ADHD

ADHD
zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi
Ilustracja
Przy ADHD często dochodzi do zaburzeń funkcjonowania lewej kory przedczołowej, zaznaczonej tutaj na niebiesko
Specjalizacja

neuropsychiatria, pediatria

Objawy

nieuwaga, pobudzenie psychoruchowe, rozhamowanie, dysfunkcja wykonawcza, impulsywność

Początek

przed 12 rokiem życia

Leki

stymulanty (metylofenidat), atomoksetyna

Klasyfikacje
ICD-11

6A05

ICD-10

F90
zaburzenia hiperkinetyczne

DSM-5

314.xx

DSM-IV

314.00
Zespół deficytu uwagi z nadpobudliwością

DiseasesDB

6158

OMIM

143465

MedlinePlus

001551

MeSH

D001289

ADHD (od ang. attention deficit hyperactivity disorder), zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z brakiem koncentracji uwagi, w klasyfikacji ICD-10 jako zaburzenia hiperkinetyczne – zespół neurorozwojowych zaburzeń psychicznych objawiający się znacznymi problemami z funkcjami wykonawczymi (np. kontrolą uwagi i kontrolą hamującą), powodujący niewspółmierne do wieku dotkniętej nimi osoby deficyty uwagi, hiperaktywność, nadpobudliwość ruchową lub impulsywność.

Osoby dotknięte zaburzeniami z grupy ADHD często wykazują się:

Dla poprawnej diagnozy symptomy muszą pojawić się na stosunkowo wczesnym etapie rozwoju człowieka, pomiędzy szóstym i dwunastym rokiem życia, i utrzymywać się przynajmniej przez pół roku. U osób w wieku szkolnym zaburzenia koncentracji uwagi związane z ADHD mogą prowadzić do obniżonych wyników w nauce.

Choć jest to jedno z najczęściej badanych i diagnozowanych zaburzeń psychiatrycznych u dzieci i młodzieży, jego przyczyna w większości wypadków nie jest znana. Światowa Organizacja Zdrowia ocenia, że w 2013 na całym świecie około 39 milionów osób było dotkniętych ADHD. Przy stosowaniu kryteriów DSM-IV zaburzenia związane z ADHD diagnozuje się u ok. 6–7% dzieci, z kolei przy stosowaniu kryteriów ICD-10 odsetek ten wynosi 1–2%. Podobne wyniki notowane są niezależnie od regionu świata, rasy i kultury; zależą głównie od przyjętych sposobów diagnozy. ADHD diagnozowane jest około 2 razy częściej u chłopców niż u dziewcząt i około 1,6 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Symptomy diagnostyczne zostały stworzone na podstawie symptomów u chłopców, co doprowadziło do tego, że dziewczynki często są niezdiagnozowane bądź diagnozowane później w życiu. Termin ADHD obejmuje zarówno ADHD z zaburzeniami hiperaktywnymi, jak i bez nich u dorosłych i dzieci. Od 30 do 50% osób, u których zaburzenia ze spektrum ADHD wykryto w dzieciństwie, przejawia niektóre lub wszystkie cechy zespołu także w dorosłości, co oznacza, że pojawiają się one u 2 do 5% całej dorosłej populacji. Zaburzenia te często trudno jest odróżnić od wielu innych schorzeń, a także od wysokiej aktywności mieszczącej się jednak w normie rozwojowej.

Strategie postępowania w leczeniu ADHD różnią się w zależności od kraju, jednak zazwyczaj obejmują połączenie psychoterapii, zmiany stylu życia i terapii farmakologicznej. Przykładowo zalecenia brytyjskie doradzają leczenie farmakologiczne jako pierwszy etap terapii u dzieci z ciężkimi objawami, oraz u dzieci z umiarkowanymi objawami, u których psychoterapia nie przynosi spodziewanych efektów. W Kanadzie i Stanach Zjednoczonych zaleca się połączenie leków i terapii behawioralnej u wszystkich pacjentów z wyjątkiem osób w wieku przedszkolnym. Oba zestawy zaleceń odradzają stosowanie terapii stymulacyjnej u najmłodszych. Przynosi ona efekty, jednak nie ma pewności co do jej długofalowej skuteczności. Wraz z dorastaniem i wchodzeniem w dorosłość wielu pacjentów nabywa umiejętności radzenia sobie z przypadłościami, dzięki którym są w stanie zniwelować częściowo lub w całości ograniczenia wynikające z ADHD.

Wokół ADHD, jego diagnozy i metod leczenia od lat 70. XX wieku narosło wiele nieporozumień, teorii spiskowych i kontrowersji. Dotyczą one w szczególności przyczyn zaburzeń oraz skuteczności stymulacji farmakologicznej w leczeniu ich symptomów. Większość służb zdrowia uznaje ADHD za realne zaburzenie zdrowia, naukowcy spierają się głównie o sposoby diagnozy i leczenia. Przed 1987 w literaturze anglosaskiej używano nazwy ADD (ang. attention-deficit disorder).

Klasyfikacja

Pomoc:Ponadczasowość
Ta sekcja od 2026-04 wymaga modyfikacji na podstawie najświeższych informacji.
Uwagi: Sekcję należy zaktualizować na podstawie nowych klasyfikacji DSM-5 i ICD-11.
Niektóre treści są na pewno lub najprawdopodobniej nieaktualne. Artykuł należy zweryfikować, wskazując w przypisach źródła informacji.
Dokładniejsze informacje o tym, co należy poprawić, być może znajdują się w dyskusji tej sekcji.
Po wyeliminowaniu niedoskonałości należy usunąć szablon {{Dopracować}} z tej sekcji.

