Interleukine

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Les interleukines (IL) sont un groupe de cytokines, ainsi nommées car les premières observations semblaient montrer qu'elles étaient exprimées par les globules blancs (leucocytes, d'où -leukin) en guise de moyen de communication (d'où inter-).

Le terme a été créé en 1979, une époque où n'étaient connues que deux interleukines (IL1 et IL2). Il a été découvert par la suite que les interleukines étaient produites par une grande variété de tissus et cellules, et que, bien que regroupées sous cette terminologie par commodité, elles ne présentent aucune parenté biochimique ni de fonction entre elles. Elles ont été classées par numéro au gré des découvertes. Au début 2006, 31 cytokines sont connues et dénommées sous l'intitulé IL.

L'interleukine-8 est en fait une chimiokine.

Interleukine 2

L'interleukine 2 est principalement produite par les lymphocytes T sécréteurs, résultants de la différenciation des lymphocytes T CD4 et dans une moindre mesure par les lymphocytes T CD8, les cellules dendritiques, les lymphocytes NK (natural killer) et NK-T (natural killer T). Contrairement à ce qui a longtemps été imaginé du fait de constats in vitro, sa principale fonction n'est pas tant la multiplication in vivo des lymphocytes T et B que la régulation des lymphocytes T régulateurs, dont elle assure l’homéostasie et promeut les fonctions, permettant ainsi à ces cellules T régulatrices qui limitent l’action des cellules effectrices, de prévenir les dérives réactionnelles auto-immunes.

Famille de l'interleukine-1

Interleukine 1

L'interleukine 1 est sécrétée par les macrophages pour stimuler la prolifération puis la différenciation des lymphocytes T CD4 spécifiques à un antigène présenté sur les membranes des macrophages, et ayant préalablement été phagocytés par ces derniers.
Elle fut identifiée en 1972 par Gery et Waksman, qui décrivaient pour la première fois la présence d'un facteur capable de potentialiser la réponse des lymphocytes T CD8.
Les gènes de l'interleukine 1 α et β se trouvent sur le bras long du chromosome 2 constitués de 7 exons dont un non codant.

L'IL1 peut être sécrétée par de nombreuses cellules comme les macrophages, les lymphocytes B et T, les cellules dendritiques, les plaquettes, etc. Elle est présente dans les fluides biologiques (plasma, liquide amniotique…)
Ses actions sont variées et redondantes avec celles du TNF : augmentation de la température corporelle (fièvre), dérèglement du sommeil, rejet de greffe, prolifération de fibroblastes.

Famille de l'interleukine-1
Nom	Origine	Récepteur	Cellules R +	Réponse Th	Signalisation	Transcription
IL-1 beta
IL-1 gamma
IL-18
IL-33	Endothélium , Kératinocyte Fibroblaste Myocyte lisse , Épithélium	Complexe ST2/IL-1RAcP	Mastocyte Neutrophile	Th2	JAK2	NFκB
IL-36
Il-37
IL-38

Famille de l'interleukine-6

Famille de l'interleukine-6 ^,^,
Nom	Origine	Récepteur	Cellules R +	Réponse Th	Signalisation	Transcription	Pro-I	Anti-I
IL6		gp130
IL11		gp130
IL-27		gp130

Famille de l'interleukine-10

Ces cytokines partagent des sous-unités de récepteurs et des voies de signalisation communes.Tous les membres de la famille des cytokines IL-10 signalent via des récepteurs hétérodimères composés d'une chaîne α et d'une chaîne β. Cette famille échange des informations entre les cellules immunitaires et les cellules épithéliales.

Les membres de la sous-famille des cytokines IL-20 signalent à travers un récepteur qui se compose d'au moins une chaîne de récepteur IL-20 (IL-20R). L'IL-20Rβ peut se coupler avec l'IL-20Rα formant l'IL-20R de type I, qui agit comme un récepteur pour l'IL-19, l'IL-20 et l'IL-24. De plus, IL-20Rβ forme avec IL-22Rα l'IL-20R de type II par lequel IL-20 et IL-24 peuvent signaler . L'IL-26, qui n'est présente que chez l'homme et non chez la souris, émet des signaux via le récepteur de l'IL-26 qui se compose d'IL-20Rα et d'IL-10Rβ . De plus, IL-22Rα et IL-10Rβ forment le récepteur IL-22 pour IL-22.

Nom	Origine	Récepteur	Cellules R +	Réponse Th	Signalisation	Transcription	Pro-I	Anti-I
IL-10
IL-12
IL-22
Sous-famille de l'interleukine 20
Récepteur Interleukine 20 type 1
IL-19
IL-20
IL-24
Récepteur Interleukine 20 type 2
IL-20
IL-24

Famille de l'interleukine-12

Famille de l'interleukine-12
Nom	Origine	Récepteur	Cellules R +	Réponse Th	Signalisation	Transcription	Pro-I	Anti-I
IL-12
IL-23
IL-27
IL-35

