Encephalitozoonose

Die Encephalitozoonose („Sternguckerkrankheit“) ist eine durch den Einzeller Encephalitozoon cuniculi, seltener Encephalitozoon intestinalis oder Encephalitozoon hellem, hervorgerufene parasitäre Erkrankung, die in Europa vor allem Kaninchen befällt. Andere Stämme des Erregers verursachen eine Erkrankung bei Altweltmäusen und Hundeartigen. Die Encephalitozoonose kommt vor allem bei immungeschwächten Tieren vor. Sie ist eine potenzielle Zoonose und kann, wenn auch sehr selten, ebenfalls bei immunschwachen Menschen auftreten. Die Erkrankung wurde erstmals 1922 von Wright und Craighead beschrieben.

Der Erreger befällt vor allem die Niere und das Gehirn. Letzteres zeigt sich in neurologischen Störungen, wobei eine Kopfschiefhaltung das häufigste Symptom ist. Mit dem Antiparasitikum Fenbendazol lassen sich der Erreger und damit Neuinfektionen bekämpfen. Beim Auftreten klinischer Erscheinungen muss die Therapie durch Gabe von Antibiotika und unterstützende Maßnahmen erweitert werden, die Heilungsaussicht ist dann unsicher.

Encephalitozoonose mit Schiefhals

Erreger und Vorkommen

Encephalitozoon cuniculi ist ein nur in Zellen höherer Organismen (obligat intrazellulär) lebender Einzeller aus der Gruppe der Mikrosporidien. Wie alle Mikrosporidien handelt es sich um einen eng mit den Pilzen verwandten Organismus mit Zellkern und Zellmembran (Eukaryot), dem aber einige Zellorganellen wie beispielsweise Mitochondrien fehlen. Das Genom ist mit 2,9 Millionen Basenpaaren, die nur knapp 2000 Proteine kodieren, außerordentlich klein. In Säugetieren befällt der Parasit die Zellen der Niere, des Gehirns und anderer Organe. Außerhalb seines Wirts überlebt der Einzeller in Form einer 2 µm großen Spore, die das infektiöse Dauerstadium darstellt. In der Umwelt bleibt er Wochen bis Monate infektiös.

Je nach Hauptwirt und der Zahl der Wiederholungen in der ribosomalen RNA werden vier verschiedene Stämme von Encephalitozoon cuniculi unterschieden. Kaninchen sind prinzipiell für alle empfänglich, natürliche Infektionen wurden aber bislang nur für den Kaninchenstamm beschrieben. Folgende Stämme kommen vor:

E. cuniculi kommt weltweit vor, die Erkrankung wurde erstmals 1922 bei Kaninchen beschrieben. Antikörper gegen den E. cuniculi lassen sich bei vielen Säugetieren nachweisen. Berichte über menschliche Erkrankungen beschränken sich auf immunsupprimierte und AIDS-Patienten, wobei vermutlich nur der Kaninchen- und der Hundestamm potenziell gefährlich sind. In der Ostslowakei betrug die Seroprävalenz 5,7 %, bei Menschen mit Immundefekten sogar 37,5 %. Bei Pferden liegt die Seroprävalenz zwischen 14 % und 60 %.

Infektionsweg und Krankheitsentstehung

Die häufigste Art der Übertragung scheint die orale Aufnahme der vor allem über den Urin ausgeschiedenen Sporen zu sein. Eine Übertragung des Erregers von der Mutter auf die Föten vor der Geburt (intrauterin) ist ebenfalls möglich. Zudem erscheint auch eine Übertragung durch Zecken möglich. Nach der Aufnahme der Sporen wird der Erreger im Darm von Fresszellen (Phagozyten) aufgenommen und mit ihnen über die Blutbahn verteilt, zunächst in die Lunge, Leber und andere Organe, bis sie schließlich Gehirn und Nierenepithelien befallen. Durch das Polfilament gelangt das Sporoplasma in die Wirtszelle und es erfolgt eine Vermehrung durch by Merogonie (ungeschlechtlich) und Sporogonie (Sporenbildung). Die Sporen oder Merozoiten werden durch Makrophagen oder frei über das Blut verteilt. Bereits zwei Wochen nach der Infektion können Sporen in allen Zielgeweben nachgewiesen werden, die Ausscheidung über den Urin findet einen bis drei Monate nach der Infektion statt und anschließend nur noch sporadisch (intermittierend).