Zgodnie z obowiązującymi również w Polsce międzynarodowymi klasyfikacjami zaburzeń zdrowia, na przykład DSM–III R, nadpobudliwość psychoruchowa u dzieci zaliczana jest do grupy zaburzeń związanych z zachowaniami destrukcyjnymi.[potrzebny przypis] Według ICD–10 natomiast należy do zaburzeń zachowania i emocji rozpoczynających się zwykle w dzieciństwie i wieku młodzieńczym.

Klasyfikacja ICD

ICD-10

kod ICD10nazwa choroby
ICD-10: F90Zaburzenia hiperkinetyczne (zespół nadpobudliwości psychoruchowej)
ICD-10: F90.0Zaburzenie aktywności i uwagi
ICD-10: F90.1Hiperkinetyczne zaburzenie zachowania
ICD-10: F90.8Inne zaburzenia hiperkinetyczne
ICD-10: F90.9Zaburzenie hiperkinetyczne, nieokreślone

ICD-11

kod ICD-11 nazwa choroby
6A05 Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD)
6A05.0 ADHD z przewagą zaburzeń uwagi
6A05.1 ADHD z przewagą nadpobudliwości i impulsywności
6A05.2 ADHD o prezentacji mieszanej
6A05.Y ADHD, inna określona postać
6A05.Z ADHD, postać nieokreślona

Klasyfikacja DSM

DSM-IV

kod DSM-IVnazwa choroby
314.00Zespół deficytu uwagi z nadpobudliwością
314.9Zespół deficytu uwagi z nadpobudliwością niewyspecyfikowany gdzie indziej
312.81Zaburzenia zachowania
313.81Zaburzenie opozycyjno – buntownicze
312.9Destrukcyjne zaburzenie zachowania niewyspecyfikowane gdzie indziej

DSM-5

ujęcie DSM-5 nazwa / prezentacja
ADHD Zaburzenie neurorozwojowe
Predominantly inattentive presentation ADHD z przewagą zaburzeń uwagi
Predominantly hyperactive-impulsive presentation ADHD z przewagą nadpobudliwości i impulsywności
Combined presentation ADHD o prezentacji mieszanej

Przyczyny

Skan PET metabolizmu glukozy w mózgu zdrowego dorosłego (po lewej) w porównaniu do dorosłego z ADHD (po prawej)

Nie są znane dokładne przyczyny większości przypadków ADHD. Zidentyfikowano jednak czynniki, w szczególności genetyczne i środowiskowe, które mogą przyczyniać się do rozwoju lub nasilenia objawów tego zaburzenia. W części przypadków wystąpienie objawów ze spektrum ADHD powiązane jest z wcześniejszymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego, z urazami lub infekcjami mózgu, a także z niedotlenieniem lub asfiksją okołoporodową.

Genetyczne

Badania z udziałem bliźniąt wskazują, że zaburzenia ze spektrum ADHD są często dziedziczone, a czynniki genetyczne determinują około 75% przypadków. Rodzeństwo bliźniacze dzieci, u których zdiagnozowano ADHD, jest trzy- lub czterokrotnie bardziej narażone na wystąpienie objawów niż dzieci z grupy kontrolnej. Przypuszcza się, że uwarunkowania genetyczne determinują również występowanie objawów zaburzenia w wieku dorosłym.

Na występowanie zaburzeń ze spektrum ADHD ma wpływ szereg genów, z których część powiązana jest z neurotransmisją dopaminy. Należą do nich geny DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAOA, COMT oraz DBH. Z zaburzeniem powiązane są także geny transportera serotoniny SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2 i BDNF. Jeden z częstszych wariantów genu LPHN3 odpowiada za około 9% przypadków; osoby, u których występuje ten wariant, lepiej reagują na terapię stymulantami.

W literaturze ewolucyjnej wskazuje się, że powszechność występowania ADHD może wynikać z faktu, iż niektóre cechy z nim związane były preferowane w toku doboru naturalnego, zwiększając szanse na przetrwanie jednostki. Jako przykład podaje się preferowanie przez część kobiet mężczyzn ze skłonnością do zachowań ryzykownych, co mogło wpływać na zwiększenie częstotliwości występowania genów odpowiedzialnych za ADHD w puli genowej. Ze względu na to, że zaburzenia ze spektrum występują częściej u dzieci matek z podwyższonym poziomem stresu i lęku, wysunięto hipotezę, że zaburzenie to mogło wykształcić się jako adaptacja ułatwiająca dzieciom funkcjonowanie w niebezpiecznym środowisku poprzez zwiększoną aktywność, impulsywność i skłonność do zachowań eksploracyjnych.

Z perspektywy ewolucyjnej hiperaktywność mogła stanowić cechę przydatną w sytuacjach zagrożenia, współzawodnictwa czy konieczności radzenia sobie z niewiadomą (na przykład podczas odkrywania nowych obszarów lub poszukiwania źródeł pożywienia). W takich warunkach cechy związane z ADHD mogły wpływać pozytywnie na dobrostan całej społeczności, pomimo potencjalnych szkód dla samej jednostki. Osobnikom mogło to zapewniać przewagi ewolucyjne, takie jak krótszy czas reakcji na pojawienie się drapieżnika czy wyższe zdolności łowieckie.

