Udar mózgu niedokrwienny – rozległy zawał mózgu w obszarze tętnicy środkowej mózgu z masywnym obrzękiem półkuli i towarzyszącym przemieszczeniem struktur środkowych (strzałka)
Udar mózgu (łac.insultus cerebri), dawniej także apopleksja (gr.stgr.ἀποπληξία, łac.apoplexia cerebri) – nagłe zaburzenie krążenia krwi w mózgu, które prowadzi do uszkodzenia jego komórek na skutek niedokrwienia lub krwotoku (podpajęczynówkowego lub śródmózgowego). Objawy udaru zależą od miejsca uszkodzenia, obejmują m.in. nagłe jednostronne osłabienie mięśni, zaburzenia mowy, widzenia, koordynacji lub nagły, silny ból głowy.
Udar mózgu jest stanem zagrożenia życia. Wymaga hospitalizacji, najlepiej na wyspecjalizowanym oddziale udarowym. Wczesne rozpoznanie udaru (w udarze niedokrwiennym także szybkie wdrożenie leczenia reperfuzyjnego – maksymalny czas w większości przypadków to 4,5 godziny od rozpoczęcia objawów) znacząco poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko trwałej niepełnosprawności. W niektórych przypadkach jest też wskazane leczenie zabiegowe.
Udar mózgu pozostaje trzecią najczęstszą przyczyną zgonów i niepełnosprawności na świecie oraz jedną z głównych przyczyn trwałej niepełnosprawności wśród osób dorosłych w Europie.
Definicja
Udarem nazywa się nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu na skutek zaburzeń przepływu krwi w naczyniach mózgowych. Aby stan określić jako udar, objawy muszą trwać co najmniej 24 godziny (o ile wcześniej nie doprowadziły do śmierci). Wyjątkiem są sytuacje, gdy przeprowadzono leczenie reperfuzyjne oraz gdy ognisko niedokrwienia potwierdzono jednoznacznie w badaniach obrazowych, np. rezonansie magnetycznym – wtedy chorobę określa się jako udar mózgu nawet, jeżeli objawy w całości wycofały się wcześniej. W innych przypadkach, gdy objawy wycofują się przed 24 godzinami (zazwyczaj w ciągu poniżej jednej godziny, często w ciągu minut) i również pochodzą na skutek zaburzeń przepływu krwi w naczyniach mózgowych, taki stan nazywa się przemijającym niedokrwieniem mózgu (TIA), który może poprzedzić wystąpienie pełnoobjawowego udaru.
Udar mózgu dzieli się na:
niedokrwienny – wywołany zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu, przy czym może być również wtórnie ukrwotoczniony;
żylny – wywołany zakrzepicą żył i zatok żylnych OUN.
Zdecydowana większość udarów, około 87%, to udary niedokrwienne. Krwotoki śródmózgowe stanowią ok. 10% udarów, krwotoki podpajęcze to ok. 3%.
Objawy
Algorytm FASTOpadnięty kącik ust po prawej
Na podstawie definicji jakikolwiek objaw związany z dysfunkcją mózgu może być traktowany jako objaw udaru mózgu, pod warunkiem, że początek jest nagły.
Objawy zależą od miejsca uszkodzenia tkanki nerwowej. Do najczęstszych objawów należą m.in. afazja i dyzartria (zaburzenia mowy), jednostronny niedowład kończyn, opadający kącik ust, zaburzenia widzenia (w tym podwójne widzenie), problemy z chodem i z koordynacją ruchów.
Szeroko rozpropagowany został akronim FAST, który ma ułatwić zapamiętanie objawów udaru osobom niezwiązanym zawodowo z medycyną. W jego skład wchodzą:
F – Face – asymetria twarzy, opadniety kącik ust
A – Arm – niedowład kończyny górnej (opadnięta ręka)
T – Time to call – ta litera ma przypomnieć o konieczności szybkiej interwencji medycznej w przypadku zauważenia wyżej wymienionych objawów.
W obrazie klinicznym ujawniają się typowe zespoły zaburzeń zależne od umiejscowienia ogniska udarowego:
tętnica środkowa mózgu – niedowład połowiczy (czuciowo-ruchowy) dotyczący kończyny górnej lub obu kończyn po jednej stronie i mięśni twarzy po tej samej stronie;
W przypadku udaru móżdżku typowe są m.in. zawroty głowy, nudności, ataksja tułowia i kończyn, oczopląs, dyzartia. Ze względu na wspólne unaczynienie móżdżku i sąsiadujących struktur udar obejmujący obszar ukrwienia tętnic móżdżkowych może powodować także niedoczulicę kończyn i niedosłuch w jednym uchu. Udar móżdżku zatem bywa początkowo źle rozpoznawany, ponieważ objawy, takie jak zawroty głowy, nudności czy chwiejny chód, mogą przypominać łagodne zaburzenia błędnika. Brak wczesnego rozpoznania może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak obrzęk móżdżku i wgłobienie.
Udary pnia mózgu powodują charakterystyczne zespoły naprzemienne, przy rozległym zajęciu wielu struktur mogą powodować zespół zamknięcia. Udary wzgórza powodują zależne od zajętych jąder niedowłady, zaburzenia czucia i koordynacji, ponadto częste są zmiany kognitywne i zachowania. Udary lakunarne występują często pod postacią jednego z pięciu typowych zespołów. Mogą być też nieme klinicznie. Gdy zespół objawów nie jest charakterystyczny dla żadnego z typowych miejsc, należy podejrzewać udar z pogranicza (watershed stroke) lub udar żylny.
Objawy mogą ewoluować w czasie, szczególnie jeżeli przyczyną jest udar niedokrwienny spowodowany zmianami wewnątrz naczyń (miażdżycą), lub jeżeli dojdzie do wtórnego ukrwotocznienia zmian. Krwotok śródmózgowy charakteryzuje się zazwyczaj szybkim wystąpieniem nasilonych objawów, rzadziej ewoluuje na początku choroby. Do 40% udarów jest poprzedzonych bólem głowy, nagły silny ból głowy jest typowym objawem krwotoku podpajęczynówkowego.
Zaburzenia świadomości — od przemijającego splątania, senności, po śpiączkę – występują u istotnej części chorych z ostrym udarem mózgu i są markerem cięższego uszkodzenia mózgu oraz gorszego rokowania. W rejestrach i badaniach obserwacyjnych odsetek pacjentów z obniżeniem świadomości po udarze waha się szeroko, w zależności od definicji i populacji: opisano zakresy rzędu kilku do kilkudziesięciu procent (w publikacjach podawano przykładowo około 4–38% chorych z udarem doświadczających istotnego obniżenia poziomu świadomości). Zaburzenia świadomości są bardziej typowe dla krwotoku, mogą jednak też wystąpić w rozległym udarze niedokrwiennym.
Zaleca się stosowanie obiektywnej skali do oceny objawów udaru, najlepiej NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Im więcej punktów w tej skali, tym cięższy udar.
Przyczyny
Pomiary ciśnienia tętniczego krwi są ważne w profilaktyce udaru mózgu
Przyczyny różnią się, zależnie od typu udaru (niedokrwienie, krwotok lub zakrzepica żylna).
W udarach niedokrwiennych patomechanizm jest zróżnicowany, najczęściej dochodzi do zamknięcia tętnicy i ograniczenia dopływu krwi do fragmentu mózgu. Używana jest klasyfikacja TOAST, która dzieli przyczyny na pięć głównych kategorii:
Makroangiopatia – przyczyną jest miażdżyca dużych i średnich naczyń, tętnicy szyjnej wspólnej, wewnętrznej, kręgowej lub tętnic wewnątrzczaszkowych. Stanowi około 20% udarów niedokrwiennych. Dochodzi do ograniczenia przepływu krwi w tętnicach na skutek obecności blaszki miażdżycowej. Blaszka może rosnąć aż do całkowitego ograniczenia przepływu, lub oderwać się, i stworzyć zator tętniczo-tętniczy. Zazwyczaj obejmuje zmiany korowe lub podkorowe o średnicy większej niż 1,5 cm.
Zatorowość sercopochodna – dochodzi do powstania skrzepliny w sercu, która na skutek oderwania się od ściany serca lub zastawki kieruje się do mózgu i powoduje zablokowanie światła naczynia. Najczęstsze przyczyny takiego stanu to migotanie przedsionków, obecność wszczepionej zastawki mechanicznej, zapalenia wsierdzia i śluzak. Taka etiologia stanowi około 20% udarów niedokrwiennych. Zawały kardiogenne związane z migotaniem przedsionków mają gorsze rokowanie niż te związane z miażdżycą. Udary te zazwyczaj obejmują korę półkul lub móżdżek, mają powyżej 10 mm średnicy, mogą być mnogie na skutek rozpadu skrzepliny na kilka mniejszych.
Mikroangiopatia – obejmuje zawały związane z niedrożnością drobnych tętnic. Typowa prezentacja kliniczna to udar lakunarny. Jest bardziej niż inne typy udarów powiązany z tradycyjnymi ryzykami zdarzeń sercowo-naczyniowych (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hiperlipidemia). Obejmuje około 25% udarów niedokrwiennych. Jest związany z większą tendencją do nawrotów, chociaż objawy są zazwyczaj łagodniejsze niż w innych typach. Zmiany są podkorowe lub w pniu mózgu, drobne, obecna jest leukoarajoza okołokomorowa.
Udar bez ustalonej przyczyny – w przypadku nawet ok. 30% udarów etiologia jest nieznana lub jednakowo prawdopodobne jest kilka przyczyn, np. współwystępowanie miażdżycy w tętnicy szyjnej i cukrzycy.
Udar krwotoczny
Do najważniejszych przyczyn krwotoków śródmózgowych należą nadciśnienie tętnicze (powoduje ok. 70% wszystkich udarów krwotocznych), angiopatia amyloidowa i malformacje naczyniowe. Szczególnie istotne jest długo trwające nadciśnienie, które powoduje uszkodzenie naczyń – fragmentację błony mięśniowej, utratę elastyczności, powstawanie mikrotętniaków (do 0,7 mm średnicy). Takie krwotoki zazwyczaj występują w strukturach głębokich mózgu – jądra podkorowe i torebka wewnętrzna. Krwotoki w angiopatii amyloidowej najczęściej występują u starszych osób i cechują się krwawieniem do płatow mózgu. Związana jest z odkładaniem się złogów β-amyloidu w ścianach naczyń, związanym z polimorfizmem genu apoliproteiny E. Bardzo rzadko takie złogi mogą się odkładać u osób młodych, związane są wtedy z rodzinnymi postaciami wrodzonej amyloidozy naczyń mózgowych.
Krwawienie wewnątrzczaszkowe może też być krwawieniem do guza nowotworowego. Objawowe krwotoki występują w ok. 5% glejaków, mogą też wystąpić w przerzutach do mózgu lub guzach niezłośliwych.