Die Infektion löst normalerweise keine Erkrankung aus. Der Wirt reagiert auf ein Eindringen des Erregers mit einer Immunreaktion, die durch zytotoxische CD4(+) und CD8(+) T-Zellen vermittelt wird, welche sich nach zwei Wochen stark vermehren. Nach der sechsten Woche dominieren CD8(+) T-Zellen. Aber auch eine humorale Immunantwort findet statt, spezifische IgM-Antikörper sind eine Woche nach der Infektion, IgG-Antikörper zwei Wochen nach der Infektion nachweisbar. Diese opsonisieren den Erreger und ermöglichen dessen Zerstörung durch Fresszellen.

Zu einem Krankheitsausbruch kommt es unter Umständen erst Jahre nach der Infektion bei einer Störung des Immunsystems, beispielsweise wenn die Tiere Lärm und Stress ausgesetzt sind. Der Erreger besiedelt bei Kaninchen dann vor allem die Nieren, wo er eine chronische Nierenentzündung mit Proliferation oder Atrophie des Epithels der Nierenkanälchen verursacht. Im Gehirn und den Hirnhäuten kommt es erst bei chronischer Infektion zu einer eitrigen Entzündung (Meningoenzephalitis) mit Vermehrung (Gliose) der Astrozyten und Lymphozyteninfiltrationen um die Blutgefäße. Darüber hinaus können sich Sporen in der Augenlinse ansiedeln und eine phakoklastische Uveitis auslösen, diese Lokalisation scheint überwiegend bei einer Übertragung im Mutterleib stattzufinden, ist aber auch bei Adulten und oraler infektion möglich. Bei Tamarinen wurden darüber hinaus auch Herzmuskel-, Leber-, Lungen-, Skelettmuskel- und Netzhautentzündungen nachgewiesen. Bei immunsupprimierten Mäusen zeigte sich eine nichteitrige, lymphozytäre Meningoenzephalitis mit Untergang von Nervenzellen und Astrogliose. Pferde können eine nekrotisierende Entzündung des Mutterkuchens (Plazentitis) entwickeln.

Symptome

Ein an Encephalitozoonose erkranktes Kaninchen
Encephalitozoonose als phakoklastische Uveitis

Kaninchen

In einer Studie zeigten 45 % der erkrankten Kaninchen neurologische Ausfallserscheinungen, 31 % eine Nierensymptomatik und 14 % eine Entzündung der mittleren Augenhaut (Uveitis).

Die klassischen Symptome einer Encephalitozoonose bei Kaninchen sind neurologische Störungen wie Schiefhals (Torticollis), meist in Kombination mit Augenzittern (Nystagmus), Störungen der Bewegungskoordination (Ataxie), steifer Gang, Lähmungen und Krämpfe. Tiere mit starker Gehirnaffektion drehen sich im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf nicht selten unkontrolliert um ihre eigene Längsachse und können sich dabei schwer verletzen. Vor allem bei Außenhaltung besteht bei neurologischen Störungen aufgrund der eingeschränkten Bewegungsmöglichkeit und damit der Körperpflege die Gefahr eines Fliegenmadenbefalls.

Die Krankheit kann sich aber auch in Form einer Niereninsuffizienz zeigen. Sie zeigt sich unspezifisch in Abgeschlagenheit, Fressunlust und Gewichtsverlust, es können auch Polyurie und Polydipsie auftreten. Zur Diagnosestellung sind die Nierenfunktion meist schon auf 10 % der Norm vermindert.