Biologiczne

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej charakteryzuje się objawami z trzech grup: impulsywności, nadruchliwości i zaburzeń koncentracji uwagi. Stan ten wywoływany jest zaburzeniami równowagi pomiędzy układami dopaminergicznym a noradrenergicznym w ośrodkowym układzie nerwowym. W 2018 roku ADHD oceniono jako jedno z najlepiej przebadanych pod kątem genetyki zaburzeń, przy uwzględnieniu badań rodzinnych, badań bliźniąt oraz analiz epidemiologicznych opartych na polimorfizmie pojedynczego nukleotydu (SNP). Nie zidentyfikowano jednak jednoznacznie genów odpowiedzialnych za występowanie zespołu.

Objawy nadpobudliwości mogą występować również w wyniku:

Korelacja z czynnikami biologicznymi i społecznymi

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej ma podłoże biologiczne, co oznacza, że nie wynika z błędów wychowawczych ani czynników psychogennych[potrzebny przypis].

Część objawów przypominających zespół nadpobudliwości psychoruchowej może występować u dzieci wychowywanych bez wytyczonych zasad i konsekwencji, a także u ofiar przemocy fizycznej, psychicznej lub seksualnej[potrzebny przypis].

Objawy

Zaburzenie przybiera różne formy i występuje w różnych stopniach natężenia. U wielu osób, szczególnie dorosłych, objawy są maskowane przez inne problemy, jak depresja, alkoholizm, przez co samo ADHD może pozostać nierozpoznane.

Według Virginii Douglas

Podczas badań nad nadruchliwością w latach 70. Virginia Douglas z Kanady sformułowała 4 cechy klinicznego obrazu ADHD:

Sfera ruchowa

Sfera poznawcza

Sfera emocjonalna

Często występujące cechy osobowości dziecka z zaburzeniami koncentracji uwagi

Objawy ADHD u osób dorosłych

 Osobny artykuł: AADD.

Objawy ADHD słabną z upływem czasu. Mimo tego, według badaczy, od 30 do 50% dzieci ze zdiagnozowanym ADHD ma co najmniej niektóre jego symptomy (lub też wszystkie) także w życiu dorosłym. Osoby pełnoletnie z ADHD bez odpowiedniego leczenia zazwyczaj prowadzą chaotyczny tryb życia, łatwo uzależniają się od środków farmakologicznych i alkoholu. Często współwystępują także takie zaburzenia, jak depresja, zaburzenia lękowe, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, uzależnienia, bądź niezdolność do nauki. Ważne jest jak najwcześniejsze podjęcie stosownego leczenia by nie dopuścić do rozwoju powikłań.

Cechy dorosłego człowieka z ADHD mogą objawiać się w następujących zachowaniach:

U dorosłych z ADHD występują zaburzenia uwagi – jest to trudność skoncentrowania się na konkretnym zadaniu. Dotyczy zarówno skierowania uwagi, jak i jego utrzymania (przykładowo rozpoczęcia słuchania i kontynuowania tej czynności).

Brak dostatecznie wykształconej uwagi powoduje skupienie się na przypadkowym bodźcu (najwyraźniejszym, najbliższym lub nowym). Dorosły nie jest się w stanie skoncentrować na jednym źródle bodźców, przeskakując na bezproduktywne czynności. Jednakże potrafi się odnaleźć w sytuacjach nowych i trudnych, pod warunkiem że nie wymaga się od niego długich i monotonnych zadań.

Mogą objawiać się przez:

Nadruchliwość – czyli nadmierna, niczym nieuzasadniona ruchliwość. (Przeważnie u młodzieży i dorosłych można ją zaobserwować tylko w szybkich ruchach stóp lub palców.) Zazwyczaj przekształca się ona w brak aktywności, prowadzący do wewnętrznego poczucia niepokoju i nerwowości.

ADHD a sen

Osoby z ADHD często wykazują znacznie dłuższy czas zasypiania, zmniejszoną wydajność snu i krótsze nocne okresy nieprzerwanego snu.

Część zaburzeń snu, takich jak zaburzenia oddychania podczas jego trwania, okresowe ruchy kończyn we śnie czy zespół opóźnionej fazy snu, uznaje się za ściśle związaną z ADHD.

Diagnoza

Diagnoza różnicowa z zespołem Aspergera – nawet 35% osób może mieć problemy typowe dla zespołu Aspergera.

We wczesnym dzieciństwie

Diagnoza ADHD we wczesnym dzieciństwie nie jest możliwa. Natomiast występuje kilka objawów sugerujących wystąpienie ADHD w następnych latach:

W wieku szkolnym

U dorosłych

Metody diagnozy osób dorosłych

  1. Wywiad psychologiczny.
  2. Test DIVA-5 służy jako pomoc przy wywiadzie psychologicznym. Test nie jest wypełniany przez pacjenta, lecz przez specjalistę, ponieważ pacjent może źle interpretować swoje zachowanie.
  3. Test dodatkowy: MMPI®-2 – bardzo ogólny test stosowany przede wszystkim w diagnozie klinicznej do oceny osobowości i zaburzeń psychicznych.

Kryteria z Utah dla ADHD u dorosłych

  • Historia ADHD w dzieciństwie, z występowaniem zarówno deficytu uwagi, jak i nadpobudliwości motorycznej, wraz z co najmniej jednym z następujących objawów: nieprawidłowe zachowanie w szkole, impulsywność, emocjonalna nadpobudliwość i wybuchy gniewu.
  • Utrzymujące się w wieku dorosłym problemy z uwagą i nadpobudliwością ruchową łącznie z dwoma z następujących pięciu objawów: chwiejność emocjonalna, wybuchowy temperament, niska odporność na stres, brak zorganizowania i impulsywność.

