| Sorafenibe | |
|---|---|
| Nomes comerciais | Nexavar, outras |
| Vias de administração | Por via oral |
| Biodisponibilidade | 38-49% |
| Ligação a proteínas | 99,5% |
| Metabolismo | Oxidação e glicuronidação hepática (mediada por CYP3A4 e UGT1A9) |
| Meia-vida de eliminação | 25-48 horas |
| Excreção | Fezes (77%) e urina (19%) |
| Classificação gestacional na Austrália | D |
| Situação regulatória | Austrália: S4 Canadá: Sob prescrição Reino Unido: POM Estados Unidos: Sob prescrição União Europeia: Sob prescrição |
| Código ATC | L01EX02 |
| Fórmula química | C21H16ClF3N4O3 |
| Número CAS | 284461-73-0 |
| PubChem | 216239 |
| DrugBank | DB00398 |
| ChemSpider | 187440 |
| IUPHAR | 5711 |
| UNII | 9ZOQ3TZI87 |
| KEGG | D08524 |
| ChEBI | 50924 |
| ChEMBL | 1336 |
| PDB | BAX |
| Nome IUPAC | 4-[4-[[4-chloro-3-(trifluoromethyl)phenyl]carbamoylamino] phenoxy]-N-methyl-pyridine-2-carboxamide |
| Sinônimos | Sorafenib tosylate |
| InChI | 1S/C21H16ClF3N4O3/c1-26-19(30)18-11-15(8-9-27-18)32-14-5-2-12(3-6-14)28-20(31)29-13-4-7-17(22)16(10-13)21(23,24)25/h2-11H,1H3,(H,26,30)(H2,28,29,31) |
| Chave InChI | MLDQJTXFUGDVEO-UHFFFAOYSA-N |
| SMILES | CNC(=O)c1cc(ccn1)Oc2ccc(cc2)NC(=O)Nc3ccc(c(c3)C(F)(F)F)Cl |
| KEGG (outra forma) | D06272 |
O sorafenibe, comercializado como Nexavar, é um inibidor de quinases utilizado no tratamento de carcinoma de células renais avançado, carcinoma hepatocelular e câncer diferenciado de tireoide refratário ao iodo radioativo. Também foi estudado na leucemia mieloide aguda com mutação FLT3-ITD.
O sorafenibe inibe quinases das vias VEGFR, PDGFR e RAF. Entre as quinases RAF, apresenta maior seletividade para c-RAF que para BRAF.
O sorafenibe induz autofagia, que pode reduzir o crescimento tumoral. Sua estrutura de ureia 1,3-dissubstituída também permite a inibição da epóxido hidrolase solúvel. Essa atividade foi investigada como possível explicação para a intensidade de alguns efeitos adversos.
O sorafenibe é indicado para carcinoma de células renais avançado, carcinoma hepatocelular irressecável e determinados cânceres de tireoide. Seu uso na leucemia mieloide aguda com mutação FLT3-ITD foi investigado, inclusive na manutenção após transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas.
Um ensaio publicado em janeiro de 2007 avaliou pessoas com carcinoma de células renais de células claras avançado após falha de tratamento anterior. A mediana da sobrevida livre de progressão foi de 5,5 meses com sorafenibe e de 2,8 meses com placebo. A razão de riscos para progressão da doença foi de 0,44, com intervalo de confiança de 95% de 0,35 a 0,55 e p < 0,01.
Na Austrália, esta é uma das duas indicações marcadas com TGA para sorafenibe, embora não esteja listada no Esquema de Benefícios Farmacêuticos para esta indicação.
Os resultados do estudo SHARP foram apresentados no congresso da American Society of Clinical Oncology de 2007. Em pacientes com carcinoma hepatocelular, a mediana da sobrevida global foi 44% maior com sorafenibe que com placebo. A razão de riscos foi de 0,69, com intervalo de confiança de 95% de 0,55 a 0,87 e p = 0,0001. A sobrevida mediana e o tempo até a progressão aumentaram cerca de três meses, mas não houve diferença no tempo até a progressão dos sintomas, com p = 0,77, ou nas medidas de qualidade de vida. O estudo incluiu pessoas com cirrose de classe A na classificação de Child-Pugh. A FDA aprovou essa indicação em novembro de 2007.
Um ensaio de fase II, randomizado e duplo-cego, comparou a associação de sorafenibe e doxorrubicina à doxorrubicina isolada no carcinoma hepatocelular avançado. Não houve diferença estatisticamente significativa no tempo mediano até a progressão. As medianas da sobrevida global e da sobrevida livre de progressão foram maiores com a associação.