Die Augenform der Encephalitozoonose zeigt sich in Linsentrübung und Entzündung der mittleren Augenhaut nach Ruptur der Linsenkapsel (phakoklastische Uveitis) manifestieren.

Andere Tierarten

Bei Hunden und Füchsen äußert sich eine Encephalitozoonose in Nierenversagen und zentralnervösen Erscheinungen, die der Staupe ähneln. Derartige Erkrankungen wurden bei Hunden bislang nur in Afrika und den Vereinigten Staaten beobachtet, während Erkrankungen bei Füchsen auch in Skandinavien auftraten. Bei Katzen kommt es vor allem zu Augeninfektionen (phakoklastische Uveitis, fokale Linsentrübung, Uveitis anterior), wobei als Auslöser vor allem der Mäusestamm (Typ II) in Frage kommt.

Bei anderen Tieren sind die Krankheitssymptome zumeist unspezifisch und eine Encephalitozoonose wird erst bei der pathologischen Sektion entdeckt. Bei Halbaffen treten Totgeburten und plötzliche Todesfälle bei Jungtieren auf. Bei Pferden ist die Bedeutung des serologischen Nachweises noch nicht geklärt: Encephalitozoon cuniculi kann Aborte auslösen, wird aber auch im Zusammenhang mit Koliken und neurologischen Störungen diskutiert. Die Symptome bei immunsupprimierten oder HIV-infizierten Menschen werden im Abschnitt „Gefahr für den Menschen“ dargestellt.

Diagnosestellung

Die Diagnose ist am lebenden Tier nicht sicher zu stellen.

Bei der klinischen Diagnosestellung handelt es sich immer um eine Verdachtsdiagnose. Da viele Hauskaninchen den Erreger in sich tragen, ohne daran zu erkranken, gibt eine serologische Untersuchung auf Antikörper (India-Ink Immunoreaktion, Titerbestimmung durch indirekte Immunfluoreszenz) gegen den Erreger zwar einen Hinweis auf eine erfolgte Ansteckung, ob die bestehenden Symptome aber dadurch bedingt werden, muss per Ausschluss anderer Erkrankungen abgeklärt werden. Ein Antikörpertiter kann auch bei über 40 % der gesunden Kaninchen nachgewiesen werden. Eine Studie fand bei Kaninchen mit klinischem Verdacht mittlere Titer von 1:1324 und damit etwa 1,7fach höhere Werte als bei Tieren ohne einen solchen. Weitere Studien konnten dagegen keinen Zusammenhang zwischen Titerhöhe und Erkrankung nachweisen. Zudem können die Antikörperspiegel nach einer Infektion über Jahre hoch bleiben. Kaninchen, die sich bereits im Mutterleib infiziert haben, weisen in den ersten Lebenswochen meist keine Antikörper auf. Ein negativer Antikörpernachweis bei einem erkrankten Tier schließt eine Encephalitozoonose aber im Regelfall aus, da klinische Erscheinungen erst nach der Serokonversion auftreten. Der direkte Nachweis der Erreger-DNA mittels PCR im Urin, Kot oder Hirnwasser ist selten erfolgreich. Darüber hinaus tritt Erreger-DNA im Urin erst drei bis fünf Wochen nach der Infektion auf und auch bei einigen gesunden Tieren. Lediglich bei einer phakoklastischen Uveitis kann durch PCR an entferntem Linsenmaterial die Diagnose meist eindeutig gestellt werden.