Działanie diagnostyczne i terapeutyczne

Ocena profilu psychoedukacyjnego

W skład oceny profilu psychoedukacyjnego wchodzą:

Dzięki wszechstronnemu badaniu dziecka, w skład którego wchodzi badanie lekarskie, badanie psychopedagogiczne, badania neurofizjologiczne, ocena mowy oraz terapia zajęciowa, tylko u nielicznych dzieci z zaburzeniami koncentracji uwagi diagnoza nie ujawnia problemu.

Zdecydowana większość będzie sklasyfikowana jako pacjenci z łagodną, średnią lub ciężką postacią zaburzeń koncentracji uwagi. Badania wykażą też, czy nadpobudliwość jest częścią obrazu klinicznego choroby, czy nie. W ten sposób zdiagnozowane dziecko, można poddać właściwej terapii.

Sposoby działania

  1. Diagnoza: często towarzyszy jej ulga, sama w sobie daje efekt terapeutyczny.
  2. Edukacja: pogłębianie wiedzy nt. zaburzenia przez pacjenta.
  3. Strukturalizacja: wprowadzenie działań mających na celu zwiększenie organizacji życia – dyscypliny (segregowanie danych, codzienne planowanie).
  4. Coaching lub Terapia behawioralna: celem jest modyfikacja zachowania poprzez wygaszanie złych nawyków, a wzmacnianie dobrych (nauka zasad i konsekwencji). Terapia behawioralna jako jedyna daje skutki długoterminowe.

Oraz u dzieci także:

  1. Nauczanie wyrównawcze: dodatkowe zajęcia, podczas których, dziecko nabywa pewnych nawyków pomocnych w uczestniczeniu w zajęciach. Ważne jest przy tym zaangażowanie rodziców.
  2. Terapia mowy i języka: u dzieci nadpobudliwych psychoruchowo mogą częściej występować zaburzenia mowy (takie jak jąkanie, problemy z artykulacją), dlatego w takich przypadkach niezbędna jest pomoc logopedy.
  3. Terapia zajęciowa: nacisk głównie na prawidłowy rozwój motoryczny dziecka.
  4. Kontrola dietetyczna: istnieje przypuszczenie, że takie produkty jak: kakao, środki konserwujące, barwniki, salicylany i cukier mogą dodatkowo wzmagać aktywność dziecka – jednak brak na ten temat dokładnych badań naukowych. Podawanie tranu dzieciom wydaje się pomocne w redukcji objawów ADHD. Skuteczność stosowania suplementów diety w zespole ADHD pozostaje kontrowersyjna i wymaga dalszych badań, podobnie, dalszych badań wymaga rola barwników spożywczych.

W roku 2007 na Uniwersytecie w Southampton (UK) przeprowadzono badania, które potwierdziły zdecydowany związek pomiędzy spożywaniem barwników w kombinacji z konserwantem benzoesanem sodu, z napadami złości, obniżeniem koncentracji, nadpobudliwością oraz reakcjami alergicznymi. Jako szkodliwe barwniki, czyli tak zwaną szóstka z Southampton wskazano: tartrazynę (E102), czerwień koszenilową (E124), żółcień pomarańczową (E110), azorubinę (E122), żółcień chinolową (E104), czerwień Allura (E129).

Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Lancet 6 września 2007 roku. Po zapoznaniu się z wynikami badań brytyjska Foods Standards Agency (FSA) zdecydowała się wydać zalecenia dotyczące wycofania produktów zawierających te barwniki. Wprowadzono zmiany w jadłospisach szkolnych stołówek. Sieci supermarketów Sainsbury oraz Marks and Spencer zdecydowały się wycofać takie produkty ze swoich półek. Jednocześnie FSA nie wprowadziła zakazu sprzedaży takich produktów decyzję pozostawiając rodzicom. Sprawę przekazano do organów UE. W czerwcu 2010 Parlament Europejski, pod naciskiem producentów żywności, odrzucił umieszczanie ostrzeżeń na opakowaniach.

Badanie McCann et al. (2007), które wywołało zainteresowanie opinii publicznej, dotyczyło szerszego zagadnienia, aniżeli wpływ barwników na zachowanie dzieci z ADHD. Badano dzieci w wieku szkolnym, w tej grupie zaś znalazły się zarówno dzieci z ADHD, jak i bez. Praca była później wymieniana w odniesieniu do ADHD, co stanowiło nadinterpretację, jako że traktowało o wpływie barwników na zachowanie dzieci ogółem. W 2011 U.S. Food and Drug Administration wskazało konieczność dalszych badań – za opowiedziało się 93% głosujących. Zaznaczyć należy, że badano mieszankę barwników. Krytyce poddano również wielkość badanej grupy. Zaznaczono konieczność dokładniejszego zbadania wpływu barwników na ludzi, mając na uwadze między innymi ich wiek (w badaniu nie uwzględniono nastolatków i dorosłych), dokładną diagnozę wedle kryteriów DSM-V czy dokładną spożywaną dawkę konkretnej substancji, nie zaś mieszaniny.

Leczenie farmakologiczne

Celem stosowania leków w terapii ADHD jest zmniejszenie lub zlikwidowanie niekorzystnych objawów bez wywoływania skutków ubocznych. Zdaniem badaczy[kto?] leki są najskuteczniejszą formą leczenia ADHD. U około 85% dorosłych leki przynoszą poprawę. Dwie główne kategorie stosowanych leków to stymulanty oddziałujące na poziom dopaminy i noradrenaliny. Znane leki łagodzą dość skutecznie jedynie objawy ADHD, np. poprzez zwiększanie ilości dopaminy lub noradrenaliny – substancji, których poziom w mózgu chorego jest obniżony.