Um estudo prospectivo de fase II, realizado em um único centro, avaliou a associação de sorafenibe à quimioembolização transarterial com microesferas, DEB-TACE, no carcinoma hepatocelular irressecável. A associação apresentou tolerabilidade e segurança aceitáveis no grupo estudado, com a maioria dos efeitos tóxicos atribuída ao sorafenibe.
Na Austrália, esta é a única indicação para a qual o sorafenibe está listado na PBS e, portanto, a única indicação subsidiada pelo governo para o sorafenibe. Juntamente com o carcinoma de células renais, o carcinoma hepatocelular é uma das indicações marcadas com TGA para sorafenibe.
Em 22 de novembro de 2013, o sorafenibe foi aprovado pelo FDA para o tratamento de carcinoma diferenciado de tireoide (CDT) progressivo, localmente recorrente ou metastático, refratário ao tratamento com iodo radioativo.
O estudo DECISION, de fase III, encontrou melhora na sobrevida livre de progressão, sem diferença na sobrevida global. Os efeitos adversos foram frequentes, sobretudo a reação cutânea nas mãos e nos pés.
Em pacientes com LMA com mutação FLT3-ITD, o sorafenibe pode ser usado como terapia de manutenção pós-transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas para combater qualquer doença residual que possa permanecer na medula óssea.
Efeitos adversos muito comuns, com frequência superior a 10%:
Comum (frequência de 1-10%)
Incomum (frequência de 0,1-1%)
Raro (frequência 0,01-0,1%)
O sorafenibe foi aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA em dezembro de 2005 e recebeu autorização de comercialização da Comissão Europeia em julho de 2006, ambos para uso no tratamento de câncer renal avançado.
A Comissão Europeia concedeu autorização de comercialização ao medicamento para o tratamento de pacientes com carcinoma hepatocelular (HCC), a forma mais comum de câncer do fígado, em Outubro de 2007, e a aprovação da FDA para esta indicação seguiu-se em Novembro de 2007.
Em Novembro de 2009, o Instituto Nacional de Excelência Clínica do Reino Unido recusou-se a aprovar o medicamento para utilização no NHS em Inglaterra, País de Gales e Irlanda do Norte, afirmando que a sua eficácia (aumentando a sobrevida no câncer primário do fígado em 6 meses) não justificava o seu preço elevado, de até £3000 por paciente por mês. Na Escócia, a autorização do medicamento já tinha sido recusada pelo Scottish Medicines Consortium para utilização no NHS Scotland, pela mesma razão.
Em março de 2012, o órgão de patentes da Índia concedeu à Natco Pharma uma licença compulsória para produzir sorafenibe genérico. O preço de uma embalagem mensal de 120 comprimidos passou de 280.000 rúpias, cobradas pela Bayer pelo Nexavar, para 8.800 rúpias pela versão da Natco, uma redução de cerca de 97%. A licença previa royalties de 6% para a Bayer, elevados a 7% após recurso. A legislação indiana de patentes e o Acordo TRIPS admitiam a licença compulsória quando o medicamento não estava disponível a um preço acessível.
Em janeiro de 2014, o CEO da Bayer, Marijn Dekkers, supostamente afirmou que o Nexavar foi desenvolvido para "pacientes ocidentais que podem pagar, não para indianos". Um paciente com câncer renal pagaria US$ 96 mil (£ 58 mil) por um ano de tratamento com o medicamento fabricado pela Bayer, enquanto o custo da versão indiana do medicamento genérico seria de cerca de US$ 2.800 (£ 1.700).
Em alguns tipos de câncer de pulmão (com histologia de células escamosas), o sorafenibe administrado em adição ao paclitaxel e à carboplatina pode ser prejudicial aos pacientes.
Sorafenibe foi estudado como terapia de manutenção após tratamento de câncer de ovário e em combinação com quimioterapia para câncer de ovário recorrente, mas não apresentou resultados que levassem à aprovação do medicamento para essas indicações.
A associação de sorafenibe e temsirolimo, CCI-779, foi investigada em um estudo de fase I/II da Mayo Clinic para glioblastoma recorrente.
Um estudo de 2008 avaliou a atividade do sorafenibe contra a fibromatose agressiva. Seus resultados motivaram a investigação do medicamento nessa doença.
Um ensaio de fase III patrocinado pelo National Cancer Institute avaliou o sorafenibe em tumores desmoides, também chamados de fibromatose agressiva, após resultados de estudos anteriores. A dose investigada foi de 400 mg por dia, metade dos 800 mg utilizados em outras indicações oncológicas.