Gasztrin

A gasztrin egy peptidhormon, amelynek elsődleges feladata, hogy fokozza a gyomorfal parietális sejtjeinek gyomorsavtermelését. A gasztrint a gyomorkapu, a patkóbél és a hasnyálmirigy G-sejtjei termelik. Először a brit Roderic Alfred Gregory izolálta 1964-ben.

Termelődése

A gasztrin génje (GAS) a 17. kromoszóma hosszú karján található. A gén az emésztőrendszer (gyomorkapu, patkóbél, néha hasnyálmirigy) G-sejtjeiben aktiválódik és a keletkező peptid a véráramba kerül. A gasztrinnak három (34, 17 és 14 aminosavból álló) formája van:

gasztrin-34 ("nagy gasztrin")
gasztrin-17 ("kis gasztrin")
gasztrin-14 ("minigasztrin")

A peptid C-terminus felőli utolsó öt aminosava alapján mesterségesen állítják elő a pentagasztrint, amely injekcióval beadva a természetes gasztrinhoz hasonló hatást produkál.

Felszabadulását a következő tényezők aktiválják:

a gyomorkapu falának feszülése
a bolygóideg stimulációja (pl. a vöröshasú unka bőrében található bombezin vagy a gasztrinfelszabadító peptid által)
részlegesen emésztett fehérjék és aminosavak jelenléte a gyomorban
a vér magas kalciumszintje (hiperkalcémia))

A alábbiak pedig gátolják:

sav (elsősorban sósav) jelenléte a gyomorban (negatív visszacsatolás)
szomatosztatin, szekretin, GIP (gasztroinhibitáló peptid), VIP (vazoaktív intesztinális peptid), glukagon, kalcitonin hormonok.

Funkciói

A gasztrin elsődleges feladata a gyomorsav (sósav) elválasztásának fokozása. Ezt két módon éri el; egyrészt közvetlenül hat a gyomorfal parietális sejtjeire; másrészt hozzákötődik a gyomor enterokromaffin-szerű sejtjeinek kolecisztokinin B-receptorához, aminek következtében a sejtekből hisztamin szabadul fel, ami parakrin szabályozással fokozza a parietális sejtek savelválasztását.

Ezen kívül a következő hatásokkal rendelkezik:

fokozza a parietális sejtek érését
megindítja a gyomornyálkahártya fősejtjeinek pepszinogén-elválasztását
elősegíti a gyomor izmainak összehúzódását
ellazítja a vékonybél és vastagbél közötti ileocekális záróizmot.
fokozza a hasnyálmirigy aktivitását és az epehólyag kiürülését.
összehúzhatja a nyelőcső alsó záróizmát - bár lehetséges, hogy ez csak a pentragasztrin hatása, nem pedig a természetes gasztriné

Kórtana

A Zollinger-Ellison szindrómában az emésztőrendszer többnyire jóindulatú tumora alakul ki, ami a G-sejtek elszaporodásával és extrém magas gasztrinszinttel jár.

Autoimmun gasztritisz esetén az immunrendszer megtámadja a parietális sejteket és a gyomorsavtermelés lecsökken. Ennek kompenzálására a vér gasztrinkoncentrációja felszökik. A gyomorsavtermelés hiánya figyelhető meg az örökletes a IV. típusú mukolipidózisban szenvedő betegekben is, és ez szintén magas gasztrinszintet indukál.