Leki na ADHD brane według zaleceń psychiatry nie uzależniają.

Leki na ADHD, które ktoś bierze w większej dawce niż zaleca lekarz, częściej niż to zaleci lekarz, albo w innej formie niż doustnej mogą powodować uzależnienie, jak to może się stać w przypadku złego sposobu brania leku. Prawidłowe zażywanie leku ŚCIŚLE według zaleceń lekarza nie powoduje uzależnienia.

Stymulanty dopaminergiczne

Istnieją dwa główne rodzaje stymulantów, których działanie opiera się przede wszystkim na działaniu na dopaminę. Występują w wersjach o niezmodyfikowanym i spowolnionym uwalnianiu.

  • Metylofenidat – występuje m.in. pod nazwami handlowymi Concerta, Atenza, Medikinet i Medikinet CR, Symkinet MR (dostępne w Polsce), Ritalin (popularny w USA, w Polsce dostępny jedynie drogą importu docelowego).
  • Focalin - selekt aktywnego enancjomer metylofenidatu. Wykazano, że metylofenidat in vivo in vitro jest skuteczny tylko w formie enancjomeru d, dla którego w.w. Medikiniet oraz odpowiedniki są mieszaninami racemicznymi.
  • Pochodne amfetaminy – znane pod nazwami handlowymi Elvanse (dostępny w Polsce), Tentin dekstroamfetamina (dost. w Polsce od 2025 r.), Dexederine, Adderall (dostępny jedynie poprzez import docelowy leków).

Preparaty Concerta i Medikinet (CR) znajdują się na liście leków refundowanych do leczenia ADHD u dzieci. Refundacji nie podlegają jednak osoby, które przekroczyły 18 rok życia ponieważ MZ opiera decyzję o braku refundacji obawa o „nadrozpoznawanie” jednostki chorobowej w obliczy taniego dostępu do stymulantów.

Stymulanty noradrenergiczne

Leki stymulujące noradrenalinę, to:

  • Bupropion (przeznaczony również do leczenia depresji) – skuteczny przeciw odmianie bazującej raczej na niedoborze noradrenaliniy niż dopaminy, jako selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny i – w mniejszym stopni – dopaminy (analogicznie, jak SSRI – serotoniny), oficjalnie zatwierdzony od 2004 do leczenia ADHD przez FDA.
  • Atomoksetyna – stosuje się u osób powyżej 6. roku życia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny i – w minimalnym stopniu – serotoniny, pierwszy lek oficjalnie zatwierdzony do leczenia ADHD przez FDA.
  • Wiloksazyna – pierwotnie opracowana jako lek przeciwdepresyjny; zatwierdzona od kwietnia 2021 przez FDA do leczenia ADHD.

Agonisty receptora α2

Leki działające poprzez aktywację receptorów α2, to:

  • Guanfacyna - lek zarejestrowany pod nazwą Intuniv w leczeniu ADHD zarówno w Europie, jak i w USA. Działa poprzez selektywną stymulację receptorów α2A-adrenergicznych w korze przedczołowej, co zwiększa dostępność noradrenaliny, poprawiając kontrolę uwagi i redukując impulsywność oraz nadpobudliwość poprzez modulację funkcji wykonawczych. W Polsce dostępny poprzez procedurę importu docelowego.
  • Klonidyna - lek przeznaczony do leczenia nadciśnienia tętniczego i wykorzystywany off-label w leczeniu ADHD. W porównaniu z klonidyną, guanfacyna jest znacznie bardziej selektywna wobec receptorów α2A-adrenergicznych, podczas gdy klonidyna aktywuje nie tylko receptor α2A-adrenergiczny, ale także receptory α2B- i α2C-adrenergiczne oraz receptor imidazolinowy. Dostępna w Polsce.

Inne leki niestymulujące

Leki niestymulujące, to:

  • Amantadyna pierwotnie opracowana, jako lek przeciwwirusowy, okazała się być pomocna przy ADHD, choć oficjalnie niezatwierdzona do leczenia ADHD przez FDA.
  • Piracetam według badań również może okazać się pomocny, choć oficjalnie niezatwierdzony przez FDA do leczenia tej przypadłości. W porównaniu do atomoksetyny piracetam wykazuje efekty lecznicze po dłuższym czasie (w przypadku atomoksetyny osiągnięto je po dwóch tygodniach) i w mniejszym zakresie.
  • Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (np. wenlafaksyna) mogą być stosowane u dorosłych pacjentów z ADHD jako alternatywa dla psychostymulantów, nie jest to jednak oficjalnie zatwierdzone wskazanie.

Leczenie niefarmakologiczne

W ostatnich latach popularność zyskuje terapia EEG-Biofeedback zwana też Neurofeedback – NF. Na jej zastosowanie na poziomie Level 2 wskazuje między innymi Amerykańskie Towarzystwo Pediatrii: SUPPLEMENT ARTICLE: Appendix S2: Evidence-Based Child and Adolescent Psychosocial Interventions, Pediatrics, 2010;125;S128.