Najczęstszą przyczyną krwawienia podpajęczynówkowego są urazy głowy. Powyżej 80% przypadków nieurazowych jest spowodowane pęknięciem tętniaka wewnątrzczaszkowego. Dochodzi do niego zazwyczaj u osób w średnim wieku – 55-65 lat. Inne przyczyny to kokaina, amfetamina i doustna antykoncepcja hormonalna.
Wśród przyczyn udaru żylnego wymienia się m.in. objawy związane z żeńskimi hormonami płciowymi (nadmiarem estrogenów) – stosowanie antykoncepcji hormonalnej (zwłaszcza dwuskładnikowej, zawierającej w składzie estrogen), poród i połóg, hormonalna terapia zastępcza w menopauzie.
Czynniki ryzyka udaru mózgu u osób młodych (18–55 lat) w dużej mierze pokrywają się z klasycznymi czynnikami ryzyka w całej populacji: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, otyłość, cukrzyca, palenie tytoniu i choroby serca. U młodych dorosłych znacznie częściej występują jednak dodatkowe, swoiste czynniki ryzyka, które dodatkowo zwiększają prawdopodobieństwo udaru, w szczególności:
stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny,
ciąża i okres poporodowy,
drożny otwór owalny (PFO),
zażywanie narkotyków (szczególnie kokaina, amfetamina i jej pochodne),
trombofilie (np. toczeń, mutacja czynnika Leiden),
rozwarstwienie tętnic domózgowych (spontaniczne lub pourazowe) – ok. 20% udarów niedokrwiennych u młodych dorosłych,
zapalenia naczyń (np. w przebiegu chorób autoimmunizacyjnych).
Udar u młodych dorosłych stanowi 10–15% wszystkich udarów niedokrwiennych i często wymaga szerszej diagnostyki etiologicznej niż u osób starszych.
Diagnostyka
Udar mózgu należy do stanów nagłych, a jego diagnostyka powinna być prowadzona jak najszybciej, ponieważ rokowanie zależy od szybkości podjętego leczenia. Każdy pacjent z nagłym wystąpieniem objawów neurologicznych u którego podejrzewa się udar, wymaga pilnej diagnostyki. Jest ona prowadzona aby potwierdzić udar, zróżnicować między udarem niedokrwiennym i krwotocznym oraz dać możliwości leczenia przyczynowego lub wczesnej reperfuzji.
Tomografia komputerowa bez kontrastu
Prawidłowy obraz TK mózgu - bardzo wczesne objawy niedokrwienia nie są widoczne w TK
Pierwszym badaniem wykonywanym w przypadku podejrzenia ostrego udaru jest w większości przypadków tomografia komputerowa bez kontrastu. Należy ją wykonać jak najszybciej, ponieważ z każdą minutą dochodzi do obumarcia kolejnych komórek mózgowych i zmniejsza się szansa na skuteczne leczenie reperfuzyjne. Podanie leku reperfuzyjnego bez badań obrazowych jest jednak niebezpieczne, ponieważ w przypadku udaru krwotocznego lub nowotworu OUN może znacząco nasilić krwawienie.
Tomografia nie jest w stanie potwierdzić ani wykluczyć udaru niedokrwiennego w pierwszych godzinach. Możliwe wczesne oznaki niedokrwienia w TK istnieją, ale są trudne do obiektywnej oceny, obejmują m.in. zatarcie granicy pomiędzy istotą białą a jądrami podstawnymi i korą mózgu, a także hiperdensję w przebiegu tętnicy środkowej mózgu. Tomografia jest jednak ważna, by wykluczyć ognisko krwotoczne, ognisko nieodwracalnego niedokrwienia, nasilony obrzęk mózgu lub obecność nowotworów złośliwych mózgu. Możliwe jest określenie punktacji w skali ASPECTS, która określa ilościowo zajęty obszar.
Wczesne oznaki udaru prawej półkuli
Hiperdensyjna prawa tętnica środkowa mózgu
Dokonane ognisko udaru niedokrwiennego w prawej półkuli
Udar krwotoczny
Krwotok podpajęczynówkowy - obecność krwi w bruzdach mózgu i zbiornikach PMR
Guz (prawdopodobnie nowotwór) w prawym płacie czołowym
Tomografia komputerowa z kontrastem
Podanie kontrastu podczas badania TK (czyli wykonanie angio-TK) jest podstawowym badaniem w przypadku udaru niedokrwiennego, jeżeli planowana jest trombektomia mechaniczna. W przypadku krwotoków może ona wykazać istnienie malformacji naczyniowych oraz obecność aktywnego krwawienia (objaw plamki). TK z kontrastem wykazuje zmiany pod postacią tętniaków, malformacji lub rozwarstwień w ok. 50% krwotoków, zwłaszcza u młodszych pacjentów.
Rezonans magnetyczny
Sekwencja DWI rezonansu magnetycznego umożliwia najszybsze wykrycie zmian niedokrwiennych, już w pierwszych minutach od wystąpienia objawów, w czasie gdy inne sekwencje rezonansu oraz tomografia komputerowa nie wykazują żadnych zmian. Obszary objęte zawałem wykazują hiperintensywność w obrazach DWI oraz hipointensywność w obrazach ADC. Zmiany te utrzymują przez kolejne dni, do około tygodnia od incydentu naczyniowego. DWI nie jest w stanie wykryć bardzo małych ognisk niedokrwienia, jest także mniej skuteczne w obrazowaniu zmian w pniu mózgu. Porównanie sekwencji DWI oraz FLAIR może być wykorzystywane do określenia czasu niedokrwienia u pacjentów u których czas rozpoczęcia objawów jest niejasny, np. znalezionych jako nieprzytomni lub którzy wybudzili się ze snu z niedowładem. Obecność DWI-FLAIR mismatch, czyli jasnego obszaru w DWI oraz brak zmian we FLAIR oznacza, że zmiana jest świeża i prawdopodobnie możliwa jest reperfuzja. Sekwencja SWI służy do wykrycia zmian krwotocznych, w tym niedokrwiennych, które uległy wtórnemu ukrwotocznieniu.
Obraz udaru (4 h od rozpoczęcia objawów) w DWI
Porównanie obrazów w DWI i ADC
Dokonany udar korowy - ognisko dokonane (obecne zarówno w DWI - po lewo, jak i FLAIR - po prawo)
Udar niedokrwienny - DWI, ADC, angiografia MR
Krwiaki śródmózgowe w sekwencji GRE - po lewo i SWI - po prawo)
Diagnostyka przyczyny udaru
Odcinkowy wzrost prędkości przepływu krwi w tętnicy szyjnej wewnętrznej w badaniu USG Doppler, prawdopodobnie odpowiada znacznemu zwężeniu tętnicyBadanie tętnic szyjnych metodą USG
Po ustaleniu rozpoznania udaru mózgu kluczowym etapem postępowania jest identyfikacja jego przyczyny, co umożliwia wdrożenie odpowiedniego leczenia przyczynowego i wtórnej profilaktyki. W diagnostyce etiologicznej szczególną uwagę zwraca się na obecność stenozy tętnic szyjnych, napadowego migotania przedsionków oraz drożnego otworu owalnego. Równocześnie należy pamiętać, że najczęstszymi czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu udaru pozostają nadciśnienie tętnicze i cukrzyca, dlatego po ustabilizowaniu stanu ogólnego pacjenta konieczny jest przesiew w ich kierunku.
Stenoza tętnic szyjnych i kręgowych jest możliwa do rozpoznania w badaniu USG Doppler. Tętnice szyjne są jednymi z najbardziej dostępnych tętnic do badania USG w ciele człowieka. Chociaż stwierdzenie zwężenia jest możliwe w badaniu angiografii (tomografii komputerowej, klasycznej lub rezonansu magnetycznego), to wytyczne z 2023 zalecają USG jako pierwsze i główne badanie, zazwyczaj wystarczające do podjęcia decyzji. Jest to badanie szybsze, tańsze i nie obciążające pacjenta podaniem środka kontrastowego i promieniowaniem jonizującym.
Migotanie przedsionków jest diagnozowane za pomocą zapisu EKG. Może być utrwalone (obecne cały czas) lub napadowe (krótkie napady, trwające kilka minut lub kilka godzin i samoistnie ustępujące). Im dłuższy czas trwania migotania, tym większe ryzyko udaru mózgu, w tym jego nawrotu. Napadowe migotanie przedsionków może być poszukiwane poprzez 24-godzinny monitoring EKG w badaniu Holter. Może występować również u pacjentów z objawową stenozą szyjną. Częściej występuje u starszych pacjentów. Ponieważ pacjenci z migotaniem przedsionków i udarem mózgu mają automatycznie co najmniej 2 punkty w skali CHA₂DS₂-VA, zalecane jest włączenie długotrwałej profilaktyki lekiem przeciwkrzepliwym (np. rywaroksaban, apiksaban, dabigatran), o ile nie ma silnych przeciwskazań (głównie bardzo duże ryzyko krwawienia).
Drożny otwór owalny jest często stwierdzany u młodych pacjentów z udarem niedokrwiennym. Jest to wada wrodzona serca obecna u ok. 25% populacji. Do udaru w takiej sytuacji dochodzi, ponieważ skrzeplina powstała w układzie żylnym, np. w kończnie dolnej, przedostaje się do serca i poprzez drożny otwór między przedsionkami przedostaje się do aorty i następnie do tętnic domózgowych. Standardem diagnostycznym w przypadku podejrzenia drożnego otworu owalnego jest przezprzełykowe badanie echokardiograficzne. Możliwe jest zabiegowe zamknięcie tego otworu.
Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego można postawić na podstawie pomiarów gabinetowych, własnych pomiarów w domu pacjenta lub 24-godzinnego monitorowania ciśnienia w badaniu Holter. Prawidłowy wynik średniej pomiarów z całej doby w badaniu Holter to wynik poniżej 115/65 mmHg. Nadciśnienie należy rozpoznać jeżeli ta średnia wynosi powyżej 130/80.
Diagnostyka różnicowa
Rozpoznanie udaru mózgu wymaga zawsze uwzględnienia tzw. „stroke mimics”, czyli schorzeń o podobnym obrazie klinicznym. Według metaanalizy obejmującej 61 badań i ponad 62 tysiące pacjentów, częstość rozpoznań pozornych (ischemic stroke mimics) wynosiła 24,8% wszystkich przyjęć z podejrzeniem udaru. Najczęstsze przyczyny to zaburzenia przedsionka (23,2%), stany toksyczno-metaboliczne (13,2%), napady padaczkowe (13%), zaburzenia konwersyjne (9,7%) oraz migrena (7,8%). Pacjenci z rozpoznaniami rzekomo udarowymi są zazwyczaj młodsi, częściej są to kobiety, z mniejszym obciążeniem czynnikami ryzyka naczyniowego, niższym ciśnieniem tętniczym i łagodniejszym nasileniem objawów. Właściwe różnicowanie jest kluczowe, gdyż błędne rozpoznanie może prowadzić do nieuzasadnionego leczenia trombolitycznego — stosowanego u 26,3% pacjentów z „stroke mimics”.
