Inhibitory TNF

Inhibitory TNF – leki hamujące działanie czynnika martwicy nowotworów, który jest częściowo odpowiedzialny za proces zapalenia. TNF bierze udział zarówno w autoimmunologicznych jak i immunozależnych chorobach takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalna choroba jelit (np. choroba Crohn'a, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), łuszczyca oraz astma oporna na leczenie farmakologiczne. W leczeniu tych schorzeń stosowane są właśnie inhibitory TNF. Leczenie inhibitorami TNF wiąże się z licznymi efektami ubocznymi – mogą powstawać chłoniaki, dochodzi do zwiększonej podatności na infekcje, może wystąpić zastoinowa niewydolność serca oraz choroba demielinizacyjna. Pojawiać się również mogą systemowe efekty uboczne.

Przykłady inhibitorów TNF

Do inhibitorów TNF należą leki z grupy przeciwciał monoklonalnych, talidomid i jego pochodne, pochodne ksantyny oraz niektóre związki halucynogenne:

Inhibitory TNF występujące naturalnie

TNF lub efekty jego działania mogą być tłumione przez kilka związków występujących naturalnie. Należą do nich:

Przypisy

  1. ↑ N Scheinfeld, A comprehensive review and evaluation of the side effects of the tumor necrosis factor alpha blockers etanercept, infliximab and adalimumab, „Journal of Dermatological Treatment”, 15 (5), 2004, s. 280–294, DOI: 10.1080/09546630410017275, ISSN 0954-6634 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  2. ↑ Bernie Scallon, Ann Cai, Nancy Solowski, Amy Rosenberg, Xiao-Yu Song, Binding and Functional Comparisons of Two Types of Tumor Necrosis Factor Antagonists, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 301 (2), 2002, s. 418–426, DOI: 10.1124/jpet.301.2.418, ISSN 0022-3565 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  3. ↑ David M. Essayan, Cyclic nucleotide phosphodiesterases, „Journal of Allergy and Clinical Immunology”, 108 (5), 2001, s. 671–680, DOI: 10.1067/mai.2001.119555 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  4. ↑ K.J. Miller, H.A. Gonzalez, Serotonin 5-HT2A Receptor Activation Inhibits Cytokine-stimulated Inducible Nitric Oxide Synthase in C6 Glioma Cellsa, „Annals of the New York Academy of Sciences”, 861 (1 ADVANCES IN S), 1998, s. 169–173, DOI: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb10188.x, ISSN 0077-8923 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  5. ↑ Bangning Yu, Jaime Becnel, Mourad Zerfaoui, Rasika Rohatgi, A. Hamid Boulares, Serotonin 5-Hydroxytryptamine 2A Receptor Activation Suppresses Tumor Necrosis Factor-α-Induced Inflammation with Extraordinary Potency, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 327 (2), 2008, s. 316–323, DOI: 10.1124/jpet.108.143461, ISSN 0022-3565 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  6. ↑ Aqeel M. Siddiqui, Xiaoxuan Cui, Rongqian Wu, Weifeng Dong, Mian Zhou, The anti-inflammatory effect of curcumin in an experimental model of sepsis is mediated by up-regulation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ*:, „Critical Care Medicine”, 34 (7), 2006, s. 1874–1882, DOI: 10.1097/01.CCM.0000221921.71300.BF, ISSN 0090-3493 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  7. ↑ Raphael Mechoulam, Maximilian Peters, Eric Murillo-Rodriguez, Lumír O. Hanuš, Cannabidiol – Recent Advances, „Chemistry & Biodiversity”, 4 (8), 2007, s. 1678–1692, DOI: 10.1002/cbdv.200790147 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.