Istnieją również prace, które wskazują na równoważne efekty terapii farmakologicznych i EEG Biofeedback, np. Duric NS, Assmus J, Gundersen D, Elgen IB., Neurofeedback for the treatment of children and adolescents with ADHD: a randomized and controlled clinical trial using parental reports., BMC Psychiatry. 2012 Aug 10;12:107.czy też starsza praca Fuchs, T., Birbaumer, N., Lutzenberger, W., Gruzelier, J. H., & Kaiser, J. (2003). Neurofeedback treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder in children: a comparison with methylphenidate. Applied psychophysiology and biofeedback, 28(1), 1-12.

Znane osoby z ADHD

Zobacz też

Polecana literatura

Uwagi

  1. ↑ (ang.) Bupropion has also demonstrated efficacy in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD).
  2. ↑ (ang.) Bupropion, a Dual Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor.

Przypisy

  1. ↑ Kooij i in. 2010 ↓, s. 1–3.
  2. ↑ Lange i in. 2010 ↓, s. 241–255.
  3. ↑ Sroubek, Kelly i Xiaobo 2013 ↓, s. 103–110.
  4. ↑ Clauss-Ehlers 2010 ↓, s. 133.
  5. ↑ Nestler, Hyman i Malenka 2008 ↓, s. 313–321.
  6. ↑ Diamond 2013 ↓, s. 135–168.
  7. ↑ Childress i Berry 2012 ↓, s. 309–325.
  8. ↑ ICD-10 2000 ↓, Rozdział V.
  9. ↑ CDC 2015a ↓, ¶ „Based on the types of symptoms…”.
  10. 1 2 Dulcan i Lake 2011 ↓, s. 34.
  11. ↑ Kooij i in. 2010 ↓, s. 3.
  12. ↑ Vos i in. 2015 ↓, s.v. „ADHD”.
  13. ↑ Willcutt 2012 ↓, s. 490–499.
  14. ↑ Cowen, Harrison i Burns 2012 ↓, s. 546, 654–656, 688.
  15. ↑ Faraone 2011 ↓, s. 449–450.
  16. ↑ Erik G. Willcutt, The Prevalence of DSM-IV Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Meta-Analytic Review, „Neurotherapeutics”, 9 (3), 2012, s. 490–499, DOI: 10.1007/s13311-012-0135-8, ISSN 1878-7479 [dostęp 2024-01-28].
  17. 1 2 American Psychiatric Association (red.), Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5-TR™, Fifth edition, text revision, Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing, 2022, ISBN 978-0-89042-575-6 [dostęp 2024-01-28].
  18. ↑ Susan Young i inni, Females with ADHD: An expert consensus statement taking a lifespan approach providing guidance for the identification and treatment of attention-deficit/ hyperactivity disorder in girls and women, „BMC Psychiatry”, 20 (1), 2020, DOI: 10.1186/s12888-020-02707-9, ISSN 1471-244X [dostęp 2024-01-28] (ang.).
  19. ↑ Nicole Crawford, ADHD: A women’s issue., PsycEXTRA Dataset, 2003, DOI: 10.1037/e300052003-022 [dostęp 2024-01-28].
  20. ↑ Emond, Joyal i Poissant 2009 ↓, s. 107–114.
  21. ↑ Singh 2008 ↓, s. 957–964.
  22. 1 2 Hallowell i Ratey 2007 ↓.
  23. ↑ Kooij i in. 2010 ↓, s. 3–4.
  24. 1 2 Bálint i in. 2008 ↓, s. 324–335.
  25. 1 2 Ginsberg i in. 2014 ↓, s. 2.
  26. 1 2 3 4 NCCMH 2009 ↓, s. 19–27, 38, 130, 133, 317.
  27. ↑ Weiss, Vincent i Jain 2013 ↓, s. VI–VII.
  28. 1 2 CDC 2015b ↓, ¶ 1–6.
  29. ↑ Huang i Tsai 2011 ↓, s. 539–554.
  30. ↑ Arnold i in. 2015 ↓, s. 1–2 i dalej.
  31. ↑ Parker i in. 2013 ↓, s. 87–99.
  32. ↑ Gentile, Atiq i Gillig 2006 ↓, s. 25–30.
  33. ↑ Parrillo 2008 ↓, s. 63.
  34. ↑ Mayes, Bagwell i Erkulwater 2008 ↓, s. 151–166.
  35. ↑ Cohen i Cicchetti 2006 ↓.
  36. ↑ Sim, Hulse i Khong 2004 ↓, s. 615–618.
  37. ↑ Silver 2004 ↓, s. 4–7.
  38. ↑ Schonwald i Lechner 2006 ↓, s. 189–195.
  39. ↑ Prifitera, Saklofske i Weiss 2005 ↓, s. 237.
  40. ↑ ICD-11, WHO.
  41. ↑ ICD-11, WHO.
  42. ↑ ICD-11, WHO.
  43. ↑ ICD-11, WHO.
  44. ↑ ICD-11, WHO.
  45. ↑ ICD-11, WHO.
  46. ↑ DSM-5 / DSM-5-TR.
  47. ↑ DSM-5 / DSM-5-TR.
  48. ↑ DSM-5 / DSM-5-TR.
  49. ↑ DSM-5 / DSM-5-TR.
  50. ↑ Zametkin i in. 1990 ↓, s. 1361–1366.
  51. ↑ Bailly 2005 ↓, s. 284–287.
  52. 1 2 Millichap 2010 ↓, s. 26.
  53. ↑ Thapar i in. 2013 ↓, s. 3–16.
  54. ↑ Getahun i in. 2013 ↓, s. e53–e61.
  55. ↑ Neale i in. 2010 ↓, s. 884–897.
  56. ↑ Burt 2009 ↓, s. 608–637.
  57. ↑ Nolen-Hoeksema 2013 ↓, s. 267.
  58. ↑ Franke i in. 2012 ↓, s. 960–987.
  59. 1 2 Gizer, Ficks i Waldman 2009 ↓, s. 51–90.
  60. 1 2 3 Kebir i in. 2009 ↓, s. 88–101.
  61. ↑ Berry 2007 ↓, s. 3–19.
  62. ↑ Sotnikova, Caron i Gainetdinov 2009 ↓, s. 229–235.
  63. ↑ Arcos-Burgos i Muenke 2010 ↓, s. 139–147.
  64. ↑ Cardo i in. 2010 ↓, s. 143–147.
  65. 1 2 Williams i Taylor 2006 ↓, s. 399–413.
  66. ↑ Glover 2011 ↓, s. 356–367.
