偶子（リガンド）であるATP、ADP、UTP、UDPを同程度の効率で加水分解する。したがって、NTPDase1はP2受容体の活性化および機能に影響を及ぼす可能性がある。
ATPは炎症促進性の環境を引き起こすが、CD39/CD73経路によってATPがアデノシンへと分解されると、抗炎症性の環境が生じる。CD39はATP（またはADP）をアデノシン一リン酸（AMP）へと変換し、AMPはさらにCD73によってアデノシンへと変換される。制御性T細胞（Treg）がCD39およびCD73を発現している限りにおいて、Tregの免疫抑制能および抗炎症活性の実質的な部分は、CD39/CD73経路によって産生されるアデノシンに由来している。CD39/CD73経路によって産生されたアデノシンは、虚血再再灌流障害（虚血再灌流傷害）を防御することができる。一方で、がん細胞におけるCD39およびCD73の過剰発現や活性化は、免疫系によるがんの進行抑制を妨げる原因となる。ENTPD1遺伝子における両対立遺伝子性の病因性変異（ホモ接合型または複合ヘテロ接合型変異）は、常染色体潜性（顕性）痙性截パラプレジア64型（SPG64）を引き起こす。SPG64は複雑型の遺伝性痙性截パラプレジアであり、小児期発症の進行性痙性対麻痺、発達遅延、知的能力障害、構音障害、および白質の異常を特徴とする。