Seratrodast jest silnym agonistą receptora tromboksanu A2 (TXA2), który jest mediatorem skurczu oskrzeli. Lek ten również zmniejsza nadreaktywności oskrzeli, natomiast nieudowodniono jego działania przeciwzapalnego. Działanie seratrodastu polega na bezpośrednim działaniu na tkankę mięśniową gładką co prowadzi zmniejszenia nadreaktywności oskrzeli. Badania kliniczne sugerują, że efekt kliniczny poprawy kontroli astmy oskrzelowej odbywa się poprzez zmniejszenie infiltracji błony śluzowej oskrzeli przez aktywowane eozynofile i modyfikację wydzielania prozapalnych chemokin.
123ToshihikoT.FukuokaToshihikoT., ShujiS.MiyakeShujiS., TakeshiT.UminoTakeshiT., NaohikoN.InaseNaohikoN., NaokoN.TojoNaokoN., The effect of seratrodast on eosinophil cationic protein and symptoms in asthmatics, „The Journal of Asthma: Official Journal of the Association for the Care of Asthma”, 40 (3), 2003, s. 257–264, DOI:10.1081/jas-120018322, PMID:12807169(ang.).
↑BernardB.PirotteBernardB., PatriciaP.BenoitPatriciaP., Jean-MichelJ.M.DognéJean-MichelJ.M., BernardB.MasereelBernardB., StephanieS.RolinStephanieS., Therapeutic potential of thromboxane inhibitors in asthma, „Expert Opinion on Investigational Drugs”, 11 (2), 2002, s. 275–281, DOI:10.1517/13543784.11.2.275(ang.).