Liste d'interleukines connues et de leurs fonctions

IL1 : engendre une réponse lymphocytaire.
IL2 : sécrétée par les lymphocytes T CD4, elle stimule à fortes doses la prolifération lymphocytaire mais surtout régule la réaction immunitaire. Elle peut être utilisée à forte dose en immunothérapie pour traiter certains types de cancer (mélanome, carcinome rénal), avec cependant, un taux de réponse clinique relativement modeste (15 %) ; à faibles doses, elle est utilisée dans le traitement des maladies auto-immunes et inflammatoires.
IL3 : sécrétée par les lymphocytes T, elle stimule les cellules souches de la moelle osseuse.
IL4 : impliquée dans la prolifération des lymphocytes B, le développement des lymphocytes T et des mastocytes. Elle a un rôle important dans la réponse Th2 et les réactions allergiques.
IL5 : rôle dans la stimulation des lymphocytes B, la production de leucocytes éosinophiles et la production (ainsi que la glycosylation) des IgA.
IL6 : effets pro-inflammatoires directs et prolongés sur l'activation des lymphocytes.
IL7 : impliquée dans la survie, le développement et l'homéostasie des cellules B, T et NK.
IL9 : stimule les mastocytes
IL10 : limite l'expression des molécules de complexes majeurs d'histocompatibilité et de la présentation antigéniques.
IL13 : stimule la croissance et la différenciation des lymphocytes B, inhibe les cellules Th1 et la production de cytokines pro-inflammatoires par les macrophages.
IL15 : stimule la maturation des cellules NK.
IL17 : induit la production de cytokines pro-inflammatoires.
IL21
IL-22 : sécrétée par les lymphocytes T_H17, les ILC3s, les lymphocytes T CD8⁺, les lymphocytes T γδ, les cellules NK, les cellules myéloïdes, les fibroblastes. Leur expression est induite par l'AHR, l'IL-1β, l'IL-6, l'IL-23, Notch.
IL-31: sécrétion sous la dépendance d'une tyrosine kinase type Jak, implication dans la genèse du prurit dans la dermatite atopique.
IL-34

Notes et références

1 2 Yannick Jacques et Erwan Mortier, « Le renouveau de l’interleukine 2 - Modèle revisité et nouvelles applications thérapeutiques », médecine/sciences, vol. 32, n^os 6-7,‎ 1^er juin 2016, p. 612–618 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/20163206025, lire en ligne, consulté le 27 février 2021)
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Portail de la biologie

Portail de la médecine

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[:0-3] 1 2 3 (en) Christine Moussion, Nathalie Ortega et Jean-Philippe Girard, « The IL-1-Like Cytokine IL-33 Is Constitutively Expressed in the Nucleus of Endothelial Cells and Epithelial Cells In Vivo: A Novel ‘Alarmin’? », PLoS ONE, vol. 3, n^o 10,‎ 6 octobre 2008, e3331 (ISSN 1932-6203, PMID 18836528, PMCID PMC2556082, DOI 10.1371/journal.pone.0003331, lire en ligne, consulté le 6 mai 2020)

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[5] Prefontaine, D., Nadigel, J., Chouiali, F., Audusseau, S., Semlali, A., Chakir, J., Martin, J. G., and Hamid, Q. (2010). Increased IL-33 expression by epithelial cells in bronchial asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 125, 752–754.

[6] Chackerian, A. A., Oldham, E. R., Murphy, E. E., Schmitz, J., Pflanz, S., and Kastelein, R. A. (2007). IL-1 receptor accessory protein and ST2 comprise the IL-33 receptor complex. J. Immunol. 179, 2551–2555.

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[8] Pecaric-Petkovic, T., Didichenko, S. A., Kaempfer, S., Spiegl, N., and Dahinden, C. A. (2009). Human basophils and eosinophils are the direct target leukocytes of the novel IL-1 family member IL-33. Blood 113, 1526–1534.

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[:1-10] 1 2 Funakoshi-Tago, M., Tago, K., Sato, Y., Tominaga, S., and Kasahara, T. (2011). JAK2 is an important signal transducer in IL-33-induced NF-kappaB activation. Cell. Signal. 23, 363–370

[11] (en) Charles A. Dinarello, Claudia Nold-Petry, Marcel Nold et Mayumi Fujita, « Suppression of innate inflammation and immunity by interleukin-37: Highlights », European Journal of Immunology, vol. 46, n^o 5,‎ mai 2016, p. 1067–1081 (PMID 27060871, PMCID PMC5003108, DOI 10.1002/eji.201545828, lire en ligne, consulté le 7 mai 2020)

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[13] (en) Peter C. Heinrich, Iris Behrmann, Serge Haan et Heike M. Hermanns, « Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation », Biochemical Journal, vol. 374, n^o 1,‎ 15 août 2003, p. 1–20 (ISSN 0264-6021 et 1470-8728, PMID 12773095, PMCID PMC1223585, DOI 10.1042/bj20030407, lire en ligne, consulté le 9 mai 2020)

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[15] (en) Ana P. Costa-Pereira, « Regulation of IL-6-type cytokine responses by MAPKs », Biochemical Society Transactions, vol. 42, n^o 1,‎ 1^er février 2014, p. 59–62 (ISSN 0300-5127 et 1470-8752, DOI 10.1042/BST20130267, lire en ligne, consulté le 9 mai 2020)

[:2-16] 1 2 (en) Wenjun Ouyang, Sascha Rutz, Natasha K. Crellin et Patricia A. Valdez, « Regulation and Functions of the IL-10 Family of Cytokines in Inflammation and Disease », Annual Review of Immunology, vol. 29, n^o 1,‎ 23 avril 2011, p. 71–109 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev-immunol-031210-101312, lire en ligne, consulté le 7 mai 2020)

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[18] (en) Dario A. A. Vignali et Vijay K. Kuchroo, « IL-12 family cytokines: immunological playmakers », Nature Immunology, vol. 13, n^o 8,‎ août 2012, p. 722–728 (ISSN 1529-2916, PMID 22814351, PMCID PMC4158817, DOI 10.1038/ni.2366, lire en ligne, consulté le 7 mai 2020)