Jegyzetek

↑ Lund T, Geurts van Kessel AH, Haun S, Dixon JE (1986). "The genes for human gastrin and cholecystokinin are located on different chromosomes". Hum. Genet. 73 (1): 77–80. doi:10.1007/BF00292669. PMID 3011648.
↑ Feng J, Petersen CD, Coy DH, Jiang JK, Thomas CJ, Pollak MR, Wank SA (2010). "Calcium-sensing receptor is a physiologic multimodal chemosensor regulating gastric G-cell growth and gastrin secretion". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107 (41): 17791–17796. doi:10.1073/pnas.1009078107. PMID 20876097.
↑ Holst JJ, Orskov C, Seier-Poulsen S (1992). "Somatostatin is an essential paracrine link in acid inhibition of gastrin secretion". Digestion. 51 (2): 95–102. doi:10.1159/000200882. PMID 1354190.
↑ Johnson LR (1984). "Effects of somatostatin and acid on inhibition of gastrin release in newborn rats". Endocrinology. 114 (3): 743–746. doi:10.1210/endo-114-3-743. PMID 6141932. 2008. szeptember 5. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2016. július 4.
↑ Vadokas B, Lüdtke FE, Lepsien G, Golenhofen K, Mandrek K (1997). "Effects of gastrin-releasing peptide (GRP) on the mechanical activity of the human ileocaecal region in vitro". Neurogastroenterol. Motil. 9 (4): 265–270. doi:10.1046/j.1365-2982.1997.d01-59.x. PMID 9430795.
↑ Valenzuela JE, Walsh JH, Isenberg JI (1976). "Effect of gastrin on pancreatic enzyme secretion and gallbladder emptying in man". Gastroenterology. 71 (3): 409–411. PMID 950091.
↑ Castell DO (1978). "Gastrin and lower esophageal sphincter tone". Arch. Intern. Med. 138 (2): 196. doi:10.1001/archinte.138.2.196. PMID 626547.
↑ Henderson JM, Lidgard G, Osborne DH, Carter DC, Heading RC (1978). "Lower oesophageal sphincter response to gastrin--pharmacological or physiological?". Gut. 19 (2): 99–102. doi:10.1136/gut.19.2.99. PMC 1411818. PMID 631634.
↑ Schiffmann R, Dwyer NK, Lubensky IA, Tsokos M, Sutliff VE, Latimer JS, Frei KP, Brady RO, Barton NW, Blanchette-Mackie EJ, Goldin E (1998). "Constitutive achlorhydria in mucolipidosis type IV". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 95 (3): 1207–12. doi:10.1073/pnas.95.3.1207. PMC 18720. PMID 9448310.

Fordítás

Ez a szócikk részben vagy egészben a Gastrin című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Orvostudományi portál
Biológiaportál

[1] Lund T, Geurts van Kessel AH, Haun S, Dixon JE (1986). "The genes for human gastrin and cholecystokinin are located on different chromosomes". Hum. Genet. 73 (1): 77–80. doi:10.1007/BF00292669. PMID 3011648.

[2] Feng J, Petersen CD, Coy DH, Jiang JK, Thomas CJ, Pollak MR, Wank SA (2010). "Calcium-sensing receptor is a physiologic multimodal chemosensor regulating gastric G-cell growth and gastrin secretion". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107 (41): 17791–17796. doi:10.1073/pnas.1009078107. PMID 20876097.

[3] Holst JJ, Orskov C, Seier-Poulsen S (1992). "Somatostatin is an essential paracrine link in acid inhibition of gastrin secretion". Digestion. 51 (2): 95–102. doi:10.1159/000200882. PMID 1354190.

[4] Johnson LR (1984). "Effects of somatostatin and acid on inhibition of gastrin release in newborn rats". Endocrinology. 114 (3): 743–746. doi:10.1210/endo-114-3-743. PMID 6141932. 2008. szeptember 5. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2016. július 4.

[pmid9430795-5] Vadokas B, Lüdtke FE, Lepsien G, Golenhofen K, Mandrek K (1997). "Effects of gastrin-releasing peptide (GRP) on the mechanical activity of the human ileocaecal region in vitro". Neurogastroenterol. Motil. 9 (4): 265–270. doi:10.1046/j.1365-2982.1997.d01-59.x. PMID 9430795.

[pmid950091-6] Valenzuela JE, Walsh JH, Isenberg JI (1976). "Effect of gastrin on pancreatic enzyme secretion and gallbladder emptying in man". Gastroenterology. 71 (3): 409–411. PMID 950091.

[pmid626547-7] Castell DO (1978). "Gastrin and lower esophageal sphincter tone". Arch. Intern. Med. 138 (2): 196. doi:10.1001/archinte.138.2.196. PMID 626547.

[pmid631634-8] Henderson JM, Lidgard G, Osborne DH, Carter DC, Heading RC (1978). "Lower oesophageal sphincter response to gastrin--pharmacological or physiological?". Gut. 19 (2): 99–102. doi:10.1136/gut.19.2.99. PMC 1411818. PMID 631634.

[pmid9448310-9] Schiffmann R, Dwyer NK, Lubensky IA, Tsokos M, Sutliff VE, Latimer JS, Frei KP, Brady RO, Barton NW, Blanchette-Mackie EJ, Goldin E (1998). "Constitutive achlorhydria in mucolipidosis type IV". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 95 (3): 1207–12. doi:10.1073/pnas.95.3.1207. PMC 18720. PMID 9448310.