Das Leitsymptom „Schiefhals“ kann bei Kaninchen auch bei einer Entzündung des Innenohrs (Otitis interna, Haupterreger Pasteurella multocida), Virusinfektionen des Gehirns, Listeriose, Toxoplasmose, wandernden Larven (Larva migrans) des Waschbärspulwurms, Tumoren (vor allem Lymphome) und Abszessen des Gehirns sowie Kopfverletzungen auftreten. Auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Vergiftungen, Stoffwechselstörungen, ein Rückenmarkstrauma oder das Floppy-Rabbit-Syndrom können neurologische Ausfallserscheinungen verursachen. Ein Teil dieser Erkrankungen wie Mittelohrentzündungen kann durch bildgebende Verfahren nachgewiesen werden und somit eine Encephalitozoonose indirekt ausschließen. Im Gegensatz zu anderen Hirnfektionen oder Kopftraumata bleibt bei der Encephalitozoonose die Futteraufnahme ungestört.

Die Nierenform der Encephalitozoonose kann anhand des Anstiegs der Nierenwerte im Blut vermutet werden. Zudem sind die Nieren bei einer Encephalitozoonose häufig verkleinert und weisen eine unregelmäßige Oberfläche auf, was durch Abtasten, Sonografie oder andere bildgebende Verfahren festgestellt werden kann. Zudem kann über die Clearance Iohexol die Glomeruläre Filtrationsratebestimmt werden. Diese Untersuchungsmethoden weisen jedoch nur eine Nierenschädigung nach und sind nicht spezifisch für die Encephalitozoonose. Während einer aktiven Infektion können Sporen aber direkt im Urin nachgewiesen werden.

Eine sichere Diagnose ist nur nach dem Tod durch eine pathologische Untersuchung mit Nachweis des Erregers möglich. Er lässt sich durch Immunhistochemie oder PCR nachweisen. Eine kulturelle Anzüchtung ist möglich, aber sehr aufwändig.

Gefahr für den Menschen

Die Encephalitozoonose ist eine potenzielle Zoonose, allerdings wurden bislang nur Erkrankungen bei Menschen mit einer starken Schwächung des Immunsystems (z. B. AIDS-Patienten, Menschen mit Immunsuppression nach Organtransplantationen, Idiopathische CD4+ T-Lymphocytopenie) beobachtet. Theoretisch könnten auch Menschen mit einem schwach ausgeprägten Immunsystem (Kleinstkinder, sehr alte Menschen) empfänglich sein, allerdings gibt es dafür noch keine Hinweise.

Erkrankte Tiere haben in den meisten Fällen bereits über einen langen Zeitraum die Erreger ausgeschieden. Obwohl ein großer Teil der Heimtierkaninchen seropositiv ist, liegen bisher keine Nachweise vor, dass sich ein Mensch bei einem Kaninchen oder einem anderen Tier angesteckt hat, obwohl der Infektionsweg beim Menschen bislang nicht geklärt ist. Es gibt einen Fall einer Mensch-zu-Mensch-Übertragung des Hundestamms bei einer Knochenmarktransplantation bei einem Morbus-Hodgkin-Patienten, der daraufhin an einer Lungenentzündung verstarb. E. cuniculi wird über Speichel, Urin und Kot ausgeschieden und die Sporen sind in kontamiertem Wasser bei kühlen Temperaturen und Frost über 12 Monate infektiös, Temperaturen über 60° inaktivieren sie nach einigen Minuten. Auch eine Übertragung durch fermentiertes Schweinefleisch wird diskutiert.

Bei Menschen mit Immunschwäche spielen allerdings Durchfallerkrankungen infolge Infektionen mit Enterocytozoon bieneusi und Encephalitozoon intestinalis die weitaus größere Rolle, während Encephalitozoon cuniculi-Infektionen selbst bei diesem Personenkreis sehr selten sind. Obwohl eine Vielzahl von Säugetieren mit E. cuniculi infiziert sein kann, wird dem Kaninchen eine zentrale, aber keine alleinige oder primäre Stellung bei den seltenen zoonotischen Infektionen zugesprochen. Die Symptome einer solchen Erkrankung reichen von Fieber, Brust-, Bauch-, Muskel- und Kopfschmerzen, Husten, Schnupfen, Durchfall, Nasennebenhöhlen- und Lungenentzündung, Binde- und Hornhautentzündung bis zum Nierenversagen. Auch Encephalitozoon hellem kann sowohl eine Keratokonjunktivitis als auch eine disseminierte Infektion beim Menschen auslösen. Seit 1994 wurden weltweit nur 17 E.-cuniculi-Infektionen bei AIDS-Kranken und 6 bei Menschen nach Organtransplantationen nachgewiesen. Ältere Fallbeschreibungen müssen mit Vorsicht interpretiert werden, da Encephalitozoon-Arten lichtmikroskopisch nicht zu unterscheiden sind und die molekularbiologischen Nachweisverfahren erst in den 1990er Jahren etabliert wurden.