Do różnicowania zawrotów głowy pochodzenia ośrodkowego i obwodowego należy m.in. badanie HINTS (część badania przedmiotowego, wykonywane przez lekarza bez konieczności użycia sprzętu do badań obrazowych). Obejmuje badanie "potrząsania głową", oczopląsu i dewiacji spojrzenia.
W diagnostyce różnicowej należy również uwzględnić niedowład (porażenie) Todda — przejściowy, ogniskowy niedowład występujący po napadzie padaczkowym (około 10% napadów). Objawy mogą naśladować udar mózgu, jednak mają charakter przemijający, zwykle ustępują w ciągu kilku minut do nawet 36 godzin. Gdy obejmuje dominującą półkulę mózgu, mogą też wystąpić zaburzenia mowy (afazja). W badaniach obrazowych nie stwierdza się świeżych zmian niedokrwiennych, a pomocne w rozpoznaniu mogą być wywiad o napadzie drgawkowym oraz zapisy EEG ujawniające cechy napadowej aktywności bioelektrycznej.
Migrena z aurą
Niektóre postaci aury migrenowej(inne języki) przebiegają z objawami naśladującymi udar mózgu. Możliwe jest wystąpienie m.in. migreny z aurą hemiplegiczną, objawiającą się niedowładem połowiczym, bardzo podobnym do objawów udaru. Do różnicowania wykorzystywany może być rezonans magnetyczny, czasami EEG.
Porażenie Bella
Opadnięty kącik ust po jednej stronie o nagłym początku może być objawem również obwodowego oszkodzenia nerwu twarzowego (m.in. porażenie Bella, łagodne, samoustępujące schorzenie niezwiązane z udarem mózgu). W przeciwieństwie do udaru uszkodzenie obwodowe obejmuje również osłabienie mięśni zamykających powieki oraz osłabienie mięśni czoła po tej samej stronie.
Większość chorych z udarem niedokrwiennym mózgu (około 95%) doświadcza pierwszych objawów poza szpitalem. Dlatego kluczowe znaczenie ma, aby zarówno osoby z otoczenia pacjenta, jak i pracownicy ochrony zdrowia — w tym personel podstawowej opieki zdrowotnej, dyspozytorzy telefonicznych linii medycznych, ratownicy medyczni oraz personel oddziałów ratunkowych — potrafili jak najwcześniej i jak najdokładniej rozpoznać objawy udaru. Wczesna identyfikacja umożliwia właściwą reakcję w trybie nagłym. Działania podejmowane jeszcze przed dotarciem do szpitala, takie jak skrócenie czasu interwencji w miejscu zdarzenia, mogą istotnie zmniejszyć całkowity czas do rozpoczęcia leczenia i tym samym zwiększyć szanse na skuteczną odpowiedź na terapię.
Tromboliza
Szlak fibrynolizy u człowieka. Alteplaza i tenekteplaza są substancjami sztucznymi, które działają jak fizjologicznie obecny we krwi tkankowy aktywator plazminogenu, aktywując kaskadę tworzenia skrzepuPompa dożylna. Podanie alteplazy odbywa się poprzez pompę, w ciągu godziny.
Po rozpoznaniu udaru niedokrwiennego, należy ocenić wskazania do leczenia reperfuzyjnego. Każdy pacjent, niezależnie od wieku i ciężkości objawów, powinien być potencjalnym kandydatem do trombolizy, jeżeli czas od momentu wystąpienia objawów do możliwości rozpoczęcia wlewu wynosi maksymalnie 4,5 godziny. Istnieją też szczególne kryteria do podania alteplazy do 9 godzin od wystapienia objawów. Według Raportu z prac Grupy Roboczej SChN PTN z 2024 r. zaleca się leczenie alteplazą, jeżeli kliniczne objawy udaru mózgu w ocenie lekarza lub pacjenta zagrażają wystąpieniem niepełnosprawności istotnej z perspektywy dotychczasowego funkcjonowania pacjenta, niezależnie od liczby punktów w NIHSS. Leczenie jest wskazane, gdy objawy trwają co najmniej 30 minut.
Leczenie trombolityczne odbywa się poprzez dożylne podanie rekombinowanego aktywatoru plazminogenu (rtPA), którego najpopularniejszą postacią (stan na 2025) jest alteplaza. Preparat ten rozkłada fibrynę w skrzeplinie, celem przywrócenia przepływu krwi i poprawy funkcji neurologicznych, przy czym największe korzyści obserwuje się, gdy jest podany w ciągu 4,5 godziny od wystąpienia objawów. Podanie późniejsze zwiększa ryzyko krwawienia.
Zalecana dawka alteplazy wynosi 0,9 mg/kg masy ciała, przy czym całkowita dawka nie powinna przekraczać 90 mg. 10% dawki podaje się jako bolus dożylny w ciągu 1 minuty, a pozostałą część wlewa się w ciągu 60 minut.
Inną postacią rtPA jest tenekteplaza. Jest to jedna z nowszych postaci leku, która może mieć większą skuteczność oraz bezpieczeństwo, chociaż badania (stan na 2025) nadal trwają. Podanie, w przeciwieństwie do alteplazy, jest w jednorazowym bolusie dożylnym, 0,25 mg/kg rzeczywistej lub ewentualnie szacunkowej masy ciała pacjenta (maksymalnie 25 mg). Wyższe dawki tenekteplazy (np. 0,4 mg/kg) okazały się być powiązane z istotnie wyższym ryzykiem krwawienia i pogorszeniem rokowania.
Przeciwskazania do wykonania trombolizy mimo zmieszczenia się pacjenta w oknie czasowym do jej wykonania to (opracowano na podstawie):
Krwawienie wewnątrzczaszkowe, w tym wtórne ukrwotocznienie ogniska niedokrwiennego.
Wysoka wartość ciśnienia tętniczego (skurczowe > 185 mmHg lub rozkurczowe > 110 mmHg, mimo leczenia) przed podaniem trombolizy.
Znana wrodzona lub nabyta malformacja naczyniowa mózgu (np. duża AVM), nowotwór wewnątrzczaszkowy o dużym ryzyku krwawienia lub inne strukturalne zmiany zwiększające ryzyko krwawienia.
Aktywne krwawienie wewnętrzne.
Istotna skaza krwotoczna – liczba płytek krwi <100 000/mm³ lub INR>1,7.
Uraz głowy lub zabieg neurochirurgiczny w niedawnym okresie (np. <3 miesięcy) lub inne poważne interwencje chirurgiczne, w tym niektóre biopsje.
Obecność nowotworu pozaczaszkowego o istotnym ryzyku krwawienia.
W przypadku podawania leków przeciwkrzepliwych należy wykonać, o ile to możliwe, badanie potwierdzające ich skuteczność (INR, aPTT, aktywność czynnika X-a). Jeżeli nie jest to wykonalne, wytyczne zalecają odstąpienie od trombolizy, jeżeli ostatnia dawka leków z grupy DOAC lub heparyn drobnocząsteczkowych została podana do 48 godzin, a heparyny niefrakcjonowanej do 24 godzin. Istnieją substancje neutralizujące leki przeciwkrzepliwe (idarucyzumab(inne języki), andeksanet alfa(inne języki), siarczan protaminy), które mogą być podane do odwrócenia działania leków. Przyjmowanie leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) nie jest przeciwskazaniem do trombolizy. Przebyty udar krwotoczny w przeszłości nie jest przeciwskazaniem, o ile przyczyna krwawienia została usunięta.
Trombektomia
Schemat wykonywania trombektomii mechanicznej
Niezależnie od trombolizy, w niektórych przypadkach udaru możliwe jest mechaniczne usunięcie skrzepliny podczas zabiegu wewnątrznaczyniowego, czyli trombektomii mechanicznej. Jest ona standardem postępowania w przypadku stwierdzenia w badaniu angiograficznym skrzepliny w dużym naczyniu (Large Vessel Oclusion, LVO). Przed trombektomią należy, o ile nie ma przeciwskazań (w tym przekroczonego okna czasowego), podać trombolizę. Jeżeli są przeciwskazania do trombolizy, ale nie ma przeciwskazań do trombektomii, nadal jest możliwa kwalifikacja do zabiegu.
Zabieg polega na wprowadzeniu cewnika przez dużą tętnicę, np. udową. Tworzy to tunel, przez który chirurg może wprowadzić narzędzia. Cewnik wprowadza się poprzez aortę aż do zamkniętego naczynia w mózgu. Następnie przez cewnik wprowadza się cienki drucik z mikrocewnikiem. Przez niego lekarz umieszcza w zakrzepie tzw. stent retriever – maleńką metalową siateczkę, która otwierając się, „chwyta” skrzep. Po kilku minutach, gdy stent dobrze przylega do zakrzepu, lekarz delikatnie wyciąga go razem ze skrzepem. Po potwierdzeniu, że przepływ krwi w tętnicy został przywrócony, cewniki są usuwane, a miejsce wkłucia (najczęściej w pachwinie) jest uciskane lub zamykane specjalnym klipsem. Zabieg można wykonać zarówno w znieczuleniu ogólnym, jak i miejscowym – badania sugerują jednak na lepsze wyniki zabiegów wykonywanych w znieczuleniu ogólnym.
U pacjenta z ostrym niedokrwiennym udarem ze skrzepliną w tętnicy szyjnej wewnętrznej lub w pierwszych segmentach tętnicy środkowej mózgu należy rozważyć trombektomię, jeżeli:
był wcześniej samodzielny (mRS 0–2),
obecny jest znaczny deficyt neurologiczny (NIHSS ≥ 6),
zabieg można rozpocząć w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów.
W przypadkach, gdy pacjent miał dotychczas wynik 0 lub 1 w skali mRS, NIHSS ≥ 6 i punktacja w skali ASPECTS jest większa niż 2, zalecane jest wykonanie trombektomii również w okresie 6-12 godzin od pojawienia się objawów. Po wykonaniu badania perfuzji (w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym) i stwierdzeniu ogniska odwracalnego niedokrwienia powyżej 15 ml, możliwe jest przesunięcie okna czasowego do wykonania zabiegu do 24 godzin.
Możliwa jest również trombektomia naczyń tylnego kręgu, badania pokazują możliwy pozytywny wpływ na rokowanie przy trombektomii w zamkniętej tętnicy podstawnej
Leczenie przeciwpłytkowe
Podanie 300 mg kwasu acetylosalicylowego (aspiryny) w pierwszej dobie udaru jest standardem postępowania. Wiele badań potwierdziło skuteczność aspiryny w ostrej fazie udaru niedokrwiennego. Metaanaliza obejmująca 40 000 pacjentów z badań International Stroke Trial (IST) oraz Chinese Acute Stroke Trial (CAST) porównywała stosowanie aspiryny w dawce 160–300 mg z placebo lub brakiem leczenia przez okres od 2 do 4 tygodni. Podanie aspiryny w ciągu 48 godzin od wystąpienia udaru wiązało się z istotnym zmniejszeniem ogólnego ryzyka wczesnego nawrotu udaru (o 7 przypadków na 1000 pacjentów) oraz zgonu (o 4 przypadki na 1000 pacjentów). Należy ją podać jak najszybciej, wyjątkiem jest sytuacja, gdy podawana jest dożylna tromboliza; należy wtedy odroczyć podanie ASA do 24 godzin od zakończenia wlewu.