  67. ↑ Adriani, Zoratto i Laviola 2012 ↓, s. 132–134.
  68. ↑ Grimm O, Kittel-Schneider S, Reif A. Recent developments in the genetics of attention-deficit hyperactivity disorder. „Psychiatry Clin Neurosci”. 72 (9), s. 654–672, 2018. DOI: 10.1111/pcn.12673.
  69. ↑ ADHD – objawy, typy, diagnoza i skuteczne metody terapii - Grupa LUX MED [online], www.luxmed.pl [dostęp 2026-03-16].
  70. 1 2 Hallowell i Ratey 2004 ↓.
  71. ↑ Hallowell i Ratey 2004 ↓, s. 29.
  72. ↑ Kooij i in. 2010 ↓, s. 67.
  73. ↑ Kołakowski i in. 2007 ↓.
  74. ↑ Judith A. Owens, The ADHD and Sleep Conundrum: A Review, „Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics”, 26 (4), 2005, s. 312–322, DOI: 10.1097/00004703-200508000-00011, ISSN 0196-206X [dostęp 2024-11-28] (ang.).
  75. ↑ Avi Sadeh, Lee Pergamin, Yair Bar-Haim, Sleep in children with attention-deficit hyperactivity disorder: A meta-analysis of polysomnographic studies, „Sleep Medicine Reviews”, 10 (6), 2006, s. 381–398, DOI: 10.1016/j.smrv.2006.03.004 [dostęp 2024-11-28] (ang.).
  76. ↑ Minha Hong i inni, Validity of the Korean Version of DIVA-5: A Semi-Structured Diagnostic Interview for Adult ADHD, „Neuropsychiatric Disease and Treatment”, 16, 2020, s. 2371–2376, DOI: 10.2147/NDT.S262995, PMID: 33116536, PMCID: PMC7567566 [dostęp 2023-10-04] (ang.).
  77. ↑ Cole Morris, Tayla T.C. Lee, George J. Demakis, Sydney Park, Detecting feigned ADHD in college students using the Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2-Restructured Form (MMPI-2-RF), „The Clinical Neuropsychologist”, 37 (6), 2023, s. 1154–1172, DOI: 10.1080/13854046.2022.2112294, ISSN 1385-4046 [dostęp 2023-10-04] (ang.).
  78. ↑ Maren Johanne Heilskov Rytter i inni, Diet in the treatment of ADHD in children – A systematic review of the literature, „Nordic Journal of Psychiatry”, 69(1), 2015, s. 1–18, DOI: 10.3109/08039488.2014.921933.
  79. ↑ Annelies A.J. Verlaet, Daniela Briceno Noriega, Nina Hermans, Huub F.J. Savelkoul, Nutrition, immunological mechanisms and dietary immunomodulation in ADHD, „European Child & Adolescent Psychiatry”, 23(7), 2014, s. 519–529, DOI: 10.1007/s00787-014-0522-2.
  80. ↑ Joel T. Nigg, Kara Lewis, Tracy Edinger, Michael Falk, Meta-Analysis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder or Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms, Restriction Diet, and Synthetic Food Color Additives, „Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry”, 51(1), 2012, s. 86–97, DOI: 10.1016/j.jaac.2011.10.015.
  81. ↑ ADDITIVE RESEARCH FINDINGS. hacsg.org.uk. [zarchiwizowane z tego adresu (2010-11-05)].
  82. ↑ Bernard Weiss. Synthetic Food Colors and Neurobehavioral Hazards: The View from Environmental Health Research. „Environ Health Perspect”. 120 (1), s. 1–5, 2012.
  83. ↑ L. Eugene Arnold, Nicholas Lofthouse &Elizabeth Hurt. Artificial Food Colors and Attention-Deficit/Hyperactivity Symptoms: Conclusions to Dye for. „Neurotherapeutics”. 9 (3), s. 599–609, 2012.
  84. ↑ PT ADHD 2004 ↓, § 2.
  85. ↑ Alan D. Desantis, Audrey Curtis Hane, “Adderall is Definitely Not a Drug”: Justifications for the Illegal Use of ADHD Stimulants, „Substance Use & Misuse”, 45 (1–2), 2010, s. 31–46, DOI: 10.3109/10826080902858334, ISSN 1082-6084 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  86. ↑ Zheng Chang i inni, Stimulant ADHD medication and risk for substance abuse, „Journal of Child Psychology and Psychiatry”, 55 (8), 2014, s. 878–885, DOI: 10.1111/jcpp.12164, PMID: 25158998, PMCID: PMC4147667 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  87. ↑ Pieter-Jan Carpentier, Frances R. Levin, Pharmacological Treatment of ADHD in Addicted Patients: What Does the Literature Tell Us?, „Harvard Review of Psychiatry”, 25 (2), 2017, s. 50–64, DOI: 10.1097/HRP.0000000000000122, ISSN 1465-7309, PMID: 28272130, PMCID: PMC5518741 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  88. ↑ Christine T. Sweeney, Mark A. Sembower, Michelle D. Ertischek, Saul Shiffman, Sidney H. Schnoll, Nonmedical Use of Prescription ADHD Stimulants and Preexisting Patterns of Drug Abuse, „Journal of Addictive Diseases”, 32 (1), 2013, s. 1–10, DOI: 10.1080/10550887.2012.759858, ISSN 1055-0887, PMID: 23480243, PMCID: PMC3630453 