Behandlung

Es gibt derzeit noch keine 100-prozentig wirksame Behandlung der Encephalitozoonose.

Kaninchen

Zentralnervöse Form

Eine Eliminierung des Erregers bei Kaninchen ist vermutlich nicht möglich, denn nicht wenige Tiere, die sich klinisch durch eine Behandlung bessern, werden zu einem späteren Zeitpunkt mit wiederholter Symptomatik vorgestellt. Die Benzimidazol-Antiparasitika wie Fenbendazol, Oxibendazol und Albendazol führen zu einer Reduktion der Erreger und können Neuinfektionen einschränken, bei klinischem Ausbruch einer Encephalitozoon-cuniculi-Infektion ist die Wirkung dagegen begrenzt. Benzimidazole sollten über einen bis zwei Monate verabreicht werden, wegen der potentiellen Knochenmarksschädigung wird eine Blutbild-Kontrolle eine Woche nach Behandlungsbeginn empfohlen. Der Einsatz eines Antibiotikums wird nicht mehr generell, sondern nur bei Hinweis auf eine bakterielle Begleitinfektion empfohlen.

Zur Minderung der Entzündung werden gleichzeitig auch Glucocorticoide eingesetzt, allerdings ist deren Einsatz umstritten, da sie auch zu einer Unterdrückung der körpereigenen T-Zell-Antwort führen können und bei Kaninchen häufig starke Nebenwirkungen auslösen. Gegenwärtig werden daher eher nichtsteroidale Entzündungshemmer wie Meloxicam empfohlen. Zur Behandlung von Schwindel und Stress können Diazepam oder Midazolam eingesetzt werden. Zur Verhinderung von Selbstverletzungen ist das Abpolstern der Käfigwände hilfreich. Zudem kann die natürliche Körperposition durch zusammengerollte Handtücher unterstützt werden. Die Gabe eines Vitamin-B-Komplexes wird ebenfalls von einigen Autoren als unterstützende Maßnahme empfohlen, ist im aktuellen Konsensuspapier von 2026 nicht mehr aufgeführt. Kaninchen mit Lähmungserscheinungen sollten zusätzlich physiotherapeutisch behandelt werden, indem die gelähmten Gliedmaßen bewegt werden. Kaninchen, die nicht selbstständig Futter aufnehmen, müssen zwangsernährt werden. Lärm und Stress sind in jedem Fall vom erkrankten Tier fernzuhalten. Dabei ist daran zu denken, dass Tiere eine andere Hörschwelle besitzen als der Mensch und somit Geräusche wahrnehmen, die für den Menschen nicht zu erkennen sind. Bei einer Erkrankung des Auges kann nur eine Entfernung des aus der rupturierten Linsenkapsel ausgetretenen Linsenproteins zu einer Heilung führen. Geschieht dies nicht, werden in der Folge immer wieder Episoden mit schweren Uveitiden auftreten. Bindehautentzündungen und Hornhautgeschwüre durch das Rollen der Tiere werden wie üblich behandelt.