Udar krwotoczny
Mimo że krwotoki stanowią tylko 10–20% wszystkich udarów, odpowiadają za około 40% zgonów z ich powodu. Skuteczne leczenie pozostaje ograniczone – podstawą postępowania jest leczenie wspomagające, kontrola ciśnienia tętniczego, hemostaza, zapobieganie powikłaniom (np. obrzęk mózgu) oraz rehabilitacja neurologiczna. W wybranych przypadkach stosuje się interwencje neurochirurgiczne, takie jak ewakuacja krwiaka lub dekompresyjna kraniektomia, zwłaszcza przy dużym ucisku struktur mózgowia. Skuteczność farmakoterapii ukierunkowanej na poprawę rokowania pozostaje niepewna, a wiele leków nie przyniosło oczekiwanych efektów klinicznych.
W przypadku krwotoku śródmózgowiowego w tylnej jamie czaszki (móżdżek) chirurgiczne usunięcie krwiaka może być wskazane, zwłaszcza gdy objętość przekracza ~15 cm³ i występuje obniżona świadomość — zabieg może zmniejszyć ryzyko śmierci pomimo niepewności, co do poprawy funkcji neurologicznej. Jednocześnie w mniejszych krwiakach (<12 cm³) interwencja chirurgiczna może wręcz pogarszać funkcjonalny wynik, dlatego decyzję należy dostosować do objętości i dynamiki pogorszenia stanu neurologicznego.
Krwiaki w półkulach mózgu zazwyczaj nie są ewakuowane (nie poprawia to rokowania). Ponieważ klasyczna kraniotomia z ewakuacją masy krwotocznej została w XXI wieku uznana za metodę w większości przypadków niezgodną z EBM, powstają nowe, minimalnie inwazyjne techniki operacji. Pierwsze pozytywne wyniki badań nad małoinwazyjnym usuwaniem krwiaka w krwotokach półkulowych (lata 20 XXI wieku) sugerują, że podejście chirurgiczne może wrócić do gry po latach negatywnych badań nad kraniotomią. Duże badanie randomizowane (2016–2022, n=733) wykazało, że techniki małoinwazyjne — endoskopia i stereotaktyczna aspiracja — zapewniają istotnie lepsze wyniki funkcjonalne niż klasyczna kraniotomia w nadnamiotowych krwotokach związanych z angiopatią nadciśnieniową, szczególnie w krwiakach położonych głęboko.
Krwotok podpajęczynówkowy
W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego spowodowanego pęknięciem tętniaka, zabieg (klipsowanie lub embolizacja) powinien być wykonany tak szybko, jak to możliwe, najlepiej w ciągu 24 godzin od rozpoznania, o ile stan chorego na to pozwala. Jeśli pacjent jest niestabilny (np. ciężki obrzęk, wodogłowie, zaburzenia świadomości), najpierw stabilizuje się oddech, krążenie i ciśnienie śródczaszkowe, a dopiero potem przystępuje do zabiegu.
Wybór między klipsowaniem a coilingiem pozostaje do wyboru lekarza przeprowadzającego zabieg – nie udowodniono jednoznacznej przewagi którejkolwiek z metod. W praktyce tętniaki przedniego kręgu częściej są klipsowane, a tylnego coilingowane; dane z badania Earlydrain wskazują, że choć założenie klipsów wiąże się z większym ryzykiem skurczu naczyń, to nie przekłada się to na różnice w śmiertelności ani długoterminowych wynikach funkcjonalnych.
Tętniak w mózgu
Ten sam tętniak po zaklipsowaniu
W przypadku SAH spowodowanego pęknięciem tętniaka wskazana jest profilaktyka skurczu naczyń za pomocą nimodypiny. Badane jest też stosowanie innych leków (nikardypina, cilostazol, klazosentan), ale nimodypina wciąż (stan na 2024 rok) jest standardem postępowania.
Profilaktyczne podawanie nimodypiny w krwotoku niespowodowanym pęknięciem tętniaka nie jest rekomendowane; krwotoki takie najczęściej mają łagodniejszy przebieg i są leczone zachowawczo.
Udar żylny
W leczeniu ostrej fazy zakrzepicy żył mózgowia stosuje się heparyny drobnocząsteczkowe. W przypadku niewydolności nerek preferowana jest heparyna niefrakcjonowana. Na dalszym etapie zalecana jest doustna terapia przeciwkrzepliwa. DOAC mają podobną skuteczność do warfaryny w CVT, ale są bezpieczniejsze.
Postępowanie nieswoiste
W postępowaniu nieswoistym w udarze — niezależnie od tego, czy mamy do czynienia z udarem niedokrwiennym, czy krwotocznym — ważne jest szybkie zabezpieczenie podstawowych funkcji życiowych. Monitoring funkcji życiowych we wczesnej fazie udaru wiąże się z lepszym rokowaniem.
Ciśnienie wymaga uważnej kontroli u pacjentów z udarem. We wczesnej fazie udaru niedokrwiennego pojawia się dylemat, czy obniżanie ciśnienia tętniczego rzeczywiście poprawi rokowanie, czy też — wobec zaburzonej autoregulacji mózgowej — doprowadzi do pogorszenia perfuzji i powiększenia uszkodzenia. Wiele dużych badań klinicznych nad wczesnym obniżaniem ciśnienia nie wykazało istotnej poprawy wyników leczenia, niezależnie od tego, czy terapię rozpoczynano przedszpitalnie, czy już po przyjęciu do szpitala. W przypadku pacjentów, u których nie jest planowane leczenie reperfuzyjne, obniżanie ciśnienia należy rozpocząć dopiero, gdy ciśnienie wynosi ponad 220/120 mmHg lub występują towarzyszące sytuacje kliniczne jak rzucawka, zawał serca lub rozwarstwienie aorty. Chociaż wysokie ciśnienie tętnicze przy przyjęciu (powyżej 185/110 mmHg) nie zwiększa ryzyka krwawienia po trombolizie ani śmiertelności w udarze niedokrwiennym, pozostaje markerem gorszego rokowania (wyższego deficytu neurologicznego). Szybkie obniżanie ciśnienia pacjentów może wiązać się z objawami niepożądanymi, stąd też w niektórych ośrodkach nie obniża się także ciśnienia tętniczego do wartości 185/110 mmHg, aby móc wykonać trombolizę – raczej w takich przypadkach wstrzymuje się decyzję o trombolizie, oczekując na ewentualne samoistne obniżenie się ciśnienia. Według stanu wiedzy na 2024 rok, nie można obiektywnie w badaniach naukowych zalecić którejkolwiek z tych strategii, ponieważ brakuje danych z randomizowanych badań. We wczesnej fazie krwotoku, stosowana może być strategia agresywna (obniżanie SBP poniżej 140 mmHg) lub konserwatywna (obniżanie SBP poniżej 180 mmHg). Bardziej intensywne obniżanie ciśnienia jest związane z mniejszym wzrostem krwiaka, lepszą sprawnością funkcjonalną oraz wyższą jakością życia — zarówno w sferze fizycznej, jak i psychicznej — ale ma niewielki wpływ na przeżycie pacjentów. W 2023 na łamach „The Lancet Neurology” opublikowano zbiorczą analizę danych pacjentów z czterech dużych badań klinicznych INTERACT (1–4), których celem była ocena bezpieczeństwa i skuteczności intensywnego leczenia hipotensyjnego u pacjentów z udarem krwotocznym. Na jej podstawie intensywne obniżanie ciśnienia (<140 mmHg) w krwotoku śródmózgowym jest bezpieczne i poprawia wynik funkcjonalny pacjentów.
Poza ostrą fazą udaru (pierwsze 24 godziny) istnieją silne dowody na konieczność utrzymania ciśnienia na poziomie poniżej 140/90 mm Hg lub niższym.
Do czasu wykonania obrazowania nie stosuje się żadnych leków przeciwkrzepliwych ani przeciwpłytkowych. U pacjentów leżących zalecane jest włączanie heparyny drobnocząsteczkowej w dawkach profilaktycznych — również w udarze krwotocznym. Jest ona podawana jedynie w celu zapobiegania żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej, nie ma roli w prewencji wtórnej ani w leczeniu udaru. Heparyna w dawkach terapeutycznych nie jest rutynowo stosowana w ostrej fazie żadnego udaru, z wyjątkiem obecności zakrzepicy żył mózgowia.
Stałym elementem postępowania jest dbałość o prawidłową gospodarkę wodno-elektrolitową. Zalecane jest utrzymanie euwolemii i prawidłowych stężeń elektrolitów. Najczęstszym zaburzeniem elektrolitowym w ostrej fazie udaru jest hiponatremia. Podobnie kontroluje się glikemię — zarówno hipoglikemia, jak i istotna hiperglikemia są niekorzystne, dlatego dąży się do umiarkowanych wartości około 140–180 mg/dl.
Badanie przesiewowe połykania powinno być wykonane tak szybko po przyjęciu do szpitala, jak jest to możliwe. Wszyscy chorzy wymagają działań zapobiegających powikłaniom związanym z krztuszeniem się i zachłyśnięciem. Zapobiega to m.in. szpitalnemu, zachłystowemu zapaleniu płuc.
Istotnym elementem postępowania pozostaje leczenie obrzęku mózgu, w którym podstawową rolę odgrywają leki osmotyczne — przede wszystkim mannitol oraz roztwory soli hipertonicznej. Jedną z opcji leczenia, potencjalnie ratującą życie u chorych z masywnym obrzękiem, jest chirurgiczna hemikraniektomia dekompresyjna (wycięcie fragmentu kości czaszki, tak by zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zapobiec uciskowi na ważne struktury).
W udarze nie stosuje się rutynowej profilaktyki przeciwdrgawkowej, a napady leczone są jedynie w razie wystąpienia.