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  89. ↑ Amelia M. Arria i inni, Do college students improve their grades by using prescription stimulants nonmedically?, „Addictive Behaviors”, 65, 2017, s. 245–249, DOI: 10.1016/j.addbeh.2016.07.016, PMID: 27469455, PMCID: PMC5140739 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  90. ↑ Amelia M. Arria, Robert L. DuPont, Nonmedical Prescription Stimulant Use Among College Students: Why We Need to Do Something and What We Need to Do, „Journal of Addictive Diseases”, 29 (4), 2010, s. 417–426, DOI: 10.1080/10550887.2010.509273, ISSN 1055-0887, PMID: 20924877, PMCID: PMC2951617 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  91. ↑ Xavier Castells, Lídia Blanco-Silvente, Ruth Cunill, Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults, Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning Problems Group (red.), „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2018 (8), 2018, DOI: 10.1002/14651858.CD007813.pub3, PMID: 30091808, PMCID: PMC6513464 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  92. ↑ Robin Whelpton, Speed, Ecstasy, Ritalin: The Science of Amphetamines, „British Journal of Clinical Pharmacology”, 63 (6), 2007, s. 763–763, DOI: 10.1111/j.1365-2125.2006.02818.x, ISSN 0306-5251, PMCID: PMC2000591 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  93. ↑ B. Matthew Joyce, Paul E.A. Glaser, Greg A. Gerhardt, Adderall® produces increased striatal dopamine release and a prolonged time course compared to amphetamine isomers, „Psychopharmacology”, 191 (3), 2007, s. 669–677, DOI: 10.1007/s00213-006-0550-9, ISSN 0033-3158 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  94. ↑ Zheng Chang i inni, Risks and Benefits of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medication on Behavioral and Neuropsychiatric Outcomes: A Qualitative Review of Pharmacoepidemiology Studies Using Linked Prescription Databases, „Biological Psychiatry”, 86 (5), 2019, s. 335–343, DOI: 10.1016/j.biopsych.2019.04.009, PMID: 31155139, PMCID: PMC6697582 [dostęp 2023-08-13] (ang.).
  95. ↑ PAP 2009 ↓, § 1–3.
  96. 1 2 Stahl i in. 2004 ↓.
  97. ↑ Drugs@FDA: FDA-Approved Drugs [online], web.archive.org [dostęp 2026-10-14] [zarchiwizowane z adresu 2025-04-21].
  98. ↑ Amy FT Arnsten, Lu E Jin, Guanfacine for the Treatment of Cognitive Disorders: A Century of Discoveries at Yale, „The Yale Journal of Biology and Medicine”, 85 (1), 29 marca 2012 [dostęp 2025-02-22] [zarchiwizowane z adresu 2025-02-02] (ang.).
  99. ↑ Zavadenko i Suvorinova 2004 ↓, s. 32–37.
  100. ↑ Zavadenko NN, Suvorinova NIu. [Atomoxetine and piracetam in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children]. „Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova”. 108 (7), s. 43–47, 2008.
  101. ↑ Stephen M. Stahl, Stahl’s Essential Psychopharmacology, Cambridge: Cambridge University Press, 2008, s. 541–552, ISBN 978-0-521-74609-0 (ang.).
  102. ↑ Ramin Abdi Dezfouli, Ali Hosseinpour, Shera Ketabforoush, Elnaz Daneshzad, Efficacy, safety, and tolerability of serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors in controlling ADHD symptoms: a systematic review and meta-analysis, „Middle East Current Psychiatry”, 31 (1), 2024, s. 8, DOI: 10.1186/s43045-024-00400-1, ISSN 2090-5416 [dostęp 2026-04-13] (ang.).
  103. 1 2 3 4 5 Celebrities with ADD/ADHD, „WebMD”.
  104. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Famous people with ADHD, „ADHD Embrace”.
  105. 1 2 3 4 5 Znani ludzie, którzy żyją z ADHD, „RMF24”.
  106. ↑ Mila Kunis Podcast. [dostęp 2024-02-09]. (ang.).
  107. ↑ 19 celebrities with ADHD or dyslexia whose success should inspire us all
  108. 1 2 3 ADHD znaczy twórczy, a nie łobuz, „Gazeta Wyborcza”.
  109. ↑ Szymon Majewski: Supermama kontratakuje, „Aleteia”.
  110. ↑ Famous women diagnosed with ADHD (confirmed) [online], IMDb [dostęp 2025-11-19] (ang.).
  111. ↑ Koncentracja uwagi – Joanna Szczepkowska.
  112. ↑ Mam ADHD, a razem z nim wielką wyobraźnię – wywiad z Joanną Szczepkowską w Polskim Radiu.
  113. ↑ Szczepkowska: „Przez ADHD zadaję zaskakujące pytania”, „RMF24”.
  114. ↑ Famous People with ADHD, „ADHD Embrace”.

Bibliografia

Linki zewnętrzne

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.