Nierenform

Ist vorwiegend die Niere betroffen sollten die Tiere, insbesondere beim Vorliegen einer Niereninsuffizienz, mit Infusionen versorgt werden. Dazu muss eine regelmäßige Kontrolle der Blutwerte erfolgen. Die Behandlungsansätze zur Nieren-Encephalitozoonose sind klinisch nicht geprüft, sondern basieren auf Erfahrungen mit Nierenerkrankungen bei anderen Tierarten, insbesondere der chronischen Nierenerkrankung der Katze. Zusätzlich wird ebenfalls Fenbendazol eingesetzt, obwohl ein klinischer Nutzen bislang nicht erwiesen ist. Zur Verminderung der Proteinurie können Telmisartan, Amlodipin und ACE-Hemmer eingesetzt werden. Zudem sollte durch diätetische Maßnahmen eine überschüssige Zufuhr von Kalzium und Phosphor verhindert werden.

Augenform

Eine Uveitis kann bei intakter Hornhaut durch die lokale Gabe von Glucocorticoiden behandelt werden, anderenfalls sind nichtsteroidale Entzündungshemmer anzuwenden. Die spezifische Behandlung erfolgt mit Fenbendazol. Im Frühstadium kann zur Erhaltung des Auges eine Phakoemulsifikation durchgeführt werden, bei der auch Material zum Erregernachweis gewonnen werden kann. Bei ausgeprägten Augenveränderungen oder einer sekundären Katarakt sollte eine Entfernung des Auges erwogen werden.

Hygiene

Das potenzielle Risiko einer Tier-zu-Mensch-Übertragung kann durch konsequente Hygienemaßnahmen minimiert werden. Hierzu zählt neben der täglichen Beseitigung von Kot und Urin die Reinigung des Käfigs oder Geheges mit reinigenden und desinfizierenden Mitteln, gegebenenfalls mit Schutzhandschuhen. Zur Desinfektion eignen sich kochendes Wasser, 2-prozentiges Lysol, 1-prozentiges Formaldehyd oder 70-prozentiger Alkohol. Nach einem Tierkontakt sollten, auch zur Reduzierung der Gefahr der Übertragung anderer Zoonosen, die Hände gründlich gewaschen werden.

Behandlung beim Menschen

Bei immunsupprimierten Menschen mit Encephalitozoonose wird gegen Encephalitozoon cuniculi und andere Mikrosporidien Albendazol eingesetzt. Neuere Therapieansätze sind Polyamine, Chitininhibitoren wie Nikkomycin und Fluorchinolone, bei lokalen Augenentzündungen auch Fumagillin.

Heilungsaussichten

In einigen Fällen kommt es bei Kaninchen zu einer Spontanheilung ohne Therapie. Eine klinische Heilung von Kopfschiefhaltung und Ataxien ist jedoch im Regelfall umso günstiger, je schneller mit der Therapie begonnen wird. Bestehen die neurologischen Symptome bereits länger, muss mit einer deutlich längeren Zeit bis zur vollständigen Heilung (restitutio ad integrum) gerechnet werden. Manchmal, in besonders schwerwiegenden Fällen, kann es nach Abschluss der medikamentösen Behandlung mehrere Monate dauern, bis die Kopfschiefhaltung verschwunden ist. Die Erkrankung kann aber auch zu bleibenden Schäden am Gehirn führen, so dass es zu einer dauerhaften Kopfschiefhaltung kommt. Es ist weiterhin immer mit einem Rückfall zu rechnen, aber von einer vorsorglichen, dauerhaften Gabe von Fenbendazol wird abgeraten, da der Erreger gegen den Wirkstoff Resistenzen bilden kann und die Substanz auch immunsupprimierend wirken kann. Schwere Infektionen können auch tödlich verlaufen oder so starke bleibende Beeinträchtigungen hervorrufen, dass eine Einschläferung angezeigt ist.

Bei vorwiegender Nierenlokalisation der Encephalitozoonose ist die Prognose bei starker Nierenschädigung schlecht.

Literatur

Einzelnachweise

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Dieser Artikel wurde am 4. Juli 2007 in dieser Version in die Liste der exzellenten Artikel aufgenommen.