W ramach leczenia wspomagającego po udarze, stosuje się czasami leki neuroprotekcyjne i neurotropowe, mające na celu wspieranie regeneracji mózgu i rehabilitację neurologiczną. Zgodnie z wytycznymi aktualnymi na 2021 rok, w kontekście wczesnej rehabilitacji ruchowej po udarze niedokrwiennym (w ciągu pierwszych 7 dni od początku objawów) klinicznie zalecane są jedynie dwie interwencje: cerebrolizyna w dawce 30 ml/dobę dożylnie, przez co najmniej 10 dni, oraz citalopram 20 mg/dobę doustnie. Citalopram ułatwia rehabilitację jedynie u pacjentów z rozpoznaną depresją poudarową. Pozostałe środki zidentyfikowane w przeglądach systematycznych, takie jak amfetamina, dextroamfetamina, fluoksetyna, lit, MLC601 czy różne preparaty tradycyjnej medycyny chińskiej, nie zostały zarekomendowane do rutynowego stosowania we wczesnej neurorehabilitacji z uwagi na brak udowodnionej skuteczności lub problemy z bezpieczeństwem i tolerancją. Po udarze mózgu może być także stosowana cytykolina, która ma wpływ na poprawę zdolności poznawczych w naczyniowych chorobach mózgu
Profilaktyka wtórna
Profilaktyka wtórna udaru opiera się przede wszystkim na ścisłej kontroli czynników ryzyka naczyniowego, które są wspólne dla obu typów udaru. Kluczowe znaczenie ma skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego, ponieważ jest ono jednym z najsilniejszych predyktorów nawrotu zarówno udaru niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Równolegle dąży się do optymalizacji gospodarki lipidowej, wyrównania cukrzycy oraz modyfikacji stylu życia, obejmującej zaprzestanie palenia, redukcję masy ciała i regularną aktywność fizyczną.
W udarze niedokrwiennym profilaktyka wtórna obejmuje dodatkowo leczenie przeciwpłytkowe lub przeciwkrzepliwe — zależnie od etiologii — oraz ewentualne leczenie przyczynowe, takie jak leczenie migotania przedsionków czy korekcja patologii tętnic szyjnych. U pacjentów z niewielkim NIHSS (poniżej 5) oraz udarem prawdopodobnie o podłożu miażdżycowym, zaleca się podwójną terapię przeciwpłytkową — podawanie kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu przez 21 dni (wg ESO) lub u niektórych pacjentów do 90 dni (wg AHA/ASA) W udarze krwotocznym podstawą profilaktyki wtórnej jest intensywna kontrola ciśnienia tętniczego.
Niezależnie od typu udaru pacjent powinien być objęty wczesnym nadzorem różnych specjalistów i prowadzony w ramach skoordynowanej, ponieważ w ten sposób pacjenci szybciej odzyskują sprawność i są lepiej przygotowani do opuszczenia szpitala.
Rehabilitacja
Pacjentka po udarze, niedowładna kończyna dolna w ortezieFilm przedstawiający chłopca z mózgowym porażeniem dziecięcym rehabilitowanego za pomocą sprzętu robotycznego. Podobny sprzęt może być wykorzystywany także w niedowładzie spowodowanym udarem.
Proces rehabilitacji po udarze mózgu można podzielić na 3 etapy:
Rehabilitacja szpitalna – w jej skład wchodzi rehabilitacja psychologiczna, logopedyczna oraz sesje z fizjoterapeutą. Fizjoterapeuta w zależności od stanu pacjenta wykonuje odpowiednie ćwiczenia z kinezyterapii, wdrażana jest pionizacja oraz nauka chodzenia
Rehabilitacja poszpitalna – w ramach oddziałów dziennej rehabilitacji neurologicznej. Podstawowym celem pobytu w takim oddziale jest terapia zajęciowa i nauka funkcjonowania w życiu codziennym, m.in. odpowiednie przystosowanie do pracy zawodowej pomimo ograniczeń wynikających w dużej mierze z zaburzeń neurologicznych pozostałych po udarze.
Rehabilitacja ambulatoryjna i domowa. Usprawnianie chorego powinno być kontynuowane w warunkach domowych lub ambulatoryjnych. Celem tego etapu jest m.in. podtrzymanie wcześniej osiągniętych postępów.
Rehabilitacja ruchowa
Fizjoterapia po udarze obejmuje ćwiczenia wspierające rozwój układu nerwowego, trening bierny i czynny, ćwiczenia oporowe, równoważne, posturalne oraz naukę chodzenia. Szczególnie ważne jest wczesne rozpoczęcie fizjoterapii, tak szybko, jak stan ogólny pacjenta został ustabilizowany.
Rehabilitacja ruchowa po udarze obejmuje szeroki zakres metod ukierunkowanych na poprawę kontroli posturalnej, chodu, siły mięśniowej, zakresu ruchu oraz kompensację zaburzeń czucia i zaniedbywania stronnego. Dobór technik zależy od rodzaju deficytów neurologicznych i możliwości pacjenta.
Kontrola posturalna. W terapii stosuje się ćwiczenia ukierunkowane na poprawę równowagi, stabilizacji i przenoszenia ciężaru ciała, z wykorzystaniem m.in. torowania nerwowo-mięśniowego (PNF) oraz różnego typu przyrządów (m.in. bloczki pochyłe, równoległe drążki). Celem jest odzyskanie zdolności do utrzymania pozycji i wykonywania ruchów funkcjonalnych.
Trening chodu. W rehabilitacji chodu wykorzystuje się trening zadaniowy oraz chodzenie po podłożu o różnej charakterystyce. W wielu ośrodkach stosuje się również trening na bieżni, w tym z odciążeniem masy ciała (body-weight supported treadmill training) oraz ze stymulacją elektryczną, co pozwala na powtarzalne ćwiczenie wzorca lokomocyjnego.
Ćwiczenia zwiększające elastyczność i zakres ruchu. Stosuje się ćwiczenia czynne i bierne, rozciąganie, mobilizacje tkanek miękkich oraz pozycjonowanie, a w wybranych przypadkach ortezy spoczynkowe. W części ośrodków wykorzystuje się też robotyczne systemy wspomagające ruch.
Wzmacnianie mięśni. Wzmacnianie mięśni obejmuje ćwiczenia oporowe, progresywny trening siłowy, wykorzystanie taśm elastycznych, a także terapię w wodzie.
Trening lustrzany. Pacjenci z niedowładem połowiczym często unikają ruchów wykorzystujących obie strony ciała, mimo że wiele codziennych czynności wymaga koordynacji obu rąk. Tradycyjne, intuicyjne metody rehabilitacji opierają się głównie na ćwiczeniach strony niedowładnej. Dlatego elementem rehabilitacji powinien być także trening zadań bilateralnych, obejmujący m.in. rytmiczne ćwiczenia oburęczne oraz zadania kooperacyjne. Jedną z form terapii dwustronnej jest terapia lustrzana, która poprzez złudzenie ruchu zdrowej kończyny dostarcza prawidłowej stymulacji wzrokowej i może wzmacniać aktywację sieci somatosensorycznych oraz wspierać uczenie się zadań oburęcznych.
Redukcja wzmożonego napięcia mięśniowego. W celu redukcji hipertoniczności stosuje się długotrwałe rozciąganie, techniki relaksacyjne, mobilizacje tkanek miękkich oraz wybrane techniki torowania nerwowo-mięśniowego. Jednym z powikłań udaru jest spastyczność, mogąca się pojawić po kilku tygodniach lub kilku miesiącach od zachorowania. Ostatnim stadium spastyczności są przykurcze, czyli brak możliwości wykonania także biernego ruchu kończyną, połączony z deformacjami stawu. Leczenie spastyczności po udarze ma na celu zmniejszenie napięcia mięśniowego, poprawę funkcji ruchowych oraz ułatwienie codziennej opieki nad pacjentem. Fizjoterapia i rehabilitacja ruchowa wspierają te cele, stanowiąc uzupełnienie leczenia farmakologicznego i zabiegowego, takiego jak iniekcje toksyny botulinowej czy podawanie baklofenu dooponowo.
Stymulacja czuciowa. W przypadku deficytów czucia powierzchniowego i głębokiego stosuje się różnorodne bodźce somatosensoryczne, pod postacią np. treningu dyskryminacji sensorycznej, stymulacji elektrycznej lub termicznej.
Rehabilitacja mowy
Afazja powstała na skutek udaru także może być skutecznie rehabilitowana. Udowodniono pozytywny wpływ na funkcje językowe takich metod rehabilitacji, jak: nieinwazyjna stymulacja mózgu, ćwiczenia aerobowe (np. chodzenie, jazda na rowerze) oraz tzw. „intention treatment” — czyli trening motoryczny połączony z zadaniami językowymi. Dyzartria również podlega rehabilitacji.
Rehabilitacja wzroku
Zaburzenia wzroku (podwójne widzenie, ograniczone pole widzenia) mogą być rehabilitowane w ramach poudarowej rehabilitacji wzroku.
W rehabilitacji zaburzeń widzenia po udarze wykorzystuje się zarówno ćwiczenia okulomotoryczne oraz trening funkcji wzrokowo-percepcyjnych. Dobór ćwiczeń jest indywidualny i odbywa się pod kierunkiem terapeuty widzenia.
Ćwiczenia okulomotoryczne
Stosowane są w celu poprawy pracy mięśni gałkoruchowych, koordynacji oraz zdolności akomodacji. Do najczęściej wykorzystywanych należą:
śledzenie kierunkowe – powolne podążanie wzrokiem za obiektem poruszającym się w poziomie i pionie przy unieruchomionej głowie.
ruchy „po tarczy zegara” – kierowanie spojrzenia kolejno w różne punkty pola widzenia (np. wyobrażone godziny na tarczy zegara).
ćwiczenia akomodacji blisko–daleko – naprzemienne ogniskowanie wzroku na obiekcie położonym blisko i w dalekim planie.
zbliżanie i oddalanie obiektu („tromboning”) – skupianie wzroku na obiekcie przesuwanym w stronę twarzy i z powrotem, celem poprawy kontroli ogniskowania.
Ćwiczenia wzrokowo-percepcyjne
U niektórych pacjentów konieczna jest także terapia nastawiona na poprawę zdolności analizowania i interpretowania bodźców wzrokowych. Celem tych metod jest poprawa takich funkcji jak uwaga wzrokowa, pamięć wzrokowa, percepcja przestrzenna, rozpoznawanie kształtów oraz kompensacja ubytków w polu widzenia. Wykorzystuje się m.in.:
wyszukiwanie liter lub słów,
ćwiczenia stymulujące widzenie na obwodzie pola widzenia,
rozwiązaywanie labiryntów i śledzenie wzrokiem linii.
W przypadku zaniedbywania połowiczego można wykorzystać soczewki z jednostronnym przesłonięciem niezaniedbywanego pola widzenia – tak, aby wymusić patrzenie stroną po której jest niedowład. Badania kliniczne nie potwierdziły jednak pozytywnego wpływu tego typu interwencji. W przypadku utrwalonego podwójnego widzenia pomocne są okulary z soczewkami pryzmatycznymi.
Rokowanie
W dużym, szwedzkim badaniu kohortowym z rejestru Riksstroke, przeżywalność całkowita u pacjentów po udarze wyniosła 73,8% po 12 miesiącach, a po 5 latach — około 48%. W przypadku udaru krwotocznego (ICH) okres przeżycia jest wyraźnie gorszy: w badaniu odnotowano 69,3% przeżycia po 30 dniach, 58,1% po 12 miesiącach i 37,8% po 5 latach. Powyższe różnice wyników między udarem niedokrwistym a krwotocznym wynikają w dużej mierze ze znacznie większej śmiertelności początkowej w ICH. Jest to zgodne z trendami obserwowanymi w innych badaniach – jeżeli pacjent przeżyje pierwsze dni udaru krwotocznego, rokowanie co do dalszego przeżycia i niepełnosprawności jest podobne do udaru niedokrwiennego.
Większość pacjentów (59-73%) po 3-4 latach od pierwszego w życiu udaru jest samodzielna w wykonywaniu codziennych czynności domowych (mRS 0-2).
Epidemiologia
Lata życia skorygowane o niepełnosprawność (DALYs) na milion osób, na skutek udaru mózgu (dane WHO z 2012)
2,327-8,324
8,327-9,872
9,980-12,417
12,470-15,687
16,065-17,212
17,450-17,450
17,591-22,744
23,154-32,156
34,364-34,364
35,637-57,918
W Wielkiej Brytanii udar pojawia się średnio co 5 minut, co daje ok. 100000 udarów rocznie. 1,4 milionów mieszkańców UK przebyło udar. W Stanach Zjednoczonych jest to 1 udar co 40 sekund oraz 1 śmierć z powodu udaru co 3 minuty i 14 sekund. Rocznie daje to prawie 800000 udarów, z czego ok. 1/4 to kolejny udar w życiu. W Chinach w 2020 roku odnotowano około 3,4 miliona nowych przypadków udaru, 17,8 miliona osób żyjących z przebytym udarem oraz 2,3 miliona zgonów spowodowanych udarem. W Afryce obciążenie udarem rośnie gwałtownie i w latach 20 XXI wieku jest znacznie większe niż w wieku XX. Dane z 2021 wskazują, że kontynent może mieć 2–3 razy wyższy wskaźnik zachorowań i większą częstość udarów niż Europa Zachodnia czy USA, z roczną zapadalnością sięgającą do 316/100 000, częstością występowania do 1 460/100 000 oraz 3-letnią śmiertelnością przekraczającą 80%.
Zapadalność na udar jest większa u mężczyzn niż u kobiet, chociaż różnice są niewielkie. W analizie danych z Niemiec z lat 2010-2020, analizując dane z 3 375 157 udarów, 51,2% z nich dotyczyło mężczyzn. U kobiet udar jest silniej związany z niektórymi czynnikami ryzyka, jak nadciśnienie lub palenie papierosów (większy odsetek kobiet z np. nadciśnieniem będzie miało udar niż odsetek mężczyzn z nadciśnieniem). Podobnie u kobiet silniejszy jest związek udarów krwotocznych z migotaniem przedsionków.
Zachorowalność na udar rośnie wraz z wiekiem. Tylko 10-15% udarów występuje u ludzi w wieku 18-55 lat. Udar jest rzadkim stanem nagłym u dzieci. Częstość występowania wynosi 1 na 3 500 urodzeń wśród noworodków oraz 1–2 na 100 000 rocznie w okresie dzieciństwa, ze szczytami zachorowań w okresie okołoporodowym, ok. 5. roku życia oraz w okresie dojrzewania.
Udar jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów i niepełnosprawności na świecie oraz jedną z głównych przyczyn trwałej niepełnosprawności wśród osób dorosłych w Europie.
Za twórcę pierwszego medycznego określenia udaru uznaje się Hipokratesa, który używał określenia "apoplexia". Było to określenie, które oznaczało nagłe uszkodzenie mózgu. Hipokrates, w przeciwieństwie do m.in. Arystotelesa, twierdził, że to właśnie mózg jest odpowiedzialny za myśli, rozumowanie, inteligencję. Uszkodzenie mózgu, o podłożu obrzęku w teorii humoralnej szkoły hipokratejskiej, miało odpowiadać za objawy, takie jak ból głowy, zawroty, ataksja, ślinienie się i nietrzymanie moczu. Definicję apopleksji według Hipokratesa można określić jako stan w którym nagle zdrowego człowieka ogarnia ból głowy, natychmiast zanika mu głos, zaczyna chrapliwie oddychać, a usta pozostają otwarte. Jeśli ktoś go woła lub porusza, chory tylko jęczy. Oddaje bezwiednie mocz i nie odbiera bodźców. Zanotował on też fakt, że jeżeli takiemu stanu nie towarzyszy gorączka, pacjent umrze w ciągu kilku dni. Galen zastosował podobną definicję terminu "apoplexia", określając ją jako nagłą utratę świadomości, pozbawienie zmysłów i zniesienie ruchów w całym ciele, przy zachowaniu oddechu i krążenia.
Awicenna rozwijał galenowskie pojęcie apopleksji, uznając, że ciężki udar wynika z zastoju i nagromadzenia płynów lub krwi w układzie komorowym, co stanowi najwcześniejszy opis udaru krwotocznego i krwotoku dokomorowego. Rozwijał też koncepcję obrzęku mózgu, podkreślając, że w najcięższych przypadkach obrzęku mózg jest przekrwiony, a komory zamknięte. Lekarze arabscy stworzyli jednocześnie ideę zatorowości i zakrzepicy, wskazując na możliwość zamknięcia naczyń mózgowych przez gęstą krew. Rhazes uzupełnił tę wizję, twierdząc, że istotą udaru jest uszkodzenie samego miąższu mózgu, a zajęcie komór jest wtórne.
Od XVII wieku, wraz z rozwojem sekcji zwłok, termin „apopleksja” zaczął tracić swoje ogólne znaczenie, a stany niezwiązane z naczyniami mózgowymi zaczęto odróżniać od prawdziwych udarów. Johann Wepfer w 1658 po raz pierwszy wyodrębnił nieurazowe krwotoki wewnątrzczaszkowe — krwotok podpajęczynówkowy i krwotok mózgowy — jako odrębne od innych typów apopleksji. Był to początek klasyfikacji udarów mózgu i nauki o chorobach naczyń mózgowych. Giambattista Morgagni w 1761 wyróżnił trzy typy apopleksji — krwotoczną, surowiczą (niedokrwienną) oraz "ani krwotoczną, ani surowiczą". W XIX wieku powiązano udar oraz otępienie naczyniopochodne z jamami (lakunami) w mózgu stwierdzanymi w autopsji (Maxime Durand-Fardel, Ludwig Binswanger). Hans von Chiari w 1905 opublikował pracę, w której opisał kilka przypadków autopsji, w których znalazł fragmenty blaszki miażdżycowej z tętnicy szyjnej, które oderwały się i zablokowały mniejsze naczynia wewnątrz mózgu – sugerując miażdżycę jako jedną z przyczyn udaru. Wprowadzenie arteriografii w 1927 umożliwiło obserwowanie naczyń w ciele żywego człowieka
Hipokrates opisał trepanację jako jedną z metod leczenia ciężkich apopleksji. W XIX metody leczenia udaru obejmowały głównie aplikację opatrunków lub upuszczanie krwi.
Na początku lat 30. XX wieku odkryto pierwsze substancje fibrynolityczne, a około dziesięć lat później zidentyfikowano streptokinazę, która przekształca plazminogen w enzym fibrynolityczny – plazminę. W latach 50. po raz pierwszy przetestowano terapię fibrynolityczną (najpierw w leczeniu zawału mięśnia sercowego). Po raz pierwszy tromboliza została wykorzystana w leczeniu udaru niedokrwiennego w 1958. W latach 50. również opisano pierwsze przypadki chirurgicznego zamknięcia tętniaków śródmózgowych. Wprowadzenie tomografii komputerowej pod koniec lat 70. umożliwiło po raz pierwszy szybkie, pewne rozpoznawanie ostrego krwotoku śródmózgowego oraz precyzyjne określenie jego lokalizacji i wielkości, co otworzyło drogę do bezpieczniejszego kwalifikowania pacjentów do leczenia operacyjnego.
W latach 70. udowodniono, że leczenie przeciwpłytkowe kwasem acetylosalicylowym zmniejsza ryzyko udaru. W latach 80. do obrotu wprowadzono statyny, które obniżają poziom cholesterolu i stabilizują blaszkę miażdżycową. Opublikowanie w 2015 i 2016 pięciu badań, które udowodniły skuteczność i bezpieczeństwo metod endowaskularnych w leczeniu w udarów z LVO (large vessel occlusion), umożliwiło powszechne stosowanie trombektomii mechanicznej. Zwiększyło to odsetek skutecznych rekanalizacji w tego typu udarów do nawet 70%.
↑Perrine Boursin i in..Semantics, epidemiology and semiology of stroke.„Soins.”.63(828),s.24-27,Wrzesień 2018. DOI: 10.1016/j.soin.2018.06.008.(ang.).
↑Ralph L Sacco i in..An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.„Stroke”.44(7),s.2064-89,Czerwiec 2013. DOI: 10.1161/STR.0b013e318296aeca.(ang.).
↑Seong Hoon Lee i in..Systematic Review and Meta-Analysis of Diagnostic Agreement in Suspected TIA.„Neurol Clin Pract.”.11(1),s.57-63,Luty 2021. DOI: 10.1212/CPJ.0000000000000830.(ang.).
↑Vasu Saini i in..Global Epidemiology of Stroke and Access to Acute Ischemic Stroke Interventions.„Neurology”.97,s.6-16,2021.11.16. DOI: 10.1212/WNL.0000000000012781.(ang.).
↑Guri Hagberg i in..The precision by the Face Arm Speech Time (FAST) algorithm in stroke capture, sex and age differences: a stroke registry study.„BMJ Neurol Open”.6(1),2024.04.15. DOI: 10.1136/bmjno-2023-000574.(ang.).
↑Edlow JA i in..Diagnosis and initial management of cerebellar infarction.„Lancet Neurol”.7(10),s.951-964,Październik 2008. DOI: 10.1016/S1474-4422(08)70216-3.(ang.).
↑Julie P C Vidal i in..Factors behind poor cognitive outcome following a thalamic stroke.„J Neurol”.272(1),2025.01.07. DOI: 10.1007/s00415-024-12777-4.(ang.).
↑Sung Ho Jang.Prognosis prediction for impaired consciousness recovery in stroke patients using videofluoroscopic swallowing study.„Medicine”.102(20),2023.05.19. DOI: 10.1097/MD.0000000000033860.(ang.).
↑Clodagh M McDermott I in..Discrimination of ischemic versus hemorrhagic stroke type by presenting symptoms or signs: A systematic review and meta-analysis.„J Stroke Cerebrovasc Dis.”.34(10),Październik 2025. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2025.108413.(ang.).
↑Źródło: Lewis P. Rowland, Timothy A. Pedley „Neurologia Merritta” – wyd. III polskie pod red. Huberta Kwiecińskiego i Anny M. Kamińskiej, 2012 – tom I, s. 285.
↑Sandra Elsheikh i in..Atrial fibrillation and stroke: State-of-the-art and future directions.„Curr Probl Cardiol”.49,Styczeń 2024. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2023.102181.(ang.).
↑Anna Tancin Lambert i in..Imaging features for the identification of atrial fibrillation in cryptogenic stroke patients.„J Neurol”.271(8),s.5343–5356,2024.01.21. DOI: 10.1007/s00415-024-12397-y.(ang.).
↑Joanna M Wardlaw i in..European stroke organisation (ESO) guideline on cerebral small vessel disease, part 2, lacunar ischaemic stroke.„Eur Stroke J .”.9(1),s.5-68,2024.02.21. DOI: 10.1177/23969873231219416.(ang.).
↑Hannah Cohen i in..Survey on antiphospholipid syndrome diagnosis and antithrombotic treatment in patients with ischemic stroke, other brain ischemic injury, or arterial thromboembolism in other sites: communication from ISTH SSC Subcommittee on Lupus Anticoagulant/Antiphospholipid Antibodies.„J Thromb Haemost”.21(10),s.2963-2976,Październik 2023. DOI: 10.1016/j.jtha.2023.06.020.(ang.).
↑Ruth Geraldes i in..Stroke frequency, associated factors, and clinical features in primary systemic vasculitis: a multicentric observational study.„J Neurol”.271(6),s.3309-3320,Czerwiec 2024. DOI: 10.1007/s00415-024-12251-1.(ang.).
↑Ana Jagodic i in..Genetic Architecture of Ischemic Stroke: Insights from Genome-Wide Association Studies and Beyond.„J. Cardiovasc. Dev”.12(8),2025. DOI: 10.3390/jcdd12080281.(ang.).
↑Moran Hausman-Kedem i in..Cerebral arteriopathies of childhood and stroke – A focus on systemic arteriopathies and pediatric fibromuscular dysplasia (FMD).„Vasc Med .”.29(3),s.328–341,2024.06.19. DOI: 10.1177/1358863X241254796.(ang.).
↑Dylan P Griswold i in..Traumatic Subarachnoid Hemorrhage: A Scoping Review.„J Neurotrauma”.39(1-2),s.35-48,Styczeń 2022. DOI: 10.1089/neu.2021.0007.(ang.).
↑Ritwik Ghosh i in..Cerebral venous thrombosis in COVID-19.„Diabetes Metab Syndr”.15(3),s.1039-1045,2021.05.18. DOI: 10.1016/j.dsx.2021.04.026.
↑Hamish Patel i in..Treatment of cerebral venous thrombosis: a review.„Curr Med Res Opin”.40(12),s.2223-2236,Grudzień 2024. DOI: 10.1080/03007995.2024.2423740.(ang.).
↑Sidse Høst Pahus i in..Thrombophilia testing in young patients with ischemic stroke.„Thromb Res”.137,s.108-112,Styczeń 2016. DOI: 10.1016/j.thromres.2015.11.006.(ang.).
↑Lucija Jazbec i in..Ischemic Stroke in Young Adults Caused by Cervical Artery Dissection—A Retrospective Study.„Int J Angiol”.31(2),s.126–130,2021.12.31. DOI: 10.1055/s-0041-1740318.(ang.).
↑John Badir i in..Stroke in the Young: A Case of CNS Vasculitis Secondary to Systemic Lupus Erythematosus.„Clin Case Rep.”.13(7),2025.06.07. DOI: 10.1002/ccr3.70606.(ang.).
↑Ghazi Alshumrani i in..The role of computed tomography angiogram in intracranial hemorrhage. Do the benefits justify the known risks in everyday practice?.„Clinical Neurology and Neurosurgery”.200,Styczeń 2021. DOI: 10.1016/j.clineuro.2020.106379.(ang.).
↑Oana Andreea Dogariu i in..Correlation between DWI-ASPECTS Score, Ischemic Stroke Volume on DWI, Clinical Severity and Short-Term Prognosis: A Single-Center Study.„Brain Sci .”.14(6),s.577,2024.06.05. DOI: 10.3390/brainsci14060577.(ang.).
↑Nur Amelia Bachtiar i in..Non-Contrast MRI Sequences for Ischemic Stroke: A Concise Overview for Clinical Radiologists.„Vasc Health Risk Manag .”.20,s.521-531,2024.11.26. DOI: 10.2147/VHRM.S474143.(ang.).
↑Charlie Chia-Tsong Hsu i in..Susceptibility weighted imaging in acute cerebral ischemia: review of emerging technical concepts and clinical applications.„Neuroradiol J .”.30(2),s.109–119,2017.01.01. DOI: 10.1177/1971400917690166.(ang.).
↑James F Meschia.Diagnostic Evaluation of Stroke Etiology.„Continuum (Minneap Minn)”.29(2),s.412-424,2024.04.01. DOI: 10.1212/CON.0000000000001206.(ang.).
↑Bogdan-Augustin Chiș.Doppler ultrasound in the era of angiography.„Med Ultrason”.26(4),s.337-338,2024. DOI: 10.11152/mu-4463.(ang.).
↑Wolfram Doehner i in..Atrial fibrillation burden in clinical practice, research, and technology development: a clinical consensus statement of the European Society of Cardiology Council on Stroke and the European Heart Rhythm Association.„Europace”.27(3),2025.03.05. DOI: 10.1093/europace/euaf019.(ang.).
↑Zahide Betül Gündüz i in..Scanning of paroxysmal atrial fibrillation as an etiological risk factor in patients with acute ischemic stroke: prospective study.„Sao Paulo Med J .”.140(2),s.182–187,2022.02.21. DOI: 10.1590/1516-3180.2021.0156.R2.08062021.(ang.).
↑Giuseppe Boriani i in..CHA2DS2-VA instead of CHA2DS2-VASc for stroke risk stratification in patients with atrial fibrillation: not just a matter of sex.„Europace”.26(11),2024.05.11. DOI: 10.1093/europace/euae281.(ang.).
12Luciano A Sposato i in..Patent Foramen Ovale Management for Secondary Stroke Prevention: State-of-the-Art Appraisal of Current Evidence.„Stroke”.55(1),s.236-247,2024.01.05. DOI: 10.1161/STROKEAHA.123.040546.(ang.).
↑Valeria Caso i in..European Stroke Organisation (ESO) Guidelines on the diagnosis and management of patent foramen ovale (PFO) after stroke.„Eur Stroke J”.9(4),s.800-834,Grudzień 2024. DOI: 10.1177/23969873241247978..(ang.).
↑Frederik Winsløw i in..Todds parese.„Ugeskr Laeger”.183(16),2021.04.19.(duń.).
↑Paloma Puyalto de Pablo i in..No todo es lo que parece. Parálisis de Todd.„Anales de Pediatría”.100(1),s.72-74,Styczeń 2024. DOI: 10.1016/j.anpedi.2023.10.005.(hiszp.).
↑David J. Ryan i in..Hemiplegic Migraine as a Stroke Mimic: Imaging and Electroencephalography Findings.„Stroke”.54(7),2023.05.17. DOI: 10.1161/STROKEAHA.122.041369.(ang.).
↑Brad A Sutherland, Alastair M Buchan.Alteplase treatment does not increase brain injury after mechanical middle cerebral artery occlusion in the rat.„J Cereb Blood Flow Metab”.33(11),2013.08.21. DOI: 10.1038/jcbfm.2013.148.(ang.).
↑Mirembe Reed; Connor C. Kerndt; Diala Nicolas:Alteplase.[w:] StatPearls [on-line].[dostęp 2025-11-11].(ang.).
↑Na Xu i in..Different doses of tenecteplase vs alteplase in thrombolysis therapy of acute ischemic stroke: evidence from randomized controlled trials.„Drug Des Devel Ther”.12,s.2071–2084,2018.06.06. DOI: 10.2147/DDDT.S170803.(ang.).
↑Jian Huang i in..Tenecteplase versus alteplase for the treatment of acute ischemic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials.„Ann Med.”.56(1),2024.03.05. DOI: 10.1080/07853890.2024.2320285.(ang.).
↑Vojtech Novotny i in..Tenecteplase, 0.4 mg/kg, in Moderate and Severe Acute Ischemic Stroke: A Pooled Analysis of NOR-TEST and NOR-TEST 2A.„J Am Heart Assoc”.12(20),2023.10.17. DOI: 10.1161/JAHA.123.030320.(ang.).
↑Xuesong Bai i in..General anesthesia versus conscious sedation for endovascular therapy in acute ischemic stroke: A systematic review and meta-analysis.„J Clin Neurosci”.86,s.10-17,Kwiecień 2021. DOI: 10.1016/j.jocn.2021.01.012.(ang.).
↑Hugh S Markus, Patrik Michel.Treatment of posterior circulation stroke: Acute management and secondary prevention.„Int J Stroke”.17(7),s.723-732,Sierpień 2022. DOI: 10.1177/17474930221107500.(ang.).
↑Marharyta Kamarova i in..Antiplatelet Use in Ischemic Stroke.„Ann Pharmacother”.56(10),s.1159–1173,2022.01.29. DOI: 10.1177/10600280211073009.(ang.).
↑Yating Xu i in..Nanomedicine: An Emerging Novel Therapeutic Strategy for Hemorrhagic Stroke.„Int J Nanomedicine”.17(1927–1950),2022.05.02. DOI: 10.2147/IJN.S357598.(ang.).
↑Thomas Metayer.Indications for surgical evacuation of cerebellar intracerebral hemorrhage: consensus guidelines from the French Society of Neurosurgery (SFNC) and the French Society of Vascular Neurology (SFNV).„Neurochirurgie”.70(1),Styczeń 2024. DOI: 10.1016/j.neuchi.2023.101506.(ang.).
↑Joji B Kuramatsu i in..Association of Surgical Hematoma Evacuation vs Conservative Treatment With Functional Outcome in Patients With Cerebellar Intracerebral Hemorrhage.„JAMA”.322(14),s.1392-1403,2019.10.08. DOI: 10.1001/jama.2019.13014..(ang.).
↑Robert C Rennert i in..Surgical management of spontaneous intracerebral hemorrhage: insights from randomized controlled trials.„Neurosurg Rev.”.43(3),s.999-1006,Czerwiec 2020. DOI: 10.1007/s10143-019-01115-2.(ang.).
↑Nicholas A Morris, J Marc Simard, Seemant Chaturvedi.Surgical Management for Primary Intracerebral Hemorrhage.„Neurology”.103(4),2024.08.27. DOI: 10.1212/WNL.0000000000209714.(ang.).
↑Xinghua Xu i in..Minimally invasive surgeries for spontaneous hypertensive intracerebral hemorrhage (MISICH): a multicenter randomized controlled trial.„BMC Med”.22(1),s.244,2024.06.13. DOI: 10.1186/s12916-024-03468-y.(ang.).
↑Robert Mertens i in..Role of clipping in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a post hoc analysis of the Earlydrain trial.„Neurosurg Rev.”.47(1),s.824,2024.10.26. DOI: 10.1007/s10143-024-03057-w.(ang.).
↑Sabino Luzzi i in..Beyond nimodipine: advanced neuroprotection strategies for aneurysmal subarachnoid hemorrhage vasospasm and delayed cerebral ischemia.„Neurosurg Rev.”.47(1),s.305,2024.06.05. DOI: 10.1007/s10143-024-02543-5.(ang.).
↑Christina Wolfert i in..Results of an European survey on the management of perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage.„nature”,2025.06.08. DOI: 10.1038/s41598-025-06443-6.(ang.).
↑John-Paul Haugh i in..Treatment and outcomes of non-aneurysmal perimesencephalic subarachnoid haemorrhage: A 5 year retrospective study in a tertiary care centre.„Clinical Neurology and Neurosurgery”.222,Listopad 2022. DOI: 10.1016/j.clineuro.2022.107448.(ang.).
↑Shadi Yaghi i in..Direct Oral Anticoagulants Versus Warfarin in the Treatment of Cerebral Venous Thrombosis (ACTION-CVT): A Multicenter International Study.„Stroke”.53(3),s.728-738,Marzec 2022. DOI: 10.1161/STROKEAHA.121.037541.(ang.).
↑Basil Tumaini i in..Intensive vital signs monitoring reduces 30-day mortality among stroke patients: A cohort study from Tanzania.„PLoS One”.20(7),2025.06.21. DOI: 10.1371/journal.pone.0328710.(ang.).
↑Philip M Bath i in..BLOOD PRESSURE MANAGEMENT FOR ISCHEMIC STROKE IN THE FIRST 24 HOURS.„Stroke”.53(4),s.1074–1084,2022.03.16. DOI: 10.1161/STROKEAHA.121.036143.(ang.).
↑Maria Kamieniarz-Mędrygał, Radosław Kaźmierski.Ambiguities in blood pressure management in acute ischaemic stroke.„Neurologia i Neurochirurgia Polska”.6(2),s.131-140,2022. DOI: 10.5603/PJNNS.a2021.0064.(ang.).
↑Linzhe Du i in..Blood pressure excursion on admission and intravenous thrombolysis in ischemic stroke.„J Hypertens”.41(8),s.1265-1270,2023.05.19. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003456.(ang.).
↑Kuangyang Yu i in..Early blood pressure management in hemorrhagic stroke: a meta-analysis.„Journal of Neurology”.270,s.3369–3376,2023.03.08. DOI: 10.1007/s00415-023-11654-w.(ang.).
↑Seung Min Kim i in..Blood pressure management in stroke patients.„J Neurocrit Car”.13(2),s.69-79,2020. DOI: 10.18700/jnc.200028.ISSN2508-1349.(ang.).
↑Muhammad T Khan i in..Deep Vein Thrombosis in Acute Stroke - A Systemic Review of the Literature.„Cureus”.9(12),2017.12.23. DOI: 10.7759/cureus.1982.(ang.).
↑Md Fahad Hossain i in..Prevalence of Electrolyte Imbalance in Patients With Acute Stroke: A Systematic Review.„Cureus”.15(8),2023.08.08. DOI: 10.7759/cureus.43149.(ang.).
↑Saki Nukui i in..Risk of Hyperglycemia and Hypoglycemia in Patients with Acute Ischemic Stroke Based on Continuous Glucose Monitoring.„Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases”.28(12),Grudzień 2019. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104346.(ang.).
↑Yuhang Gu i in..Cerebral edema after ischemic stroke: Pathophysiology and underlying mechanisms.„Front Neurosci.”,2022.08.18. DOI: 10.3389/fnins.2022.988283.(ang.).
↑Jessica Lin, Jennifer A. Frontera.Decompressive Hemicraniectomy for Large Hemispheric Strokes.„Stroke”.52 (4),2021.03.15. DOI: 10.1161/STROKEAHA.120.032359.(ang.).
↑Zoe C. Wolcott i in..Front. Neurol..„Antiseizure medications for primary and secondary seizure prevention after stroke”.16,2025.02.08. DOI: 10.3389/fneur.2025.1648064.(ang.).
12J J Secades, P Gareri.Citicoline: pharmacological and clinical review, 2022 update.„Rev Neurol.”.75(s05),2022.11.30. DOI: 10.33588/rn.75s05.2022311.(ang.).
↑Kristian Lundsgaard Kraglund i in..Neuroregeneration and Vascular Protection by Citalopram in Acute Ischemic Stroke (TALOS).„Stroke”.49(11).s.2568-2576. DOI: 10.1161/STROKEAHA.117.020067.(ang.).
↑Dafin Muresanu, Dragos Cretoiu.New evidence for the pharmacological intervention promoting neurorecovery after stroke: results from the joint EAN-EFNR guidelines.„J Med Life”.14(3),s.295-297,Czerwiec 2021. DOI: 10.25122/jml-2021-1003.(ang.).
↑Kyung Eun Lee, Muncheong Choi, Bogja Jeoung.Effectiveness of Rehabilitation Exercise in Improving Physical Function of Stroke Patients: A Systematic Review.„Int J Environ Res Public Health”.19(19),2022.10.05. DOI: 10.3390/ijerph191912739.(ang.).
1234567Jawaria Shahid, Ayesha Kashif, Muhammad Kashif Shahid.A Comprehensive Review of Physical Therapy Interventions for Stroke Rehabilitation: Impairment-Based Approaches and Functional Goals.„Brain Sci”.13(5),2023.04.25. DOI: 10.3390/brainsci13050717.(ang.).
↑Maria Tereza Artero Prado Dantas.Gait Training with Functional Electrical Stimulation Improves Mobility in People Post-Stroke.„Brain Sci”.20(9),2023.05.05. DOI: 10.3390/ijerph20095728.(ang.).
↑Jin-Yang Zhuang i in..Associated Mirror Therapy Enhances Motor Recovery of the Upper Extremity and Daily Function after Stroke: A Randomized Control Study.„Neural Plast”,2021.09.29. DOI: 10.1155/2021/7266263.(ang.).
↑Gerard E. Francisco, Jörg Wissel, Thomas Platz, Sheng Li.:Post-Stroke Spasticity.[w:] Clinical Pathways in Stroke Rehabilitation: Evidence-based Clinical Practice Recommendations [on-line].2021.01.15.[dostęp 2025-11-19].(ang.).
↑Stacy M. Harnish i in..Aphasia rehabilitation: a narrative review of adjuvant techniques.„Front. Hum. Neurosci.”.19,2025.06.30. DOI: 10.3389/fnhum.2025.1554147.(ang.).
↑Rita CHIARAMONTE, Michele VECCHIO.Dysarthria and stroke. The effectiveness of speech rehabilitation. A systematic review and meta-analysis of the studies.„European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine”.57(1),s.24-43,Luty 2021. DOI: 10.23736/S1973-9087.20.06242-5.(ang.).
12Kerry Louise Hanna, Lauren Rachel Hepworth, Fiona J Rowe.The treatment methods for post-stroke visual impairment: A systematic review.„Brain Behav”.7(5),2017.04.06. DOI: 10.1002/brb3.682.(ang.).
↑Stefan Sennfaelt i in..Long-Term Survival and Function After Stroke: A Longitudinal Observational Study From the Swedish Stroke Register.„Stroke”.50(1),2018.12.07. DOI: 10.1161/STROKEAHA.118.022913.(ang.).
↑Emilia Salvadori i in..Comparison between Ischemic and Hemorrhagic Strokes in Functional Outcome at Discharge from an Intensive Rehabilitation Hospital.„Diagnostics (Basel) .”.11(1),2020.12.28. DOI: 10.3390/diagnostics11010038.(ang.).
↑Joseph Aked i in..Recovery, Functional Status, and Health-Related Quality of Life Status up to 4 Years after First-Ever Stroke Onset: A Population-Based Study.„Neuroepidemiology”.58(6),s.481–491,2024.03.26. DOI: 10.1159/000538222.(ang.).
↑Stroke statistics.[w:] Stroke Association [on-line].[dostęp 2025-11-20].(ang.).
↑Stroke Facts.[w:] U.S. Centers for Disease Control and Prevention [on-line].[dostęp 2025-11-20].(ang.).
↑Wen-Jun Tu.Is the world of stroke research entering the Chinese era?.„Front Neurol.”,2023.05.05. DOI: 10.3389/fneur.2023.1189760.(ang.).
↑Rufus O Akinyemi.Stroke in Africa: profile, progress, prospects and priorities.„Nat Rev Neurol.”.17(10),s.634-656,2021.09.15. DOI: 10.1038/s41582-021-00542-4.(ang.).
↑Dearbhla M. Kelly i in..Age- and Sex-Specific Analysis of Stroke Hospitalization Rates, Risk Factors, and Outcomes From German Nationwide Data.„Stroke”.55(9),2024.08.15. DOI: 10.1161/STROKEAHA.123.046118.(ang.).
↑Sanne A E Peters i in..Sex differences in the association between major risk factors and the risk of stroke in the UK Biobank cohort study.„Neurology”.95(20),2020.11.17. DOI: 10.1212/WNL.0000000000010982.(ang.).
↑Fatemeh Rajati i in..Prevalence of stroke in the elderly: A systematic review and meta-analysis.„Interdisciplinary Neurosurgery”.32,Czerwiec 2023. DOI: 10.1016/j.inat.2023.101746.(ang.).
↑Thomas B H Potter i in..A Contemporary Review of Epidemiology, Risk Factors, Etiology, and Outcomes of Premature Stroke.„Curr Atheroscler Rep”.24(12),s.939-948,Grudzień 2022. DOI: 10.1007/s11883-022-01067-x.(ang.).
↑Mario Mastrangelo i in..Acute ischemic stroke in childhood: a comprehensive review.„Eur J Pediatr”.181(1),s.45-58,Styczeń 2022. DOI: 10.1007/s00431-021-04212-x.(ang.).
↑Gert Kwakkel i in..Motor rehabilitation after stroke: European Stroke Organisation (ESO) consensus-based definition and guiding framework.„Eur Stroke J.”.8(4),s.880-894,Grudzień 2023. DOI: 10.1177/23969873231191304.(ang.).
↑Marci Lee Nilsen.A historical account of stroke and the evolution of nursing care for stroke patients.„J Neurosci Nurs.”.42(1),s.19-27,Luty 2010. DOI: 10.1097/jnn.0b013e3181c1fdad.(ang.).
123456Roushdy, T..From apoplexy in antiquities to cerebrovascular stroke in modernity: a narrative timeline and tale.„Egypt J Neurol Psychiatry Neurosurg”.60,2024.12.27. DOI: 10.1186/s41983-024-00922-9.(ang.).
123Gregory Tsoucalas i in..The Hippocratic Doctrine of "the Acute Brain Suffering" as the Brain Stroke.„J Stroke Cerebrovasc Dis.”.28(2),s.412-417,Luty 2019. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.10.017.(ang.).
12Yasmin N Aziz, Pooja Khatri.Centennial: Intravenous Thrombolysis to Dissolve Acute Stroke Thrombi: Reflections on the Last Decade.„Stroke”.55(1),s.186–189,2023.12.22. DOI: 10.1161/STROKEAHA.123.044211.(ang.).
_(14762017214).jpg)
